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Welches Papier hat Sucht als Befreiung definiert?

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Ich habe irgendwo gelesen, dass ein Psychologe 1949 (oder so ähnlich) beschrieben hat sexuelle Sucht Als ein Veröffentlichung. Ich erinnere mich weder an den Namen des Autors noch an den Titel der Arbeit.

Der Kern dieses Papiers war das sexuelle Sucht Es geht nicht um Emotionen, keine Intimität, aber es geht nur um a Veröffentlichung einer Chemikalie. Und ich habe in den Kommentaren gelesen, dass diese Idee von Universitätsforschern lange Zeit verfolgt wurde.

Jede Hilfe wird sehr geschätzt.

PS : Lassen Sie mich wissen, wenn diese Frage nicht zum Thema gehört.


Forschungspapier zur Sucht in sozialen Medien

Social-Media-Sucht ist heute ein ernstes Thema. Es ist die Hauptursache für verschiedene mit dem Internet verbundene psychische Störungen.

In der Psychologie wird jede Internetsucht normalerweise in Phasen unterteilt. Dazu gehören die Anfangsphase eines gesunden Interesses am Internet und eine pathologische Abhängigkeit davon, die die menschliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigt und das soziale Leben der Person beeinträchtigt und ihre psychische Gesundheit untergräbt. Bei Social Media ist die Situation ganz analog.

Im Zentrum der Social-Media-Sucht stehen nach Ansicht von Experten vor allem geringes Selbstvertrauen und Selbstzweifel. Menschen, die an einem geringen Selbstwertgefühl leiden, mit ihrem Aussehen unzufrieden sind oder von ihrer Umgebung wenig beachtet werden, sind oft süchtig nach der “Online-Nadel.” Typischerweise sind dies Menschen mit einer humanitären Denkweise, die zu Fantasien neigt und es liebt, Dinge zu erfinden, die sie suchen besser und haben oft Wunschdenken.

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Die Sucht nach sozialen Medien hat physiologische Eigenschaften, anhand derer sie als psychische Erkrankung und nicht nur als schlechte Angewohnheit eingestuft werden kann. Zu den Symptomen zählen feuchte Augen, vermehrtes Schwitzen und chronische Schlaflosigkeit. Tatsache ist, dass beim Surfen in den sozialen Medien häufig ein erhöhter Dopaminspiegel – eine Adrenalin-ähnliche Substanz – im Gehirn entsteht.

Bei dieser Aktivität erlebt eine süchtige Person eine Aufregung, die dem Spielfieber oder der sexuellen Erregung ähnelt. Eine solche Person versucht diesen Zustand immer wieder zu erleben und beginnt, die sozialen Netzwerke als Werkzeug zum Vergnügen zu nutzen.

Darüber hinaus kann die Abhängigkeit von sozialen Medien die Gesundheit schädigen, da die Kommunikation mit echten Menschen eingeschränkt wird. Nach Meinung von Experten kann die fehlende Kommunikation das Immunsystem, den Hormonhaushalt, den Zustand der Arterien und Denkprozesse beeinträchtigen, was auf lange Sicht das Risiko für die Entstehung und Entwicklung von Krankheiten wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Demenz erhöht.

Besonders gefährlich ist seine Art der Sucht den Experten zufolge für Jugendliche, da sie den falschen Eindruck vermitteln, dass Liebe und Freundschaft leicht gewonnen und ebenso leicht zerstört werden können. Darüber hinaus, so Dr. Himanshu Tyagi, kann Menschen, die an den schnellen Fluss des Internetlebens gewöhnt sind, die Realität zu langweilig erscheinen, und sie können versuchen, sie zu „wiederbeleben“, indem sie impulsive Handlungen vornehmen, einschließlich Selbstmordversuche, weil sie dazu neigen, den Wert der effektiven Lebensdauer zu unterschätzen.

Es ist ganz einfach, die Sucht nach sozialen Medien zu erkennen: Sie müssen die Nutzung sozialer Netzwerke für einige Zeit einstellen, z die Sucht.

Im Kampf gegen die Social-Media-Sucht in Bildungs- und Wirtschaftseinrichtungen werden solche Dienste eingeschränkt. Das ist eine Reihe verschiedener Software, die es ermöglicht, den Zugriff auf solche Dienste einfach einzuschränken.

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Welches Papier hat Sucht als Befreiung definiert? - Psychologie

Drogenkonsum und Suchterkrankungen sind gekennzeichnet durch physiologische Abhängigkeit, Suchtverhalten, Toleranz und/oder Entzug.

Lernziele

Fassen Sie die Ähnlichkeiten und Unterschiede in diagnostischen Kriterien, Ätiologie und Behandlungsoptionen zwischen Substanzkonsum und Suchterkrankungen zusammen

Die zentralen Thesen

Wichtige Punkte

  • Die Substanzmissbrauchsstörung kombiniert die früheren DSM-IV-TR-Kategorien “Substanzmissbrauch” und “Substanzabhängigkeit” zu einer einzigen Störung, die auf einem diagnostischen Kontinuum von leicht bis schwer gemessen wird. Jede spezifische Substanz wird als separate Konsumstörung behandelt, wie beispielsweise Alkohol oder Stimulanzien.
  • Eine Substanzgebrauchsstörung kann mit physiologischer Abhängigkeit, Anzeichen von Toleranz oder Entzug oder ohne physiologische Abhängigkeit diagnostiziert werden.
  • Sucht ist die fortgesetzte Wiederholung eines Verhaltens trotz nachteiliger Folgen oder eine neurologische Beeinträchtigung, die zu einem solchen Verhalten führt. Physiologische Abhängigkeit tritt auf, wenn sich der Körper an die Substanz anpasst.
  • Toleranz ist, wenn sich der Körper an die Substanz anpasst und immer mehr benötigt, um Wirkungen zu erzielen. Entzug bezieht sich auf körperliche und psychische Symptome, die beim Absetzen oder Absetzen einer Substanz auftreten.
  • Glücksspielstörungen umfassen den Drang, trotz schädlicher negativer Folgen kontinuierlich zu spielen, oder der Wunsch, aufzuhören.
  • Theorien zu den Ursachen substanzbedingter und suchterzeugender Störungen umfassen die genetische Veranlagung, die Selbstmedikationstheorie und Faktoren der sozialen/ökonomischen Entwicklung.
  • Die meisten Suchtbehandlungen umfassen Beratung, stufenbasierte Programme, Selbsthilfe, Peer-Unterstützung, Medikamente oder eine Kombination davon.

Schlüsselbegriffe

  • Dysthymie: Eine mildere Form der klinischen Depression, gekennzeichnet durch eine geringgradige Depression, die mindestens 2 Jahre andauert.
  • Doppeldiagnose: Auch als gleichzeitig auftretende Störungen bezeichnet man den Zustand des Leidens an einer psychischen Erkrankung und einem gleichzeitig auftretenden Drogenmissbrauchsproblem.
  • Abhängigkeit: Ein unwiderstehliches physisches oder psychisches Bedürfnis, insbesondere nach einer chemischen Substanz.

Definition einer Substanzgebrauchsstörung

Die Substanzmissbrauchsstörung kombiniert die früheren DSM-IV-TR-Kategorien “Substanzmissbrauch” und “Substanzabhängigkeit” zu einer einzigen Störung, gemessen auf einem diagnostischen Kontinuum von leicht bis schwer. Jede spezifische Substanz wird als separate Konsumstörung behandelt, wie beispielsweise Alkohol oder Stimulanzien. Andere Substanzen sind Opioide, Sedativa, Kokain, Cannabis, Amphetamine, Inhalationsmittel und Nikotin.

Sucht ist die fortgesetzte Wiederholung eines Verhaltens trotz nachteiliger Folgen oder eine neurologische Beeinträchtigung, die zu einem solchen Verhalten führt. Süchte können unter anderem Drogenmissbrauch, Bewegungssucht, Nahrungssucht, Sexualsucht, Computersucht und Glücksspiel umfassen. Zu den klassischen Kennzeichen der Sucht gehören beeinträchtigte Kontrolle über Substanzen oder Verhaltensweisen, Beschäftigung mit Substanz oder Verhalten, fortgesetzter Konsum trotz Folgen, und Verweigerung. Mit Sucht verbundene Gewohnheiten und Muster sind typischerweise gekennzeichnet durch unmittelbare Befriedigung (kurzfristige Belohnung), gepaart mit verzögerte schädliche Wirkungen (langfristige Kosten).

