Information

Haben Synapsen spezielle Typen?

Haben Synapsen spezielle Typen?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ich gehe davon aus, dass Synapsen/Dendriten/Axone Beziehungen sind, die eine Entität/Neuron mit einer anderen verbinden, zum Beispiel:

  • ein Auto ist ein Fahrzeug: "ist" Relation
  • Bob hat eine Schwester: "hat" Beziehung
  • usw.

Ich kann mir nur vorstellen, dass wenn das Auto gezündet wird, es das verbundene Neuronenfahrzeug aktiviert. Aber wie unterscheidet das Gehirn zwischen den Beziehungstypen? Was macht es „wissen“, dass ein Auto ein Fahrzeug „ist“ und kein Fahrzeug „hat“?


Diese Frage scheint sich zu stellen "Wie wird Wissen in Neuronen repräsentiert" und springt dann zu der Annahme "Synapsen repräsentieren Beziehungen". Wie in der verlinkten Frage erörtert, gibt es viele Beweise dafür, dass diese Methode der Bindung biologisch nicht plausibel ist, da sie nicht gut auf das menschliche Vokabular passt.

Um Ihre Frage zu beantworten, wird angenommen, dass es "spezielle" Synapsen gibt, um bestimmte Operationen / Beziehungen durchzuführen, aber das Modell, das Sie in Ihrem Kopf zu haben scheinen, ist falsch. Weitere Informationen finden Sie in "How to Build a Brain" von Chris Eliasmith oder in der anderen Referenz unten.

Referenz

Eric Crawford, Matthew Gingerich und Chris Eliasmith. Biologisch plausible, menschliche Wissensrepräsentation. In 35. Jahrestagung der Cognitive Science Society, 412-417. 2013.


Neuronale Entwicklung

Die nervöses System. Zentral und peripher ist dieses System integraler Bestandteil jeder Körperfunktion, die gerade jetzt und in jedem wachen Moment in dir passiert. Vom Rhythmus Ihres Herzschlags bis zum kleinsten Gefühl eines leichten Juckreizes steuert das Nervensystem alle Funktionen, die zu Ihrem Überleben beitragen.

Ohne sie wären Sie nicht mehr als ein Knochensack mit der Intelligenz eines Bärtierchens (keine Beleidigung für Bärtierchen).

Wo beginnt das Nervensystem und was macht es so wichtig?

Neuronen und Gliazellen sind vielleicht die wichtigsten Funktionskomponenten des Nervensystems. Sie sind für den Empfang und die Verteilung von Informationen von Reizen sowohl innerhalb als auch außerhalb Ihres Körpers von entscheidender Bedeutung. Diese Zellen entstehen, bevor Sie überhaupt ein bewusstes Wesen werden: bei der Embryonalentwicklung.


Synapse

Unsere Redakteure prüfen, was Sie eingereicht haben, und entscheiden, ob der Artikel überarbeitet werden soll.

Synapse, auch genannt neuronale Verbindung, der Ort der Übertragung elektrischer Nervenimpulse zwischen zwei Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einem Neuron und einer Drüsen- oder Muskelzelle (Effektor). Eine synaptische Verbindung zwischen einem Neuron und einer Muskelzelle wird als neuromuskuläre Verbindung bezeichnet.

An einer chemischen Synapse schwillt jedes Ende oder Ende einer Nervenfaser (präsynaptische Faser) an, um eine noppenartige Struktur zu bilden, die von der Faser eines benachbarten Neurons, einer sogenannten postsynaptischen Faser, durch einen mikroskopischen Raum, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird, getrennt ist. Der typische synaptische Spalt ist etwa 0,02 Mikrometer breit. Die Ankunft eines Nervenimpulses an den präsynaptischen Enden bewirkt die Bewegung membrangebundener Bläschen oder synaptischer Vesikel in Richtung der präsynaptischen Membran, die mit der Membran verschmelzen und eine chemische Substanz freisetzen, die als Neurotransmitter bezeichnet wird. Diese Substanz überträgt den Nervenimpuls an die postsynaptische Faser, indem sie über den synaptischen Spalt diffundiert und an Rezeptormoleküle auf der postsynaptischen Membran bindet. Die chemische Bindungswirkung verändert die Form der Rezeptoren und löst eine Reihe von Reaktionen aus, die kanalförmige Proteinmoleküle öffnen. Elektrisch geladene Ionen fließen dann durch die Kanäle in das Neuron hinein oder aus ihm heraus. Diese plötzliche Verschiebung der elektrischen Ladung über die postsynaptische Membran ändert die elektrische Polarisation der Membran und erzeugt das postsynaptische Potential oder PSP. Wenn der Nettofluss positiv geladener Ionen in die Zelle groß genug ist, ist die PSP erregend, dh es kann zur Erzeugung eines neuen Nervenimpulses, einem sogenannten Aktionspotential, führen.

Nach ihrer Freisetzung und Bindung an postsynaptische Rezeptoren werden Neurotransmitter-Moleküle sofort durch Enzyme im synaptischen Spalt deaktiviert, auch von Rezeptoren in der präsynaptischen Membran aufgenommen und recycelt. Dieser Vorgang verursacht eine Reihe von kurzen Übertragungsereignissen, die jeweils in nur 0,5 bis 4,0 Millisekunden stattfinden.