Physiologische Abhängigkeit tritt auf, wenn sich der Körper an die Substanz anpassen muss, indem er die Substanz in seine ‘normalen’ Funktionen einbezieht. Dieser Zustand schafft die Bedingungen der Toleranz und des Rückzugs. Toleranz ist der Prozess, bei dem sich der Körper ständig an die Substanz anpasst und immer größere Mengen benötigt, um die ursprüngliche Wirkung zu erzielen. Rückzug bezieht sich auf körperliche und psychische Symptome, die auftreten, wenn eine Substanz, von der der Körper abhängig geworden ist, reduziert oder abgesetzt wird. Entzugssymptome umfassen im Allgemeinen Angst, Reizbarkeit, starkes Verlangen nach der Substanz, Übelkeit, Halluzinationen, Kopfschmerzen, kalter Schweiß und Zittern. Chemische und hormonelle Ungleichgewichte können auftreten. Ohne Wiedereinführung der Substanz ist mit physiologischen und psychischen Belastungen zu rechnen.

Substanzgebrauch, Sucht und Auswirkungen: Personen, die an einer Substanzmissbrauchsstörung und -sucht leiden, können viele Substanzen konsumieren. Dies kann zu persönlichen Problemen wie Gesundheitsproblemen und Arbeitslosigkeit und zwischenmenschlichen Problemen wie zerbrochenen Familien und Entfremdung führen.

Epidemiologie

Substanzbezogene Störungen, eine Kategorie, die sowohl Substanzabhängigkeit als auch Substanzmissbrauch umfasst, können zu erheblichen persönlichen, zwischenmenschlichen und gesellschaftlichen Problemen führen. Diese Störungen treten am häufigsten bei Personen im Alter von 18 bis 25 Jahren auf, wobei Männer häufiger als Frauen und häufiger Stadtbewohner als Landbewohner auftreten. Durchschnittlich werden in allgemeinmedizinischen Einrichtungen 20 % der Patienten mit substanzbedingten Störungen aufgenommen, die später möglicherweise zu psychiatrischen Störungen führen können. Über 50 % der Personen mit substanzbezogenen Störungen haben oft eine Doppeldiagnose, bei der gleichzeitig eine andere psychiatrische Diagnose diagnostiziert wird, wobei die häufigsten Depressionen, Dysthymie, Persönlichkeitsstörungen und Angststörungen sind.

In den meisten Ländern gibt es Gesetze, die verschiedene Drogen und drogenähnliche Substanzen illegal machen. Obwohl die Gesetzgebung für manche aus moralischen Gründen gerechtfertigt sein mag, kann sie Sucht oder Abhängigkeit für den Einzelnen zu einem viel schwerwiegenderen Problem machen. Eine zuverlässige Versorgung mit einem Medikament wird schwierig, da illegal hergestellte Substanzen Verunreinigungen enthalten können. Der Entzug der Substanzen oder der damit verbundenen Schadstoffe kann zusätzliche Gesundheitsprobleme verursachen und die Person wird anfällig für kriminellen Missbrauch und rechtliche Bestrafung.

DSM-5 Diagnosekriterien

Die diagnostischen Kriterien für eine Substanzgebrauchsstörung in DSM-5 werden auf zwei oder mehr Kriterien aus einer Liste von 11 festgelegt. Der Schweregrad der Substanzgebrauchsstörungen basiert auf der Anzahl der bestätigten Kriterien, wobei 2-3 Bestätigungen auf eine leichte Störung hinweisen, 4 -5 weisen auf eine mittelschwere Störung hin und 6 oder mehr weisen auf eine schwere Substanzgebrauchsstörung hin. Eine Suchterkrankung kann diagnostiziert werden mit physiologischer Abhängigkeit, Toleranz- oder Entzugserscheinungen, oder ohne physiologische Abhängigkeit. Zusätzlich, CKriterien für den Cannabis- und Koffeinentzug wurden hinzugefügt.

Glücksspielstörung definieren

Spielsucht oder Spielsucht ist ein Drang, trotz schädlicher negativer Folgen oder des Wunsches, aufzuhören, kontinuierlich zu spielen. Schweres Spielsuchtproblem kann als klinisch pathologisches Glücksspiel diagnostiziert werden, wenn der Spieler bestimmte Kriterien erfüllt und sowohl mit sozialen als auch mit familiären Kosten verbunden ist.

DSM-5 Diagnosekriterien

Das DSM-5 hat die Erkrankung als Suchterkrankung neu klassifiziert, wobei die Betroffenen viele Ähnlichkeiten mit denen aufweisen, die substanzabhängig sind. Um diagnostiziert zu werden, muss eine Person innerhalb von 12 Monaten mindestens vier der folgenden Symptome aufweisen:

  • Muss mit steigenden Geldbeträgen spielen, um die gewünschte Spannung zu erzielen.
  • Ist unruhig oder gereizt, wenn er versucht, das Glücksspiel einzuschränken oder aufzuhören.
  • Hat wiederholt erfolglos versucht, das Glücksspiel zu kontrollieren, einzuschränken oder einzustellen.
  • Ist oft mit Glücksspielen beschäftigt (z. B. ständiger Gedanke daran, vergangene Glücksspielerfahrungen noch einmal zu erleben, das nächste Unternehmen zu planen, über Möglichkeiten nachzudenken, Geld zu verdienen, mit dem man spielen kann).
  • Spielt oft, wenn man sich verzweifelt fühlt (z. B. hilflos, schuldig, ängstlich, depressiv).
  • Nachdem man beim Spielen Geld verloren hat, kehrt er oft an einem anderen Tag zurück, um sich auszugleichen („den Verlusten nachzujagen“).
  • Lügen, um das Ausmaß der Beteiligung am Glücksspiel zu verschleiern.
  • Hat durch Glücksspiel eine wichtige Beziehung, einen Job oder eine Bildungs- oder Karrieremöglichkeit gefährdet oder verloren.
  • Verlasst sich darauf, dass andere Geld zur Verfügung stellen, um verzweifelte finanzielle Situationen zu lindern, die durch Glücksspiele verursacht werden.

Ätiologie

Es gibt mehrere Theorien des Substanzgebrauchs und der Sucht, von denen einige die genetische Veranlagung, die Selbstmedikationstheorie, eine psychologische Veranlagung und Faktoren sind, die mit der sozialen/wirtschaftlichen Entwicklung zusammenhängen. Es ist seit langem bekannt, dass genetische Faktoren zusammen mit sozialen und psychologischen Faktoren zu Substanzkonsum und Sucht beitragen. Epidemiologische Studien schätzen, dass genetische Faktoren 40–60% der Risikofaktoren für Alkoholismus ausmachen. Andere Studien weisen auf ähnliche Erblichkeitsraten für andere Arten von Drogensucht hin. Genetische Faktoren können eine Prädisposition für Drogenmissbrauch schaffen, was bedeutet, dass eine Person zu Drogenmissbrauch neigen kann. Die Selbstmedikationshypothese besagt, dass bestimmte Personen Drogen missbrauchen, um körperliche, psychische oder soziale Probleme selbst zu behandeln. Es gibt starke Assoziationen zwischen Armut und Sucht.

Zu verstehen, wie Lernen und Verhalten im Belohnungskreislauf des Gehirns funktionieren, kann beim Verständnis von Drogensucht und Sucht helfen. Drogensucht ist gekennzeichnet durch ein starkes, drogensuchendes Verhalten, bei dem die süchtige Person trotz des Wissens um die schädlichen Folgen hartnäckig nach Drogen sehnt und sucht. Suchtmittel erzeugen eine Belohnung, das euphorische Gefühl, das aus anhaltenden Dopaminkonzentrationen im synaptischen Spalt von Neuronen im Gehirn resultiert. Der Belohnungskreislauf, auch mesolimbisches System genannt, zeichnet sich durch das Zusammenspiel mehrerer Hirnareale aus.