Ein einzelner Neurotransmitter kann unterschiedliche Reaktionen von verschiedenen Rezeptoren hervorrufen. Zum Beispiel bindet Noradrenalin, ein häufiger Neurotransmitter im autonomen Nervensystem, an einige Rezeptoren, die die Nervenübertragung anregen und an andere, die sie hemmen. Die Membran einer postsynaptischen Faser hat viele verschiedene Arten von Rezeptoren, und einige präsynaptische Enden setzen mehr als eine Art von Neurotransmitter frei. Außerdem kann jede postsynaptische Faser Hunderte von konkurrierenden Synapsen mit vielen Neuronen bilden. Diese Variablen erklären die komplexen Reaktionen des Nervensystems auf jeden gegebenen Reiz. Die Synapse mit ihrem Neurotransmitter fungiert als physiologisches Ventil, das die Weiterleitung von Nervenimpulsen in regelmäßigen Schaltkreisen lenkt und eine zufällige oder chaotische Stimulation von Nerven verhindert.

Elektrische Synapsen ermöglichen eine direkte Kommunikation zwischen Neuronen, deren Membranen verschmolzen sind, indem Ionen durch Kanäle, die Gap Junctions genannt werden, zwischen den Zellen fließen können. Gap Junctions kommen in Wirbellosen und niederen Wirbeltieren vor und ermöglichen eine schnellere synaptische Übertragung sowie die Synchronisation ganzer Neuronengruppen. Gap Junctions werden auch im menschlichen Körper gefunden, am häufigsten zwischen Zellen in den meisten Organen und zwischen Gliazellen des Nervensystems. Die chemische Übertragung scheint sich in großen und komplexen Nervensystemen von Wirbeltieren entwickelt zu haben, wo die Übertragung mehrerer Nachrichten über längere Distanzen erforderlich ist.


Synaptische Verbindungen

Gehirnzellen kommunizieren miteinander durch Chemikalien durch synaptische Verbindungen. Das menschliche Gehirn enthält Milliarden von Neuronen und jedes Neuron hat eine große Menge synaptischer Verbindungen zu anderen Neuronen. Jede Synapse selbst enthält eine Vielzahl davon Rezeptorproteine das kann das grobe feuermuster von a . verändern Neuron. (Siehe: Neuronen des cingulären Kortex der Maus auf der linken Seite.)

Dieser chemische Schlüssel, der an den Rezeptor andockt und ihn zum Tanzen bringt, heißt a Ligand. Es kitzelt die Zelle und die Störung führt dazu, dass sich das Molekül neu anordnet und seine Form ändert, wenn Informationen in die Zelle gelangen.


Synaptische Verbindungen

Gehirnzellen kommunizieren miteinander durch Chemikalien durch synaptische Verbindungen. Das menschliche Gehirn enthält Milliarden von Neuronen und jedes Neuron hat eine große Menge synaptischer Verbindungen zu anderen Neuronen. Jede Synapse selbst enthält eine Vielzahl davon Rezeptorproteine das kann das grobe feuermuster von a . verändern Neuron. (Siehe: Neuronen des cingulären Kortex der Maus auf der linken Seite.)

Dieser chemische Schlüssel, der an den Rezeptor andockt und ihn zum Tanzen bringt, heißt a Ligand. Es kitzelt die Zelle und die Störung führt dazu, dass sich das Molekül neu anordnet und seine Form ändert, wenn Informationen in die Zelle gelangen.


Haben Synapsen spezielle Typen? - Psychologie

Informationen von einem Neuron fließen über a . zu einem anderen Neuron Synapse. Die Synapse ist eine kleine Lücke, die Neuronen trennt. Die Synapse besteht aus:

Ein Aktionspotential kann den synaptischen Spalt zwischen Neuronen nicht passieren. Stattdessen wird der Nervenimpuls von Chemikalien übertragen, die als bezeichnet werden Neurotransmitter. Diese Chemikalien werden von der Zelle produziert, die den Impuls sendet (die präsynaptisches Neuron) und gespeichert in synaptische Vesikel am Ende des Axons. Die Zelle, die den Nervenimpuls empfängt (die postsynaptisches Neuron) hat chemisch gesteuerte Ionenkanäle in seiner Membran, genannt Neurorezeptoren. Diese haben spezifische Bindungsstellen für die Neurotransmitter.

1. Am Ende des präsynaptischen Neurons befinden sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle. Wenn ein Aktionspotential die Synapse erreicht, öffnen sich diese Kanäle, wodurch Kalziumionen in die Zelle fließen.

2. Diese Calciumionen bewirken, dass die synaptischen Vesikel mit der Zellmembran verschmelzen und ihren Inhalt (die Neurotransmitter-Chemikalien) durch Exozytose freisetzen.

3. Die Neurotransmitter diffundieren über den synaptischen Spalt.

4. Der Neurotransmitter bindet an die Neurorezeptoren in der postsynaptischen Membran, wodurch sich die Kanäle öffnen. Im gezeigten Beispiel sind dies Natriumkanäle, also fließen Natriumionen ein.

5. Dadurch kommt es zu einer Depolarisation der postsynaptischen Zellmembran, die bei Erreichen der Schwelle ein Aktionspotential auslösen kann.

6. Der Neurotransmitter wird durch ein bestimmtes Enzym im synaptischen Spalt abgebaut, zum Beispiel das Enzym Acetylcholinesterase baut den Neurotransmitter ab Acetylcholin. Die Abbauprodukte werden vom präsynaptischen Neuron durch Endozytose absorbiert und verwendet, um mehr Neurotransmitter unter Verwendung von Energie aus den Mitochondrien neu zu synthetisieren. Dadurch wird verhindert, dass die Synapse dauerhaft eingeschaltet ist.

Aktionspotential erreicht die präsynaptisch Terminal

spannungsgesteuerte Ca 2+ Kanäle offen

synaptische Vesikel verschmelzen mit der Membran (Exozytose)

Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und diffundieren zum postsynaptischen Terminal

Neurotransmitter bindet an Neurorezeptoren auf der postsynaptischen Membran

bewirkt, dass sich Na+-Kanäle öffnen und Na+ in die postsynaptische Membran fließt

bei Erreichen der Schwelle wird Aktionspotential ausgelöst

Verschiedene Arten von Synapsen [Zurück nach oben]

Das menschliche Nervensystem verwendet eine Reihe verschiedener Neurotransmitter und Neurorezeptoren, die nicht alle auf die gleiche Weise funktionieren. Wir können Synapsen in 5 Typen gruppieren:

1. Erregende Ionenkanal-Synapsen.

Diese Synapsen haben Neurorezeptoren, die Natriumkanäle sind. Beim Öffnen der Kanäle strömen positive Ionen ein, die eine lokale Depolarisation bewirken und ein Aktionspotential wahrscheinlicher machen. Dies war die oben beschriebene Art von Synapse. Typische Neurotransmitter sind Acetylcholin, Glutamat oder Aspartat.

2. Hemmende Ionenkanal-Synapsen.

Diese Synapsen haben Neurorezeptoren, die Chloridkanäle sind. Wenn sich die Kanäle öffnen, strömen negative Ionen ein, die eine lokale Hyperpolarisation verursachen und ein Aktionspotential unwahrscheinlicher machen. Mit diesen Synapsen kann also ein Impuls in einem Neuron hemmen ein Impuls im nächsten. Typische Neurotransmitter sind Glycin oder GABA.

3. Nicht-Kanal-Synapsen.

Diese Synapsen haben Neurorezeptoren, die überhaupt keine Kanäle sind, sondern membrangebundene Enzyme. Wenn sie durch den Neurotransmitter aktiviert werden, katalysieren sie die Produktion eines Botenstoffs in der Zelle, der wiederum viele Aspekte des Zellstoffwechsels beeinflussen kann. Insbesondere können sie die Anzahl und Empfindlichkeit der Ionenkanalrezeptoren in derselben Zelle verändern. Diese Synapsen sind an langsamen und lang anhaltenden Reaktionen wie Lernen und Gedächtnis beteiligt. Typische Neurotransmitter sind Adrenalin, Noradrenalin (NB Adrenalin wird in Amerika Adrenalin genannt), Dopamin, Serotonin, Endorphin, Angiotensin und Acetylcholin.

4. Neuromuskuläre Verbindungen.

Dies sind die Synapsen, die zwischen Motoneuronen und Muskelzellen gebildet werden. Sie verwenden immer den Neurotransmitter Acetylcholin und sind immer erregend. Wir werden uns diese anschauen, wenn wir Muskeln machen. Motoneuronen bilden auch spezialisierte Synapsen mit sekretorischen Zellen.

5. Elektrische Synapsen.

In diesen Synapsen berühren sich die Membranen der beiden Zellen tatsächlich und teilen sich Proteine. Dadurch kann das Aktionspotential direkt von einer Membran zur nächsten übergehen. Sie sind sehr schnell, aber ziemlich selten, nur im Herzen und im Auge zu finden.

hemmende Ionenkanäle - Neurorezeptoren sind Cl-Kanäle. Wenn sich die Cl-Kanäle öffnen, kommt es zu einer Hyperpolarisation, wodurch ein Aktionspotential weniger wahrscheinlich wird

Nicht-Kanal-Synapsen - Neurorezeptoren sind membrangebundene Enzyme. Wenn sie aktiviert werden, katalysieren sie die „Botenchemikalie“, die wiederum die Empfindlichkeit der Ionenkanalrezeptoren in der Zelle beeinflussen kann

Neuromuskuläre Verbindungen - Synapsen, die zwischen Motoneuronen und Muskelzellen gebildet werden. Verwenden Sie immer den Neurotransmitter Acetylchlin und sind immer erregend

Summe [Zurück nach oben]

Wenn ein postsynaptisches Neuron von mehr als einem präsynaptischen Neuron erregt/gehemmt wird. So konvergieren mehrere Neuronen und geben ihre Neurotransmitter an ein Neuron ab.

Ein Neuron kann Tausende von Synapsen an seinem Körper und seinen Dendronen haben. Es hat also viele Eingänge, aber nur einen Ausgang. Die Ausgabe durch das Axon wird als bezeichnet Großes postsynaptisches Potenzial (GPP) und ist die Summe aller erregenden und hemmenden Potenziale aller Synapsen dieser Zelle. Wenn es mehr erregende Potenziale als hemmende gibt, dann gibt es ein GPP, und das Neuron wird "feuern", aber wenn mehr hemmende als erregende Potenziale vorhanden sind, dann gibt es kein GPP und das Neuron wird nicht feuern.

Diese Summation ist die Grundlage der Rechenleistung im Nervensystem. Neurone (insbesondere Interneurone) sind ein bisschen wie logische Gatter in einem Computer, bei denen der Ausgang vom Zustand eines oder mehrerer Eingänge abhängt. Indem Sie genügend logische Gatter miteinander verbinden, können Sie einen Computer bauen, und indem Sie genügend Neuronen miteinander verbinden, um ein Nervensystem zu bauen, einschließlich eines menschlichen Gehirns.