Nach Angaben des Illinois Institute for Addiction Recovery gibt es Hinweise darauf, dass pathologisches Glücksspiel eine Sucht ist, die der chemischen Sucht ähnelt. Es wurde festgestellt, dass einige pathologische Spieler niedrigere Norepinephrinspiegel haben als normale Spieler. Laut einer Studie von Alec Roy, ehemals am National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, wird Noradrenalin unter Stress, Erregung oder Nervenkitzel ausgeschüttet, so dass pathologische Spieler spielen, um ihre Unterdosierung auszugleichen. Ein Mangel an Serotonin kann auch zu zwanghaftem Verhalten, einschließlich einer Spielsucht, beitragen. Andere argumentieren, dass soziale Faktoren weitaus wichtigere Determinanten des Spielverhaltens sind als Gehirnchemikalien und schlagen vor, dass ein soziales Modell nützlicher sein könnte, um das Problem zu verstehen.

Behandlung

Die frühzeitige Behandlung eines akuten Substanzentzugs beinhaltet oft eine medizinische Entgiftung, bei der eine Person den Prozess und die Erfahrung von Entzugssymptomen durchläuft, während sie ein Medikament absetzt. Ein Entgiftungsprogramm für körperliche Abhängigkeit behandelt nicht unbedingt die Präzedenzfälle von Sucht, soziale Faktoren, psychische Abhängigkeit oder die oft komplexen Verhaltensprobleme, die sich mit Sucht vermischen.

Suchtbehandlungen beinhalten in der Regel die Planung spezifischer Wege zur Vermeidung des Suchtreizes und/oder therapeutische Interventionen, die einem Klienten helfen sollen, gesündere Wege zu finden, um Zufriedenheit zu finden. Klinische Führungskräfte haben in den letzten Jahren versucht, Interventionsansätze auf spezifische Einflüsse zuzuschneiden, die das Suchtverhalten beeinflussen, indem sie therapeutische Interviews verwendeten, um Faktoren zu entdecken, die eine Person dazu veranlassten, ungesunde, suchterzeugende Quellen der Freude oder Schmerzlinderung zu nutzen. Es sind mehrere evidenzbasierte Interventionsprogramme entstanden, darunter Verhaltenstherapie in der Ehe, Ansätze zur Stärkung der Gemeinschaft, Cue-Exposition-Therapie und Notfallmanagement-Strategien. Die meisten Suchtbehandlungen umfassen Beratung, stufenbasierte Programme, Selbsthilfe, Peer-Unterstützung, Medikamente oder eine Kombination davon.

Zwölf-Schritte-Programme (wie die Anonymen Alkoholiker) sind eine Reihe von Leitprinzipien, die manchmal von den Mitgliedern als ‘spirituelle Prinzipien’ akzeptiert werden und eine Vorgehensweise zur Bekämpfung von Suchtproblemen wie Alkoholismus, Drogensucht und Zwang skizzieren. Die Anonymen Alkoholiker sind das größte aller Zwölf-Schritte-Programme (von denen alle anderen Zwölf-Schritte-Programme abgeleitet sind), gefolgt von Narcotics Anonymous


Einführung

Sucht ist ein Begriff, der das zwanghafte physiologische Bedürfnis nach und die Verwendung einer gewohnheitsbildenden Substanz (wie Heroin oder Nikotin) bedeutet, die durch Toleranz und genau definierte physiologische Symptome beim Entzug gekennzeichnet ist Substanz, von der bekannt ist, dass sie physisch, psychisch oder sozial schädlich ist (Maddux und Desmond, 2000). Im folgenden Essay werde ich versuchen, die Bedeutung dieses Begriffs zu untersuchen.

Eine Anmerkung zum Begriff Sucht: Ich werde den Begriff verwenden Sucht, es sei denn, ich beziehe mich auf ein bestimmtes Diagnosesystem, das andere Begriffe verwendet. Der Begriff Abhängigkeit wurde in den 50er Jahren eingeführt, um das mit Sucht verbundene Stigma zu reduzieren. Ich bevorzuge generell den Begriff Sucht, weil der Begriff Abhängigkeit wird manchmal kontratherapeutisch verwendet: I abhängen auf mein Heroin/Zigaretten etc. Sucht spricht das Problem direkter an: Ich bin süchtig zu Heroin/Zigaretten, was bedeutet, dass ich durch den Konsum der Droge verschiedene Konsequenzen erleide, und ich muss darüber nachdenken, ob ich diese Konsequenzen akzeptieren oder etwas gegen meine Sucht unternehmen werde (Maddux und Desmond, 2000).


Die Ernährungsumstellungstheorie

Die Theorie der Ernährungsumstellung entstand zuerst, um globale Trends zu einer “westlichen Ernährung” zu beschreiben, die raffinierte Lebensmittel mit hohem Fett- und Zuckergehalt und wenig Ballaststoffen enthält (21). Später wurde der Begriff verwendet, um eine Korrelation mit einem erhöhten BMI und sich ändernden wirtschaftlichen und landwirtschaftlichen Faktoren zu erfassen. Früher identifizierte Faktoren sind Urbanisierung, Wirtschaftswachstum, technischer Wandel und Kultur (22), während neuere Beschreibungen der kritischen zugrunde liegenden Faktoren Technologie, Urbanisierung, wirtschaftliches Wohlergehen im Verhältnis zu den Lebensmittelkosten und die Ausweitung des Welthandels umfassen (23). Die Ernährungsumstellungstheorie ist kein neues Konzept. Frühere Modelle haben die demografischen und epidemiologischen Übergänge berücksichtigt. Popkin und Gordon-Larsen stellen fest, dass beide historischen Prozesse der Ernährungsumstellung vorausgehen (22). Der epidemiologische Übergang beschreibt eine Verschiebung von einer hohen Prävalenz von Krankheiten, die mit Hungersnöten, Mangelernährung und schlechter sanitärer Versorgung verbunden sind, hin zu einem Muster hoher Prävalenz chronischer und degenerativer Krankheiten, die mit urban-industriellen Lebensstilen verbunden sind (24). Dieser ökologische Rahmen analysiert Veränderungen auf gesellschaftlicher Ebene und untersucht, wie sich Agrar- und Lebensmittelversorgungsketten auf globale Ernährungsmuster auswirken. Die Theorie legt nahe, dass “upstream”-Interventionen (Angebotsseite) effektiver sind als die Bekämpfung der niedriger hängenden Früchte (d. h. Bewegung, Kalorienbeschränkung).

Die Theorie der Ernährungsumstellung wird auch durch überzeugende Beweise gestützt, die darauf hindeuten, dass eine Vielzahl von Tieren in den letzten Jahren ebenfalls an Gewicht zugenommen hat (25, 26).Andere Begriffe, die die ȁUmwelttheorie der Fettleibigkeit” stützen, sind “globesity” auf den am weitesten entfernten Ebenen und der “Nachbarschaftseffekt” auf den proximaleren Ebenen (27). Dessen ungeachtet hat der “Nachbarschaftseffekt” weitreichende soziale Auswirkungen, da die Wohngegend lediglich stellvertretend für den sozioökonomischen Status steht. Kürzlich haben andere Untersuchungen gezeigt, dass Diskussionen über Ernährungsungleichheit, die angebotsseitige Faktoren betonen, weniger auf Konsummuster hinweisen als nachfrageseitige Unterschiede (28), was die Hypothese der Ernährungssucht (FA) unterstützt.


Neue Definition von Sucht: Sucht ist eine chronische Hirnerkrankung, nicht nur schlechtes Verhalten oder schlechte Entscheidungen

Die American Society of Addiction Medicine (ASAM) hat eine neue Definition von Sucht veröffentlicht, die hervorhebt, dass Sucht eine chronische Gehirnstörung ist und nicht einfach ein Verhaltensproblem, das mit zu viel Alkohol, Drogen, Glücksspiel oder Sex einhergeht. Dies ist das erste Mal, dass ASAM offiziell Position bezieht, dass Sucht nicht nur mit problematischem Substanzkonsum zusammenhängt.

Wenn Menschen zwanghaftes und schädliches Verhalten bei Freunden oder Familienmitgliedern – oder Persönlichkeiten des öffentlichen Lebens wie Prominenten oder Politikern – sehen, konzentrieren sie sich oft nur auf den Substanzkonsum oder das Verhalten als Problem. Diese äußeren Verhaltensweisen sind jedoch tatsächlich Manifestationen einer Grunderkrankung, die verschiedene Bereiche des Gehirns betrifft, gemäß der neuen Definition von ASAM, der landesweit größten Fachgesellschaft von Ärzten, die sich der Behandlung und Prävention von Sucht widmet.

„Im Kern ist Sucht nicht nur ein soziales oder moralisches oder kriminelles Problem. Es ist ein Gehirnproblem, dessen Verhalten sich in all diesen anderen Bereichen manifestiert“, sagte Dr. Michael Miller, ehemaliger Präsident von ASAM, der die Entwicklung beaufsichtigte der neuen Definition. "Viele von Sucht getriebene Verhaltensweisen sind echte Probleme und manchmal kriminelle Handlungen. Aber bei der Krankheit geht es um das Gehirn, nicht um Drogen. Es geht um die zugrunde liegende Neurologie, nicht um äußere Handlungen."

Die neue Definition ist das Ergebnis eines intensiven, vierjährigen Prozesses, an dem mehr als 80 Experten aktiv mitgearbeitet haben, darunter führende Suchtbehörden, Suchtmediziner und führende Neurowissenschaftler aus dem ganzen Land. Der gesamte Vorstand von ASAM und Chapter-Präsidenten aus vielen Bundesstaaten nahmen daran teil, und es gab einen ausführlichen Dialog mit dem National Institute on Drug Abuse (NIDA).

Die neue Definition beschreibt Sucht auch als Grunderkrankung, das heißt, sie ist nicht das Ergebnis anderer Ursachen wie emotionaler oder psychiatrischer Probleme. Sucht wird auch als chronische Krankheit wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Diabetes angesehen und muss daher ein Leben lang behandelt, verwaltet und überwacht werden.

Zwei Jahrzehnte Fortschritte in den Neurowissenschaften haben ASAM davon überzeugt, dass Sucht durch die Vorgänge im Gehirn neu definiert werden muss. Die Forschung zeigt, dass die Suchtkrankheit die Neurotransmission und die Interaktionen innerhalb des Belohnungsschaltkreises des Gehirns beeinflusst, was zu Suchtverhalten führt, das gesundes Verhalten ersetzt, während Erinnerungen an frühere Erfahrungen mit Essen, Sex, Alkohol und anderen Drogen Verlangen und Erneuerung von Suchtverhalten auslösen. In der Zwischenzeit sind bei dieser Krankheit auch die Schaltkreise des Gehirns verändert, die die Impulskontrolle und das Urteilsvermögen steuern, was zu einem dysfunktionalen Streben nach Belohnungen wie Alkohol und anderen Drogen führt. Dieser Bereich des Gehirns entwickelt sich noch im Teenageralter, weshalb ein früher Kontakt mit Alkohol und Drogen mit einer höheren Wahrscheinlichkeit einer Sucht im späteren Leben verbunden ist.

Es gibt seit langem Kontroversen darüber, ob Menschen mit Sucht die Wahl zwischen asozialen und gefährlichen Verhaltensweisen haben, sagte Dr. Raju Hajela, ehemaliger Präsident der Canadian Society of Addiction Medicine und Vorsitzender des ASAM-Komitees zur neuen Definition. Er erklärte, dass „die Krankheit Verzerrungen im Denken, Fühlen und Wahrnehmen erzeugt, die Menschen dazu bringen, sich auf eine Weise zu verhalten, die für andere um sie herum nicht verständlich ist. Einfach ausgedrückt, Sucht ist keine Wahl. Suchtverhalten ist eine Manifestation der Krankheit, nicht“ ein Grund."

„Die Wahl spielt immer noch eine wichtige Rolle, um Hilfe zu bekommen. Obwohl die Neurobiologie der Wahl möglicherweise nicht vollständig verstanden wird, muss eine Person mit Sucht Entscheidungen für ein gesünderes Leben treffen, um in Behandlung und Genesung eintreten zu können. Denn es gibt keine Pille, die allein heilen kann.“ sucht, ist es notwendig, die Genesung einem ungesunden Verhalten vorzuziehen", sagte Hajela.

„Viele chronische Krankheiten erfordern neben medizinischen oder chirurgischen Eingriffen auch Verhaltensentscheidungen, wie z. B. Menschen mit Herzerkrankungen, die sich gesünder ernähren oder Sport treiben“, sagte Dr. Miller. "Deshalb müssen wir aufhören, die Person mit der Suchterkrankung zu moralisieren, zu beschuldigen, zu kontrollieren oder zu grinsen, und Möglichkeiten für Einzelpersonen und Familien schaffen, Hilfe zu erhalten und Hilfe bei der Auswahl der richtigen Behandlung zu leisten."


Abschlussarbeit über Drogensucht

Es ist extrem wichtig, Drogensucht erkennen im richtigen Moment, am besten am Anfang, um soziale Beziehungen und Gesundheit nicht zu verderben. Es ist notwendig zu verstehen, dass je früher das Problem behandelt wird, desto besser ist es für den Behandlungsverlauf. Es gibt bestimmte Symptome von Drogenmissbrauch: wenn Drogen Menschen in rechtliche Schwierigkeiten bringen, wenn Menschen deswegen anfangen, ihre Verantwortung zu vernachlässigen, wenn sie Drogen nehmen unter gefährlichen Bedingungen und wenn sie Probleme in Beziehungen verursachen.

Es ist unbedingt notwendig, Drogensucht vorbeugenn Stufen angehoben, und es ist notwendig, dass alle Menschen an diesem Präventionsprogramm teilnehmen. Nur wenn wir…


Neurochemie der Resilienz

&ldquoAllostase&rdquo bezieht sich auf den dynamischen Prozess, durch den sich der Körper an tägliche Stressoren anpasst und die Homöostase aufrechterhält (Sterling und Eyer 1988). Plötzliche Stressereignisse lösen die Ausschüttung der „Flucht-oder-Kampf&rdquo-Hormone (d. h. Katecholamine) und anderer Stresshormone im Gehirn aus, wodurch der Organismus darauf vorbereitet wird, mit Stress umzugehen und Schaden abzuwenden. Dieser Prozess wird durch einen Stresskreislauf vermittelt (siehe Abbildung 1), der durchweg an stressbedingten Störungen wie Stimmungs- und Angststörungen sowie Suchterkrankungen beteiligt ist. Die interindividuelle Variabilität der Stressresilienz resultiert aus Unterschieden in der koordinierten Stressreaktion. Diese Reaktion umfasst die Funktion und Interaktionen zahlreicher Hormone, Neurotransmitter und Neuropeptide, von denen einige unten diskutiert werden.

Abbildung 1 Noradrenalin (NE) und Dopamin (DA) sind die wichtigsten chemischen Botenstoffe, die in zentralen und peripheren sympathischen Synapsen eingesetzt werden. NE-Neuronen innervieren fast alle Teile der Neuroachse, wobei der Locus coeruleus (LC) für den Großteil der NE im Gehirn verantwortlich ist. NE übt neuromodulatorische Wirkungen auf die zelluläre Aktivität postsynaptischer Zielneuronen in vielen Gehirnkreisen aus und mäßigt dadurch die synaptische Übertragung in Zielkreisen wie Thalamus, Präfrontalkortex (PFC), ventralem Striatum (über PFC) und Amygdala, die mit Störungen des Substanzgebrauchs. Die weit verbreitete und divergierende anatomische Organisation positioniert das NE-System als an sehr unterschiedlichen Funktionen beteiligt, einschließlich Reaktionen auf Stress, der sowohl die elektrophysiologische Aktivität von NE-Neuronen in der LC als auch die Freisetzung von NE in den terminalen Regionen dieser Zellen verändert wichtige kognitive Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeit und Erregung. NE vermittelt viele der adaptiven und maladaptiven Folgen von Stressexposition und impliziert dieses System in eine Vielzahl von abnormalen Verhaltensweisen, einschließlich Alkoholabhängigkeit.