Wieso sich die Mühe machen? Warum haben Lücken in den Nerven? [Zurück nach oben]

Sie müssen nur über zwei Hauptneurotransmitter Bescheid wissen:

Weit verbreitet an Synapsen im peripheren Nervensystem. Ausgabe an den Terminals von:

Acetylcholin wird durch enzymatischen Abbau in inaktive Fragmente aus der Synapse entfernt. Das verwendete Enzym ist Acetylcholinesterase.

In der Kriegsführung eingesetzte Nervengase (z. B. Sarin) und die Organophosphat-Insektizide (z. B. Parathion) erreichen ihre Wirkung durch Hemmung der Acetylcholinesterase, wodurch ACh aktiv bleiben kann. In Gegenwart solcher Inhibitoren stimuliert ACh weiterhin die postsynaptischen Membranen und das Nervensystem spielt bald verrückt, was zu einer Kontraktion der Muskeln in unkontrollierbaren Krämpfen und schließlich zum Tod führt. Atropin wird als Gegenmittel verwendet, da es ACh-Rezeptoren blockiert.

Dies ist eine weitere Transmittersubstanz, die in manchen Synapsen anstelle von Acetylcholin vorkommen kann, z.B. einige menschliche Gehirnsynapsen und sympathisches Nervensystem Synapsen.

Synapsen führen zu einer merklichen Verzögerung von bis zu einer Millisekunde. Daher verlangsamt die Übertragung im Nervensystem.

Synapsen sind sehr anfällig für Medikamente und Müdigkeit, z.B.

Meskalin und LSD erzeugen ihre halluzinatorische Wirkung, indem sie Nor-Adrenalin stören.


Medikamente und das Nervensystem
[Zurück nach oben]
(zusätzliche Informationen sind jedoch für Ihr Verständnis hilfreich)

Fast alle vom Menschen eingenommenen Medikamente (Medikamente und Freizeitdrogen) wirken auf das Nervensystem. Aus unserem Verständnis des menschlichen Nervensystems können wir verstehen, wie viele gängige Medikamente wirken. Medikamente können das Nervensystem auf verschiedene Weise beeinflussen, wie in dieser Tabelle gezeigt:

Stimulieren Sie die Freisetzung eines Neurotransmitters

Öffne einen Neurorezeptorkanal

Blockieren eines Neurorezeptorkanals

Hemmen Sie das Abbauenzym

Hemmt die Na + K + ATPase-Pumpe

Medikamente, die ein Nervensystem stimulieren, werden als bezeichnet Agonisten, und diejenigen, die ein System hemmen, heißen Antagonisten. Durch die Entwicklung von Medikamenten, die bestimmte Neurotransmitter oder Neurorezeptoren beeinflussen, können Medikamente auf verschiedene Teile des Nervensystems ausgerichtet werden. Der folgende Absatz beschreibt die Wirkung einiger gängiger Medikamente. Sie müssen nichts davon wissen, aber Sie sollten in der Lage sein zu verstehen, wie sie funktionieren. . Durch die Entwicklung von Medikamenten, die bestimmte Neurotransmitter oder Neurorezeptoren beeinflussen, können Medikamente auf verschiedene Teile des Nervensystems ausgerichtet werden. Der folgende Absatz beschreibt die Wirkung einiger gängiger Medikamente. Sie müssen nichts davon wissen, aber Sie sollten in der Lage sein zu verstehen, wie sie funktionieren.

1. Medikamente, die auf das zentrale Nervensystem wirken

Im retikulären aktivierenden System (RAS) im Hirnstamm sind Noradrenalinrezeptoren erregend und verursachen Wachheit, während GABA-Rezeptoren hemmend wirken und Schläfrigkeit verursachen. Koffein (in Kaffee, Kakao und Cola), Theophyllin (in Tee), Amphetamine, Ecstasy (MDMA) und Kokain fördern alle die Freisetzung von Noradrenalin bei RAS, ebenso wie Stimulanzien. Antidepressiva, wie die Trizyklika, hemmen den Abbau und die Aufnahme von Noradrenalin und verlängern so seine Wirkung. Alkohol, Benzodiazepine (z. B. Mogadon, Valium, Librium), Barbiturate und Marihuana aktivieren alle GABA-Rezeptoren, was zu einer stärkeren Hemmung von RAS führt, ebenso wie Beruhigungsmittel, Sedativa und Beruhigungsmittel. Die Gruppe der Betäubungsmittel oder Opioide, zu denen Morphin, Codein, Opium, Methadon und Diamorphin (Heroin) gehören, blockieren alle Opiatrezeptoren und blockieren die Übertragung von Schmerzsignalen im Gehirn und Rückenmark. Die natürlichen Endorphine des Gehirns scheinen eine ähnliche Wirkung zu haben.

Der Neurotransmitter Dopamin im Gehirn hat eine Reihe von Funktionen, darunter Muskelkontrolle, Schmerzhemmung und allgemeine Stimulation. Einige Psychosenerkrankungen wie Schizophrenie und manische Depression werden durch einen Überschuss an Dopamin verursacht, und Antipsychotika werden verwendet, um die Dopaminrezeptoren zu blockieren und so ihre Wirkung zu reduzieren. Die Parkinson-Krankheit (Kopf- und Gliederzittern) wird durch zu wenig Dopamin im Vergleich zur Acetylcholin-Produktion im Mittelhirn verursacht. Das Gleichgewicht kann mit Levodopa, das Dopamin nachahmt, oder mit Anticholinergika (wie Procyclidin), die die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren blockieren, wiederhergestellt werden.

Tetrodotoxin (vom japanischen Kugelfisch) blockiert spannungsgesteuerte Natriumkanäle, während Tetraethylamonium den spannungsgesteuerten Kaliumkanal blockiert. Beides sind starke Nervengifte. Vollnarkose hemmt vorübergehend die Natriumkanäle. Strychnin blockiert Glycinrezeptoren im Gehirn, was zu Muskelkrämpfen und zum Tod führt.

2. Medikamente, die auf das somatische Nervensystem wirken

Curare und ein Bungarotoxin (beide Schlangengifte) blockieren die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren im somatischen Nervensystem und entspannen so die Skelettmuskulatur. Myasthenia gravis (eine Schwächung der Gesichts- und Rachenmuskulatur durch inaktive nikotinerge Acetylcholinrezeptoren) wird mit dem Medikament Neostigmin behandelt, das die Acetylcholinesterase hemmt und so die Acetylcholinmenge an der neuromuskulären Verbindung erhöht. Nervengas und Organophosphat-Insektizide (DDT) hemmen die Acetylcholinesterase, sodass die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren immer aktiv sind und Muskelkrämpfe und Tod verursachen. Geschädigtes Gewebe setzt Prostaglandine frei, die unter anderem Schmerzneuronen stimulieren. Die nicht-narkotischen Analgetika wie Aspirin, Paracetamol und Ibuprofen blockieren die Prostaglandinproduktion an der Schmerzquelle, während Paracetamol im Gehirn eine ähnliche Wirkung hat. Lokalanästhetika wie Procain blockieren alle sensorischen und motorischen Synapsen an der Applikationsstelle.

3. Medikamente, die auf das autonome Nervensystem wirken

Sympathische Agonisten wie Salbutamol und Isoprenalin aktivieren die adrenergen Rezeptoren im sympathischen System, fördern die Entspannung der glatten Muskulatur und werden als Bronchodilatatoren bei der Behandlung von Asthma eingesetzt. Sympathische Antagonisten wie Betablocker blockieren die Noradrenalinrezeptoren im sympathischen Nervensystem. Sie verursachen eine Erweiterung der Blutgefäße bei der Behandlung von Bluthochdruck und Migräne und verringern die Herzfrequenz bei der Behandlung von Angina und Herzrhythmusstörungen. Parasympathische Antagonisten wie Atropin (aus dem Nachtschattengewächse) Belladonna) hemmen die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren im parasympathischen System und werden als Augentropfen verwendet, um die Ziliarmuskeln im Auge zu entspannen.


Synapse | Definition, Typen & Funktionen

Was ist eine Synapse: Es ist eine kleine Lücke am Ende von Neuronen im zentralen Nervensystem. Die Synapse ermöglicht die Übertragung eines Signals von einem Neuron zum nächsten Neuron. Die Synapse ist eine Region, in der sich zwei Nervenzellen miteinander verbinden und ihre Signale austauschen. Sie sind die komplexe Organisation mehrerer Inputs, die dazu führt, dass verschiedene unterschiedliche Neurotransmitter sowohl von Neuronen als auch von Glia freigesetzt werden.

Wie groß ist eine Synapse?

Synapsen sind winzig – man kann sie mit dem Auge nicht sehen. Nach der Messung mit hochentwickelten Werkzeugen werden die Wissenschaftler feststellen, dass die winzigen Lücken zwischen den Zellen nur etwa 20 bis 40 Nanometer breit sind. Wenn Sie glauben, dass ein Blatt Papier etwa 100.000 Nanometer dick ist, werden Sie verstehen, wie winzig diese nützlichen Kontaktpunkte zwischen Neuronen sind. Allein in diesem Raum würden über 3.000 Synapsen Platz finden!

Arten von Synapsen:

Das menschliche Nervensystem besitzt verschiedene Neurotransmitter und Neurorezeptoren. Demnach gibt es fünf Arten von Synapsen.

Exzitatorische Ionenkanal-Synapsen:

Diese Synapsen bestehen aus Neurorezeptoren, die Natriumkanäle sind. Positive Ionen fließen, wenn sich diese Kanäle öffnen.

Hemmende Ionenkanal-Synapsen:

Diese Synapsen bestehen aus Neurorezeptoren, die Chloridkanäle sind. Beim Öffnen dieser Kanäle fließen negative Ionen.

Nicht-Kanal-Synapsen:

Diese Synapsen bestehen aus Neurorezeptoren, die keine Kanäle sind, sondern aus membrangebundenen Enzymen.

Neuromuskulären Synapse:

Diese Synapsen liegen zwischen Motoneuronen und Muskelzellen. Sie verwenden den Neurotransmitter Acetylcholin und sind immer erregend.

Elektrische Synapsen:

Die beiden Membranzellen berühren sich tatsächlich und teilen Proteine ​​in diesen Synapsen. Dadurch kann das Aktionspotential direkt von einer Membran zur nächsten übergehen.

Wie viele Synapsen gibt es im menschlichen Gehirn?

Die kurze Antwort lautet, dass sich Neurowissenschaftler diesbezüglich nicht ganz sicher sind. Es ist furchtbar mühsam, an lebenden Personen zu messen. Aktuelle Obduktionsstudien, in denen Wissenschaftler die Gehirne von Verstorbenen untersuchen, empfehlen jedoch, dass das typische männliche menschliche Gehirn etwa 86 Milliarden Neuronen enthält. Wenn jede Nervenzelle Hunderte oder vielleicht Tausende von Synapsen beherbergt, sollte die geschätzte Reichweite dieser Kommunikationspunkte im Bereich von Billionen liegen. Aktuelle Schätzungen liegen bei etwa null,15 Billiarden Synapsen oder 150.000.000.000.000 Synapsen.