HPA-Achse

Die HPA-Achse ist ein durch ein komplexes Gegenkopplungssystem geregeltes System. CRF, das vom Hypothalamus als Reaktion auf Stress freigesetzt wird, löst die Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) aus dem Hypophysenvorderlappen aus. Dieser Prozess führt zur Synthese und Freisetzung von Cortisol durch die Nebennierenrinde. Die Cortisolsekretion erleichtert akut kognitive, metabolische, immunologische und Verhaltensanpassungen an Stress. Es führt jedoch auch zu einer „allostatischen Überlastung“, wenn Stress chronisch oder überwältigend wird (McEwen 2003). Die Belastbarkeit bleibt erhalten, wenn die Stressreaktion sowohl aktiviert als auch effizient beendet wird. Es wird angenommen, dass die adaptiven Reaktionen der HPA-Achse ein optimales Gleichgewicht der Cortisol-bindenden Rezeptoren GR und des Mineralocorticoid-Rezeptors beinhalten (de Kloet et al. 2005, 2007).

Studien, die bei Männern mit einer Familienanamnese von Alkoholismus niedrigere Plasmaspiegel von ACTH, aber nicht von Cortisol zeigten (Dai et al. 2007 Gianoulakis et al. 2005), legen nahe, dass eine Dysfunktion der HPA-Achse vor dem Beginn des Alkoholismus liegen könnte. Langfristiger Alkoholmissbrauch ist mit einer erhöhten extrahypothalamischen CRF-Signalgebung und einer gedämpften HPA-Achsen-Reaktion verbunden (Richardson et al. 2008). Ein Anstieg des extrahypothalamischen CNI trägt zu negativen emotionalen Zuständen während der Abstinenz bei und erhöht das Rückfallrisiko (Koob und Le Moal 2008). In einer kürzlich durchgeführten Studie baten Forscher Alkoholiker, die einen Monat lang abstinent waren, sich eine entspannende Situation ihrer Wahl vorzustellen, während sie sich ein zuvor aufgezeichnetes Audioband dieser Situation anhörten. Es wurde festgestellt, dass ein größeres Cortisol-zu-Corticotropin-Verhältnis (d. h. eine höhere Sensitivität der Nebennieren) während dieses entspannten Zustands eine kürzere Zeit bis zum Alkoholrückfall vorhersagt, was darauf hindeutet, dass neue Behandlungen, die auf eine Verringerung der Nebennierensensibilität abzielen, die Rückfallraten reduzieren könnten (Sinha et al. 2011 .). ).

Noradrenalin

Während der akuten Stressreaktion wird das Hormon Noradrenalin (NE) durch direkte Projektionen von der Gehirnstelle, an der NE synthetisiert wird (dh Locus coeruleus) und anderen Hirnstammkernen (dh Strukturen, die als Transitpunkte für Gehirnsignale fungieren) freigesetzt, in Amygdala, Hippocampus, Nucleus accumbens, präfrontaler Kortex (PFC) und andere Hirnareale, die emotionale Reaktionen vermitteln. Mehrere Studien haben eine abnormale Regulation der NE-Systeme des Gehirns mit Stressstörungen in Verbindung gebracht (Krystal und Neumeister 2009, O&rsquoDonnell et al. 2004). Wenn sich eine Drogenabhängigkeit entwickelt, sinken die Spiegel des Neurotransmitters Dopamin und das NE-Stresssystem im Gehirn wird aktiviert, was zu &ldquostressähnlichen Zuständen&rdquo und einer erhöhten Anfälligkeit für Stressfaktoren während Abstinenzphasen beiträgt (Koob und Le Moal 2008). In Kombination mit CNI könnte NE auch zur Konsolidierung emotionaler Erinnerungen im Zusammenhang mit dem Drogenkonsum in der Amygdala beitragen (Koob et al. 2009).

Die Stressresistenz kann durch die Regulierung der Reaktionsfähigkeit des NE-Systems verbessert werden, die durch Wirkungen auf den NE-Transporter auf Katecholaminrezeptoren (dh &alpha2-Adrenorezeptoren) sowie durch Interaktionen zwischen dem NE und anderen neurobiologischen Systemen wie Dopamin und Serotonin vermittelt wird (Krystal und Neumeister 2009). Tierstudien haben beispielsweise gezeigt, dass PFC-NE-Nervenzellprojektionen (d. h. Axone) eine latente Fähigkeit haben, die Synthese und Erholung von Transmittern zu verbessern, was der Fähigkeit zur Anpassung an Stress zugrunde liegen könnte (Miner et al. 2006). Dieser Mechanismus verdient weitere Untersuchungen beim Menschen mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), die Positronen-emittierende Radiotracer verwendet, um zu zeigen, wo und wie Verbindungen im Gehirn wirken (Ding et al. 2005). Andere Ziele umfassen die &alpha2a- und &alpha2c-Rezeptoren, die komplementäre Rollen bei der Regulierung von Stressreaktionen haben (Small et al. 2000). Yohimbin, ein Medikament, das die &alpha2-Rezeptoren blockiert (d. h. ein Rezeptorantagonist), erhöht die Selbstverabreichung von Alkohol und induziert die Wiederaufnahme des Alkoholkonsums (Le et al. 2005 Marinelli et al. 2007). Der jüngste Befund, dass ein &alpha2c-Rezeptor-Polymorphismus (Del322-325) die Rückkopplungshemmung der sympathischen NE-Freisetzung reduziert (Neumeister et al. 2005) sowie Beweise aus Studien an Mäusen, die mit einem inaktivierten &alpha2c-Rezeptor gezüchtet wurden (dh Knockout-Mäuse) (Sallinen et al., 1999), legen nahe, dass Interventionen, die auf diesen Rezeptor abzielen, Stress- und Angstreaktionen modulieren könnten.

Serotonin

Das Serotonin (5-HT)-System, das hauptsächlich aus Neuronen der dorsalen Raphe-Kerne besteht, die weit durch das Gehirn projizieren (einschließlich der Amygdala, des ventralen Striatum und des PFC), ist an der Regulierung von Stress und Angst beteiligt. Serotonin spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung der Neuroplastizität im Zentralnervensystem, sowohl während der Entwicklung als auch im Erwachsenenalter. Serotonin reguliert auch die neurochemischen Wirkungen von Missbrauchsdrogen, einschließlich Alkohol, und ist an der Modulation der Impulsivität beteiligt, von der bekannt ist, dass sie das Risiko für Alkohol- und Drogenmissbrauch erhöht (Kirby et al. 2011). Das 5-HT-System selbst wird durch Missbrauchsdrogen moduliert. Beispielsweise erhöht die Alkoholverabreichung die 5-HT-Spiegel im Nucleus accumbens, im ventralen Tegmentalbereich (VTA), in der Amygdala und im Hippocampus, ein Effekt, der bei alkoholbevorzugten Ratten ausgeprägter ist. Eine verminderte Aktivität des 5-HT-Systems könnte während des Entzugs zu Depressionen beitragen und die Anfälligkeit für Rückfälle erhöhen (Kirby et al. 2011). In Studien an Makaken wurde festgestellt, dass die unterschiedliche Funktion des 5-HT-Systems in Wechselwirkung mit frühkindlichem Stress den Alkoholkonsum beeinflusst: Gleichaltrige weibliche Makaken mit einer spezifischen Variante (dh dem l/s-Genotyp) des Serotonintransporter-Polymorphismus zeigten höhere Ethanolpräferenz und erhöhter Konsum im Laufe der Zeit (Barr et al. 2004).