Was ist die synaptische Übertragung?

Im Allgemeinen ist es einfach schwierig, Neurotransmission zu erklären. Es gibt jedoch an, dass die Kommunikation zwischen den Gehirnzellen an der Synapse stattfindet und nicht an einem anderen Kommunikationspunkt. Eine Nervenzelle, die normalerweise als präsynaptische Zelle angesehen wird, kann Neurotransmitter oder verschiedene Neurochemikalien aus speziellen Taschen oder Clustern in der Nähe der Plasmamembran, die als synaptische Vesikel bekannt sind, in den Raum zwischen den Zellen freisetzen.

Diese Moleküle werden dann von Membranrezeptoren auf der postsynaptischen oder benachbarten Zelle aufgenommen. Sobald diese Nachricht zwischen den beiden Zellen an der Verbindungsstelle weitergegeben wird, hat sie die Fähigkeit, das Verhalten jeder Zelle zu ändern. Chemikalien aus der präsynaptischen Nervenzelle könnten die postsynaptische Zelle anregen und sie anweisen, ihre eigenen Neurochemikalien freizusetzen. Es sollte der postsynaptischen Zelle sagen, dass sie die Signalübertragung verlangsamen oder ganz stoppen soll.

Oder es sollte ihm einfach sagen, dass es die Nachricht in einem kleinen Betrag ändern soll. Synapsen bieten jedoch die Möglichkeit einer bidirektionalen Kommunikation. Als solche senden postsynaptische Zellen ihre eigenen Botschaften an präsynaptische Zellen zurück und sagen ihnen, dass sie ändern sollen, wie viel oder wie typischerweise ein Neurotransmitter entladen wird.

Die Diffusion von Neurotransmittern durchquert den synaptischen Spalt:

Die Moleküle des Neurotransmitters diffundieren über den synaptischen Spalt, wo Moleküle an die Stellen der Rezeptoren am postsynaptischen Ende binden können, um die elektrische Reaktion im postsynaptischen Neuron zu beeinflussen.


Synapsen immer in den Startlöchern

Eine dreidimensionale Rekonstruktion einer Synapse im Mausgehirn. An der Zellmembran sind leicht freisetzbare fusionsfähige synaptische Vesikel (blau, ca. 45 Millionstel Millimeter Durchmesser) angedockt. Quelle: MPI für Experimentelle Medizin /Benjamin H. Cooper

Während Neuronen in ihrem Inneren über elektrische Signale Informationen schnell verbreiten, kommunizieren sie an speziellen Kontaktpunkten, den Synapsen, miteinander. An den Synapsen werden chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter, in Vesikeln gespeichert. Wenn eine Synapse aktiv wird, verschmelzen einige dieser Vesikel mit der Zellmembran und geben ihren Inhalt frei. Damit keine wertvolle Zeit verloren geht, haben Synapsen immer einige leicht freisetzbare Vesikel in Bereitschaft. Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für experimentelle Medizin in Göttingen ist es gelungen, mit Hilfe hochauflösender, dreidimensionaler Elektronenmikroskopie nachzuweisen, dass diese fusionsfähigen Vesikel eine ganz besondere Eigenschaft haben: Sie haben schon lange vor der Zellmembran engen Kontakt zur Zellmembran es kommt zu einer tatsächlichen Verschmelzung. Darüber hinaus entschlüsselte das Forschungsteam auch die molekulare Maschinerie, die den Betrieb dieses Andockmechanismus ermöglicht.

Bei der Verschmelzung der Neurotransmitter-Vesikel mit der Zellmembran arbeiten zahlreiche Proteinkomponenten eng zusammen, die sich gegenseitig überwachen und dafür sorgen, dass jeder einzelne „Teilnehmer“ immer am richtigen Platz ist. Dies wird als Fusionsmaschinerie bezeichnet und der Vergleich ist treffend: Wenn ein Zahnrad in einem Uhrwerk kaputt geht, bewegen sich die Zeiger nicht. In ähnlicher Weise beeinträchtigen fehlerhafte oder fehlende Moleküle synaptische Operationen.

Nils Brose und sein Kollege JeongSeop Rhee vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin in Göttingen haben bereits vor einigen Jahren in Forschungsstudien gezeigt, dass die Informationsübertragung an den Synapsen bei gentechnisch veränderten Mäusen, bei denen alle bekannten Gene des Munc13 oder CAPS-Proteine ​​abgeschaltet wurden, ist stark defekt. Obwohl sich die Neuronen der gentechnisch veränderten Mäuse bei der Untersuchung unter dem Lichtmikroskop nicht von denen gesunder Mäuse unterscheiden, kommt bei Fehlen von Munc13 die Freisetzung von Neurotransmittern tatsächlich komplett zum Erliegen. Die Ergebnisse von Brose und Rhee zeigten, dass jede Synapse eine kleine Anzahl „leicht freisetzbarer“ fusionsfähiger Vesikel in Bereitschaft halten muss, um jederzeit sofort auf Signale reagieren zu können.