Das 5-HT-System ist extrem komplex und umfasst mindestens 14 Rezeptor-Subtypen. Von diesen Rezeptoren ist das 5-HT1EIN, 5-HT1B, 5-HT2EIN, und 5-HT2C Rezeptoren sind durch Forschungen zur Angstregulation sowohl bei Tieren als auch beim Menschen gut verstanden (Krystal und Neumeister 2009). Das 5-HT1EIN Es wird angenommen, dass der Rezeptor den schädlichen Wirkungen von 5-HT2 . entgegenwirktEIN Rezeptoraktivierung (d. h. die Unterbrechung der Bildung von Gehirnzellen), die durch eine erhöhte Freisetzung des Neurotransmitters Glutamat und direkte Glukokortikoidwirkungen vermittelt wird (Hoebel et al. 2007). Die eingeschränkte Funktion eines anderen 5-HT-Rezeptors, 5HT1B, könnte von zentraler Bedeutung für belastbare Stressreaktionen sein, indem sie die synaptische Verfügbarkeit von 5-HT in der Amygdala und anderen kortikalen Regionen verbessert sowie die Dopaminfreisetzung im ventralen Striatum fördert (Clark und Neumaier 2001 Krystal and Neumeister 2009 Sari 2004) (siehe Abbildung 2).

Figur 2 Veränderungen der Funktion des Serotonin-1B-Rezeptors (5HT1BR) könnten zur Alkoholabhängigkeit beitragen, indem sie nicht nur die Zufuhr von Serotonin (5HT) in das ventrale Striatum über die Rolle der Rezeptoren als 5HT-terminale Autorezeptoren 1 beeinflussen, sondern auch die dopaminerge Zufuhr in das Striatum über die Rolle dieser Rezeptoren als Heterorezeptoren 2 an GABA-Enden im ventralen Tegmentalbereich und glutamaterge Aktivität im ventralen Striatum über Heterorezeptoren an kortikofugaalen Projektionen.

1 Autorezeptor: Eine Stelle auf einem Neuron, die den von diesem Neuron freigesetzten Neurotransmitter bindet, der dann die Aktivität des Neurons reguliert.

2 Heterorezeptor: Eine Stelle auf einem Neuron, die einen anderen modulatorischen Neuroregulator als den vom Neuron freigesetzten bindet.

Die Rolle dieses Rezeptorsubtyps bei Suchterkrankungen wurde kürzlich beim Menschen untersucht. Der Bericht zeigte, dass Alkoholabhängigkeit beim Menschen, wie bei Nagetiermodellen, mit erhöhten ventralen striatalen 5-HT1 .-Spiegeln verbunden istB Rezeptoren (Hu et al. 2010). Weitere Forschung ist notwendig, um die komplexe Funktion des 5-HT-Systems zu verstehen. Diese Ergebnisse legen jedoch mögliche neue Angriffspunkte für die Behandlung von stressbedingten Störungen und vor allem Suchterkrankungen nahe.

Dopamin

Dopaminerge Neuronen im ventralen Tegmentalbereich (VTA) des Mittelhirns projizieren in den Nucleus accumbens und andere limbische Bereiche, um das mesolimbische Dopaminsystem, den am besten untersuchten Belohnungskreislauf, zu bilden. Dopamin-Neuronen werden als Reaktion auf eine Belohnung oder die Erwartung einer Belohnung aktiviert und im Allgemeinen durch aversive Reize gehemmt. Die Dopamin-Signalgebung ist zentral für den Beginn der Sucht sowie für den Übergang zur Abhängigkeit in Interaktion mit anderen Neurotransmitter-Systemen (Ross und Peselow 2009). Suchtmittel lösen einen starken, aber kurzen Anstieg des extrazellulären Dopamins im Nucleus accumbens aus. Im Laufe der Zeit senkt chronischer Drogenkonsum die Dopaminrezeptoren und die Dopaminfreisetzung, was zu einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber natürlichen Belohnungen wie Nahrung und Sex und auch zu einem weiteren Drogenkonsum führt (Volkow et al. 2010).

Obwohl Ergebnisse aus Tierstudien nahelegen, dass Stress im frühen Leben zu lang anhaltenden Veränderungen der Genexpression im mesolimbischen Dopamin-Signalweg führen kann, was letztendlich die Anfälligkeit für Suchterkrankungen erhöht, entwickeln nicht alle Personen mit einer Vorgeschichte von Missbrauch in der Kindheit Sucht- oder andere Störungen Betonung der Rolle von Schutzfaktoren wie genetischen Varianten, die Resilienz verleihen (Enoch 2010).

Ergebnisse aus mehreren Studien deuten darauf hin, dass eine höhere Verfügbarkeit des Dopamin-D2-Rezeptors im Striatum die Widerstandsfähigkeit gegenüber Alkoholkonsumstörungen fördern könnte. In einer Studie mit nicht betroffenen Mitgliedern von Alkoholikerfamilien war eine höhere Verfügbarkeit des striatalen Dopamin-D2-Rezeptors mit einer höheren positiven Emotionalität verbunden, die oben als Schutzfaktor gegen Alkoholkonsumstörungen diskutiert wurde (Volkow et al. 2006). Andere Studien fanden heraus, dass eine höhere Verfügbarkeit des striatalen Dopamin-D2-Rezeptors bei gesunden Freiwilligen (Volkow et al. 1999, 2002) und bei Ratten (Thanos et al. 2008) mit einer Resistenz gegen die verstärkenden Wirkungen von Stimulanzien einherging.

NPY, ein Peptid mit 36 ​​Aminosäuren, ist im Gehirn weit verbreitet. NPY hat bei Nagetieren angstreduzierende Eigenschaften und soll die Stressresistenz des Menschen erhöhen (Feder et al. 2009 Morgan et al. 2000). Hinweise aus Tier- und Humanstudien deuten darauf hin, dass NPY eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Alkoholkonsums, der Abhängigkeit und des Entzugs spielt. Mäuse, die genetisch modifiziert wurden, um NPY zu überexprimieren, konsumieren weniger Alkohol (Thiele et al. 1998), und die Verabreichung von NPY in die Hirnventrikel des Gehirns (d. h. intrazerebroventrikuläre Infusion) reduziert den Alkoholkonsum bei alkoholbevorzugten Ratten (Thorsell 2007). Es wurde gezeigt, dass die Infusion von NPY in den zentralen Kern der Amygdala sowohl das Angstverhalten als auch den Alkoholkonsum normalisiert, was darauf hindeutet, dass NPY durch die Modulation von Angstreaktionen wirken könnte (Zhang et al. 2010). Bei Rhesusaffen, die frühem Stress ausgesetzt waren, und in Humanstudien werden bestimmte NPY-Genpolymorphismen mit einer unterschiedlichen Anfälligkeit für Alkohol- oder Kokainabhängigkeit in Verbindung gebracht (Koehnke et al. 2002 Lindell et al. 2010 Mottagui-Tabar et al. 2005 Wetherill et al. 2008).

Endocannabinoide

Immer mehr Beweise deuten auf eine wichtige Rolle des endogenen Cannabinoid-Systems (eCB) und insbesondere des CB .-Systems hin1 Rezeptor in alkoholbezogenen Verhaltensweisen (zur Übersicht siehe Basavarajappa 2007). Bisher wurden jedoch nur periphere Messungen der eCB-Funktion bei lebenden Menschen mit Alkoholabhängigkeit (AD) gesammelt (Mangieri et al. 2009) und keine menschlichen In-vivo-Daten zur potenziell kritischen Rolle des Gehirns CB1 Rezeptor bei AD wurden noch gesammelt. Auf neurobiologischer Ebene zeigen Studien Beeinträchtigungen der Entscheidungsfindung bei alkoholabhängigen Patienten (Dom et al. 2006), die mit veränderten Funktionen in einem kortiko-limbicstriatalen Kreislauf verbunden sind, einschließlich Amygdala, Hippocampus, anteriorer cingulärer Kortex, Insula und das ventrale Striatum. Es wird angenommen, dass drei Gruppen von Faktoren für hohe Alkoholrückfallraten verantwortlich sind. Erstens ist bekannt, dass individuelle Unterschiede in den positiven, verstärkenden Eigenschaften von Alkohol das Risiko für Alkoholismus und möglicherweise einen Alkoholrückfall erhöhen (Schuckit und Smith 1996). Zweitens werden Reize, die zuvor mit Alkoholkonsum und seinen physiologischen und subjektiven Wirkungen in Verbindung gebracht wurden, mit Alkohol gepaart und gelten als „konditionierte Hinweise&rdquo, die das Verlangen nach Alkohol und den nachfolgenden Alkoholkonsum steigern können (O&rsquoBrien et al. 1998). Schließlich wurde festgestellt, dass Stress das Risiko eines Alkoholrückfalls erhöht (Brown et al. 1990 Miller et al. 1996 Sinha 2001). Alle drei Faktoren können mit dem eCB-System und seiner begleitenden CB verknüpft werden1 Rezeptor und zunehmende Hinweise aus Tierstudien deuten auf eine Rolle des eCB-Systems bei alkoholbedingtem Verhalten hin (Vinod und Hungund 2006).