Aber wie wandeln Munc13 und CAPS die Vesikel in einen solchen fusionsfähigen Zustand um? Um diese Frage zu beantworten, untersuchten die Göttinger Wissenschaftler die synaptischen Kontakte bis ins kleinste Detail. Dazu verwendeten die Neurobiologen Cordelia Imig und Ben Cooper, die seit vielen Jahren mit Brose und Rhee zusammenarbeiten, ein Hochdruck-Gefrierverfahren. Dabei werden Nervenzellen im Hirngewebe unter hohem Druck schnell eingefroren, damit sich keine störenden Eiskristalle bilden und die Feinstruktur der Zellen besonders gut erhalten bleibt. Die so erhaltenen Proben wurden anschließend elektronentomographisch analysiert. Mit diesem Verfahren werden elektronenmikroskopische Bilder einer Struktur aus vielen verschiedenen Blickwinkeln aufgenommen, ähnlich wie bei der medizinischen Computertomographie. Die Einzelbilder lassen sich dann am Computer zu einem hochauflösenden dreidimensionalen Bild – in diesem Fall einer Synapse (siehe Bild) – zusammenfügen.

„Unsere Ergebnisse zeigten, dass leicht freisetzbare Vesikel in gesunden Synapsen die Zellmembran berühren“, erklärt Cooper. "Wenn jedoch Munc13- und CAPS-Proteine ​​fehlen, erreichen die Vesikel die aktive Zone nicht und sammeln sich einige Nanometer entfernt davon an." Zu ihrem Erstaunen beobachteten die Forscher auch, dass an diesem Andockvorgang auch SNARE-Proteine ​​beteiligt sind, die mit Munc13 und CAPS in den Nervenendigungen zusammenarbeiten. SNARE-Proteine ​​kommen in den Zell- und Vesikelmembranen gesunder Synapsen vor und steuern die Fusion der beiden Membranen während der Neurotransmitter-Freisetzung. Nähert sich ein Vesikel der Zellmembran, reihen sich die einzelnen SNARE-Moleküle wie die Seiten eines Reißverschlusses gegenüber und ziehen so die Membranen aneinander. In diesem Zustand warten die Vesikel auf den Startschuss für ihre Verschmelzung – sozusagen in den Startlöchern.

Die Erkenntnisse der Göttinger Neurobiologen belegen, dass Munc13-, CAPS- und SNARE-Proteine ​​Vesikel und Zellmembran in der Synapse eng aneinander angleichen, lange bevor das Signal zur Fusion gegeben wird. Nur so kann die schnelle und kontrollierte Informationsübertragung an der Synapse gewährleistet werden, dank der wir gezielt auf Informationen aus unserer Umgebung reagieren können. „Es war schon lange klar, dass Synapsen extrem schnell sein müssen, um all die vielen komplexen Gehirnfunktionen auszuführen. Unsere Studie zeigt erstmals, wie dies auf molekularer Ebene und auf der Ebene der synaptischen Vesikel gelingt“, sagt Brose. Da fast alle an diesem Prozess beteiligten Proteinbausteine ​​auch bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen eine Rolle spielen, glauben die Göttinger Wissenschaftler, dass ihre Entdeckung bald der medizinischen Forschung zugutekommen wird.


Neuronale Entwicklung

Die nervöses System. Zentral und peripher ist dieses System integraler Bestandteil jeder Körperfunktion, die gerade jetzt und in jedem wachen Moment in dir passiert. Vom Rhythmus Ihres Herzschlags bis zum kleinsten Gefühl eines leichten Juckreizes steuert das Nervensystem alle Funktionen, die zu Ihrem Überleben beitragen.

Ohne sie wären Sie nicht mehr als ein Knochensack mit der Intelligenz eines Bärtierchens (keine Beleidigung für Bärtierchen).

Wo beginnt das Nervensystem und was macht es so wichtig?

Neuronen und Gliazellen sind vielleicht die wichtigsten Funktionskomponenten des Nervensystems. Sie sind für den Empfang und die Verteilung von Informationen von Reizen sowohl innerhalb als auch außerhalb Ihres Körpers von entscheidender Bedeutung. Diese Zellen entstehen, bevor Sie überhaupt ein bewusstes Wesen werden: bei der Embryonalentwicklung.


Synapse

Unsere Redakteure prüfen, was Sie eingereicht haben, und entscheiden, ob der Artikel überarbeitet werden soll.

Synapse, auch genannt neuronale Verbindung, der Ort der Übertragung elektrischer Nervenimpulse zwischen zwei Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen einem Neuron und einer Drüsen- oder Muskelzelle (Effektor). Eine synaptische Verbindung zwischen einem Neuron und einer Muskelzelle wird als neuromuskuläre Verbindung bezeichnet.

An einer chemischen Synapse schwillt jedes Ende oder Ende einer Nervenfaser (präsynaptische Faser) an, um eine noppenartige Struktur zu bilden, die von der Faser eines benachbarten Neurons, einer sogenannten postsynaptischen Faser, durch einen mikroskopischen Raum, der als synaptischer Spalt bezeichnet wird, getrennt ist. Der typische synaptische Spalt ist etwa 0,02 Mikrometer breit. Die Ankunft eines Nervenimpulses an den präsynaptischen Enden bewirkt die Bewegung membrangebundener Bläschen oder synaptischer Vesikel in Richtung der präsynaptischen Membran, die mit der Membran verschmelzen und eine chemische Substanz freisetzen, die als Neurotransmitter bezeichnet wird. Diese Substanz überträgt den Nervenimpuls an die postsynaptische Faser, indem sie über den synaptischen Spalt diffundiert und an Rezeptormoleküle auf der postsynaptischen Membran bindet. Die chemische Bindungswirkung verändert die Form der Rezeptoren und löst eine Reihe von Reaktionen aus, die kanalförmige Proteinmoleküle öffnen. Elektrisch geladene Ionen fließen dann durch die Kanäle in das Neuron hinein oder aus ihm heraus. Diese plötzliche Verschiebung der elektrischen Ladung über die postsynaptische Membran ändert die elektrische Polarisation der Membran und erzeugt das postsynaptische Potential oder PSP. Wenn der Nettofluss positiv geladener Ionen in die Zelle groß genug ist, ist die PSP erregend, dh es kann zur Erzeugung eines neuen Nervenimpulses, einem sogenannten Aktionspotential, führen.