Diese Forschung legt nahe, dass die Hochregulierung von CB1 Rezeptor&ndash-vermittelte G-Protein-Signalgebung in einem Gehirnkreislauf, der die AD-Anfälligkeit vermittelt (mit Beteiligung der Amygdala, des Hippocampus, des ventromedialen präfrontalen Kortex, der Insula und des ventralen Striatums) (Sullivan und Pfefferbaum 2005) könnte zum erhöhten Alkoholkonsum bei Patienten mit chronischer AD beitragen. Zum Beispiel CB1 Inaktivierung (Hungund et al. 2003 Naassila et al. 2004 Poncelet et al. 2003 Thanos et al. 2005) und pharmakologische Manipulation von CB1 Rezeptorfunktion (Femenia et al. 2010 Maccioni et al. Maccioni et al. 2008 Malinen und Hyytia 2008) führen zu einer reduzierten freiwilligen Alkoholaufnahme. Zusätzlich Verabreichung eines Wirkstoffs, der an das CB . bindet1 Rezeptor (d. h. ein CB1 Rezeptoragonist) (Colombo et al. 2002 Gallate et al. 1999 Vinod et al. 2008B) erhöht den Alkoholkonsum.

Im Gegensatz dazu ist eine akute, kurzzeitige Alkoholintoxikation mit erhöhten eCB-Werten verbunden (Basavarajappa et al. 2006 Blednov et al. 2007 Vinod et al. 2008ein), reduzierte Aktivität des Enzyms Fettsäureamidhydrolase (FAAH) und reduziertes CB1 Rezeptor- und G-Protein-Signalübertragung (Vinod et al. 2011). Dies vermittelt die Aktivierung des mesolimbischen dopaminergen Systems (Cheer et al. 2007, Hungund et al. 2003), das bei Alkoholabhängigkeit ausführlich untersucht wurde. Es gibt Hinweise auf eine funktionelle Wechselwirkung zwischen diesen Systemen, die mit der verstärkenden Wirkung von Alkohol in Verbindung gebracht werden könnte und daher ein wichtiger Mechanismus in der Ätiologie der Alkoholabhängigkeit sein könnte. Erkenntnisse aus Tierstudien haben kürzlich das Interesse am therapeutischen Potenzial der Verstärkung der eCB-Signalgebung geweckt, wobei die Forschung am Menschen gerade erst begonnen hat (Hill et al. 2009). Immer mehr Beweise deuten jedoch darauf hin, dass das eCB-System und insbesondere die teilnehmenden CB1 -Rezeptor, liefert neue Hinweise für die Therapieentwicklung bei Alkoholabhängigkeit (Bailey und Neumeister 2011).


Inhalt

  • Sucht – eine biopsychosoziale Störung, die durch anhaltenden Drogenkonsum (einschließlich Alkohol) trotz erheblicher Schäden und nachteiliger Folgen gekennzeichnet ist
  • Suchtdroge – psychoaktive Substanzen, die bei wiederholtem Konsum mit signifikant höheren Raten von Substanzstörungen in Verbindung gebracht werden, was zum großen Teil auf die Wirkung der Droge auf das Belohnungssystem des Gehirns zurückzuführen ist
  • Abhängigkeit – ein adaptiver Zustand, der mit einem Entzugssyndrom nach Beendigung der wiederholten Exposition gegenüber einem Reiz (z. B. Medikamenteneinnahme) verbunden ist
  • Arzneimittelsensibilisierung oder umgekehrte Toleranz – die eskalierende Wirkung eines Arzneimittels, die sich aus der wiederholten Verabreichung einer bestimmten Dosis ergibt
  • Drogenentzug – Symptome, die nach Beendigung des wiederholten Drogenkonsums auftreten
  • Körperliche Abhängigkeit – Abhängigkeit mit anhaltenden körperlich-somatischen Entzugserscheinungen (z. B. Müdigkeit und Delirium tremens)
  • psychische Abhängigkeit – Abhängigkeit mit emotional-motivativen Entzugssymptomen (z. B. Dysphorie und Anhedonie)
  • verstärkende Reize – Reize, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen, damit gepaarte Verhaltensweisen zu wiederholen
  • lohnende Reize – Reize, die das Gehirn als intrinsisch positiv und wünschenswert interpretiert oder als etwas, dem man sich nähern kann
  • Sensibilisierung – eine verstärkte Reaktion auf einen Reiz, der aus wiederholter Exposition resultiert
  • Substanzgebrauchsstörung – ein Zustand, bei dem der Konsum von Substanzen zu klinisch und funktionell signifikanten Beeinträchtigungen oder Leiden führt
  • Toleranz – die nachlassende Wirkung eines Arzneimittels aufgrund der wiederholten Verabreichung einer bestimmten Dosis

Keines der offiziellen diagnostischen Klassifikationssysteme listet "Sexualsucht" als eigenständige Störung auf.

DSM-Bearbeitung

Die American Psychiatric Association (APA) veröffentlicht und aktualisiert regelmäßig das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), ein weithin anerkanntes Kompendium der Diagnostik der psychischen Gesundheit. [fünfzehn]

Die 1987 veröffentlichte Version (DSM-III-R) bezog sich auf "Bedrängnis über ein Muster wiederholter sexueller Eroberungen oder andere Formen nicht-paraphiler Sexualsucht, die eine Abfolge von Menschen beinhalten, die nur als Gebrauchsgegenstände existieren." [16] Der Hinweis auf die Sexualsucht wurde anschließend entfernt. [17] Die im Jahr 2000 veröffentlichte DSM-IV-TR (DSM-IV-TR) enthielt keine sexuelle Abhängigkeit als psychische Störung. [18]

Einige Autoren schlugen vor, die Sexualsucht wieder in das DSM-System aufzunehmen [19], jedoch wurde die Aufnahme von Sexualsucht in das DSM-5, das 2013 veröffentlicht wurde, abgelehnt. [20] Darrel Regier, stellvertretender Vorsitzender des DSM -5 Task Force, sagte: „[A]obwohl ‚Hypersexualität‘ eine vorgeschlagene neue Ergänzung ist. [Das Phänomen] war noch nicht an dem Punkt, an dem wir bereit waren, es eine Sucht zu nennen.“ Die vorgeschlagene Diagnose schafft es nicht als offizielle Diagnose, da die diagnostischen Kriterien für zwanghaftes Sexualverhalten nicht erforscht sind, so die APA. [21] [22]

ICD-Bearbeitung

Die Weltgesundheitsorganisation erstellt die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD), die nicht auf psychische Störungen beschränkt ist. Die neueste genehmigte Version dieses Dokuments, ICD-10, enthält als Diagnose "übermäßigen Sexualtrieb" (Code F52.7) und unterteilt es in Satyriasis (für Männer) und Nymphomanie (für Frauen). Der ICD kategorisiert diese Diagnosen jedoch als zwanghaftes Verhalten oder Impulskontrollstörungen und nicht als Sucht. [23] Die neueste (noch nicht genehmigte) Version dieses Dokuments, ICD-11, enthält als Diagnose „Zwangsstörung des Sexualverhaltens“ [24] (Code 6C72) – sie verwendet nicht das Suchtmodell. [25]

CCMD-Bearbeitung

Die Chinesische Gesellschaft für Psychiatrie erstellt die Chinesische Klassifikation psychischer Störungen (CCMD), die sich derzeit in der dritten Auflage befindet – die CCMD-3 beinhaltet keine Sexualsucht als Diagnose. [ Zitat benötigt ]