Nach ihrer Freisetzung und Bindung an postsynaptische Rezeptoren werden Neurotransmitter-Moleküle sofort durch Enzyme im synaptischen Spalt deaktiviert, auch von Rezeptoren in der präsynaptischen Membran aufgenommen und recycelt. Dieser Vorgang verursacht eine Reihe von kurzen Übertragungsereignissen, die jeweils in nur 0,5 bis 4,0 Millisekunden stattfinden.

Ein einzelner Neurotransmitter kann unterschiedliche Reaktionen von verschiedenen Rezeptoren hervorrufen. Zum Beispiel bindet Noradrenalin, ein häufiger Neurotransmitter im autonomen Nervensystem, an einige Rezeptoren, die die Nervenübertragung anregen und an andere, die sie hemmen. The membrane of a postsynaptic fibre has many different kinds of receptors, and some presynaptic terminals release more than one type of neurotransmitter. Also, each postsynaptic fibre may form hundreds of competing synapses with many neurons. These variables account for the complex responses of the nervous system to any given stimulus. The synapse, with its neurotransmitter, acts as a physiological valve, directing the conduction of nerve impulses in regular circuits and preventing random or chaotic stimulation of nerves.

Electric synapses allow direct communications between neurons whose membranes are fused by permitting ions to flow between the cells through channels called gap junctions. Found in invertebrates and lower vertebrates, gap junctions allow faster synaptic transmission as well as the synchronization of entire groups of neurons. Gap junctions are also found in the human body, most often between cells in most organs and between glial cells of the nervous system. Chemical transmission seems to have evolved in large and complex vertebrate nervous systems, where transmission of multiple messages over longer distances is required.


Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass die Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Verweise

[1] Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. C., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. 2014. Campbell Biology. 10th Edn. Glenview, IL: Pearson Education.

[2] Kennedy, M. B. 2016. Synaptic signaling in learning and memory. Cold Spring Harbor Perspect. Biol. 8:1𠄳. doi: 10.1101/cshperspect.a016824

[3] Slater, C. R. 2017. The structure of human neuromuscular junctions: some unanswered molecular questions. Int. J.Mol. Sci. 18:2183. doi: 10.3390/ijms18102183

[4] Merzendorfer, H. 2005. Muscular dystrophies: a novel player. J. Erw. Biol. 208:7. doi: 10.1242/jeb.01388

[5] Clarkson, C., Antunes, F. M., and Rubio, M. E. 2016. Conductive hearing loss has long-lasting structural and molecular effects on presynaptic and postsynaptic structures of auditory nerve synapses in the cochlear nucleus. J. Neurosci. 36:10214. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0226-16.2016

[6] Pottackal, J. 2015. Early events of synapse disassembly in the damaged retina. J. Neurosci. 35:9539. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1340-15.2015


What is synaptic plasticity?

Synaptic plasticity is just a change of strength. Once upon a time, neuroscientists believed that all synapses were fixed-they worked at the same level all the time. But now, it’s understood that activity or lack thereof can strengthen or weaken synapses, or even change the number and structure of synapses in the brain. The more a synapse is used, the stronger it becomes and the more influence it can wield over its neighboring, post-synaptic neurons.

One type of synaptic plasticity is called long term potentiation (LTP). LTP occurs when brain cells on either side of a synapse repeatedly and persistently trade chemical signals, strengthening the synapse over time. This strengthening results in an amplified response in the post-synaptic cell. As such, LTP enhances cell communication, leading to faster and more efficient signaling between cells at the synapse. Neuroscientists believe that LTP underlies learning and memory in an area of the brain called the hippocampus. The strengthening of those synapses is what allows learning to occur, and, consequently, for memories to form.


Structure and Complexity of the Synapse and Dendritic Spine

Michael G. Stewart , . Heather A. Davies , in The Synapse , 2014

3 Conclusions

Synapses and dendritic spines occur in a myriad of forms. Although transmission EM does not allow study of living tissue and dynamic cellular events, it does allow examination of the finest ultrastructural details and this is necessary to allow interpretation of dynamic events. EM also enables the complex relationships between synapses and dendritic components, especially spines, to be determined fully, though only when these are reconstructed in three dimensions is the relationship fully apparent. This chapter has demonstrated the great diversity of synaptic and dendritic forms and shown in detail a variety of two-dimensional electron microscope images and 3-D reconstructions of synapses and spines, in the mammalian hippocampus. It is important to note that synapses do not necessarily form a one-to-one relationship with their contacts, but a single synapse may make several contacts on dendritic spines and such synapses are termed multisynaptic boutons. In contrast, when dendritic spines are contacted by more than one synapse and when this happens, it is termed an MIS.


Schau das Video: How to allow an app through the Windows 10 firewall (Juli 2022).


Bemerkungen:

  1. Dagore

    Es tut mir leid, aber ich kann nichts dafür. Ich weiß, du wirst die richtige Entscheidung finden. Nicht verzweifeln.

  2. Boyden

    Unvergleichlicher Satz;)

  3. Shaktill

    Herzlichen Glückwunsch, diese brillante Idee graviert gerade

  4. Marcel

    Verstehe nicht alle.



Eine Nachricht schreiben