Andere Bearbeiten

Einige Anbieter von psychischen Erkrankungen haben verschiedene, aber ähnliche Kriterien für die Diagnose einer sexuellen Abhängigkeit vorgeschlagen, darunter Patrick Carnes, [26] Aviel Goodman, [27] und der verstorbene Jonathan Marsh. [28] Carnes verfasste 1983 das erste klinische Buch über Sexsucht, basierend auf seiner eigenen empirischen Forschung. Sein diagnostisches Modell wird immer noch weitgehend von den Tausenden von zertifizierten Sexsuchttherapeuten (CSATs) genutzt, die von der von ihm gegründeten Organisation ausgebildet wurden. [29] Kein diagnostischer Vorschlag für Sexsucht wurde jedoch in ein offizielles Diagnosehandbuch der Regierung aufgenommen. [ Zitat benötigt ]

Bei der Aktualisierung des Diagnose- und Statistikhandbuchs auf Version 5 (DSM-5) lehnte die APA zwei unabhängige Aufnahmeanträge ab. [ Zitat benötigt ]

Im Jahr 2011 hat die American Society of Addiction Medicine (ASAM), der größte medizinische Konsens von Ärzten, die sich der Behandlung und Prävention von Sucht widmen, [30] Sucht als chronische Hirnerkrankung neu definiert, [31] was zum ersten Mal die Definition von Sucht erweitert von Substanzen bis hin zu Suchtverhalten und Belohnungssucht, wie Glücksspiel und Sex. [32]

Borderline-Persönlichkeitsstörung Bearbeiten

Die ICD, DSM und CCMD listen Promiskuität als weit verbreitetes und problematisches Symptom für die Borderline-Persönlichkeitsstörung auf. Personen mit dieser Diagnose zeigen manchmal sexuelle Verhaltensweisen, die außer Kontrolle geraten können, die Person beunruhigen oder negative Reaktionen von anderen hervorrufen. [33] Es besteht daher das Risiko, dass eine Person mit Sexsucht tatsächlich an einer Borderline-Persönlichkeitsstörung leidet. Dies kann zu einer unangemessenen oder unvollständigen Behandlung führen. [34]

Medizinische Gutachten und Stellungnahmen Bearbeiten

Im November 2016 veröffentlichte die American Association of Sexuality Educators, Counselors and Therapists (ASECT), die offizielle Einrichtung für Sexual- und Beziehungstherapie in den Vereinigten Staaten, eine Positionserklärung zur Sexsucht, in der es heißt, dass AASECT „ Beweise, die die Klassifizierung von Sexsucht oder Pornosucht als psychische Gesundheitsstörung unterstützen, und findet, dass die Trainings- und Behandlungsmethoden für Sexualsucht und die pädagogischen Pädagogiken nicht ausreichend durch genaues Wissen über die menschliche Sexualität informiert sind. Daher ist es die Position von AASECT, dass die Verbindung von Problemen im Zusammenhang mit sexuellen Trieben, Gedanken oder Verhaltensweisen mit einem Prozess der Porno-/Sexualsucht kann von ASECT nicht als Standard für die Bereitstellung, Beratung oder Therapie von Sexualaufklärung vorangetrieben werden." [35]

Im Jahr 2017 fanden drei neue US-amerikanische Sexualgesundheitsorganisationen in ihrer Stellungnahme keine Unterstützung für die Idee, dass Sex- oder Erotikfilme süchtig machen. [36]

Am 16. November 2017 veröffentlichte die Association for the Treatment of Sexual Abusers (ATSA) eine Position gegen die Entsendung von Sexualstraftätern in Einrichtungen zur Behandlung von Sexsucht. [37] Diese Zentren argumentierten, dass "illegales" Verhalten Symptome von Sexsucht seien, was die ATSA in Frage stellte, dass sie keine wissenschaftlichen Beweise hätten, die sie unterstützen könnten. [ Zitat benötigt ]

Tierversuche mit Ratten, die zwanghaftes Sexualverhalten zeigen, haben ergeben, dass dieses Verhalten durch die gleichen molekularen Mechanismen im Gehirn vermittelt wird, die die Drogensucht vermitteln. [38] [39] [40] Sexuelle Aktivität ist eine intrinsische Belohnung, die nachweislich als positiver Verstärker wirkt, [41] das Belohnungssystem stark aktiviert und die Ansammlung von ΔFosB in einem Teil des Striatums (insbesondere der Nucleus accumbens). [38] [39] [40] Die chronische und übermäßige Aktivierung bestimmter Signalwege innerhalb des Belohnungssystems und die Ansammlung von ΔFosB in einer bestimmten Gruppe von Neuronen innerhalb des Nucleus accumbens wurde direkt mit der Entwicklung des zwanghaften Verhaltens in Verbindung gebracht, das die Sucht charakterisiert. [39] [42] [43] [44]

Beim Menschen wurde auch bei einigen Personen, die dopaminerge Medikamente einnehmen, ein Dopamin-Dysregulationssyndrom beobachtet, das durch eine drogeninduzierte zwanghafte Ausübung sexueller Aktivität oder Glücksspiel gekennzeichnet ist. [38] Aktuelle experimentelle Modelle der Abhängigkeit von natürlichen Belohnungen und Drogenbelohnungen zeigen häufige Veränderungen der Genexpression in der mesokortikolimbischen Projektion. [38] [45] ΔFosB ist der bedeutendste Gentranskriptionsfaktor, der an der Sucht beteiligt ist, da seine virale oder genetische Überexpression im Nucleus accumbens notwendig und ausreichend ist für die meisten neuralen Anpassungen und Plastizität, die auftreten Abhängigkeiten von Alkohol, Cannabinoiden, Kokain, Nikotin, Opioiden, Phenylcyclidin und substituierten Amphetaminen. [38] [45] [46] ΔJunD ist der Transkriptionsfaktor, der ΔFosB direkt gegenübersteht. [45] Eine Zunahme der JunD-Expression im Nucleus accumbens kann die meisten neuralen Veränderungen, die bei chronischem Drogenmissbrauch beobachtet werden (d. h. die durch ΔFosB vermittelten Veränderungen), reduzieren oder mit einer starken Zunahme sogar blockieren. [45]

ΔFosB spielt auch eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Verhaltensreaktionen auf natürliche Belohnungen wie schmackhaftes Essen, Sex und Bewegung. [39] [45] Natürliche Belohnungen, wie Drogenmissbrauch, induzieren ΔFosB im Nucleus accumbens, und der chronische Erwerb dieser Belohnungen kann zu einem ähnlichen pathologischen Suchtzustand führen. [38] [39] Somit ist ΔFosB auch der wichtigste Transkriptionsfaktor, der auch bei der Abhängigkeit von natürlichen Belohnungen [38] [40] und insbesondere bei sexuellen Süchten beteiligt ist, da FosB im Nucleus accumbens entscheidend für die verstärkende Wirkung sexueller ist belohnen. [39] Untersuchungen zur Wechselwirkung zwischen natürlichen und medikamentösen Belohnungen legen nahe, dass Psychostimulanzien und sexuelle Belohnung kreuzsensibilisierende Wirkungen haben und auf gemeinsame biomolekulare Mechanismen suchtbezogener Neuroplastizität wirken, die durch ΔFosB vermittelt werden. [38] [40]

Zusammenfassung suchtbedingter Plastizität
Form der Neuroplastizität
oder Verhaltensplastizität
Art des Verstärkers Quellen
Opiate Psychostimulanzien Essen mit hohem Fett- oder Zuckergehalt Geschlechtsverkehr Körperliche Bewegung
(aerob)
Umwelt
Anreicherung
ΔFosB-Ausdruck in
Nucleus accumbens D1-Typ MSNs
[38]
Verhaltensplastizität
Eskalation der Einnahme Jawohl Jawohl Jawohl [38]
Psychostimulans
Kreuzsensibilisierung
Jawohl Unzutreffend Jawohl Jawohl Gedämpft Gedämpft [38]
Psychostimulans
Selbstverwaltung
[38]
Psychostimulans
bedingte Platzpräferenz
[38]
Wiederherstellung des Drogensuchtverhaltens [38]
Neurochemische Plastizität
CREB-Phosphorylierung
im Nucleus Accumbens
[38]
Sensibilisierte Dopaminreaktion
im Nucleus Accumbens
Nein Jawohl Nein Jawohl [38]
Veränderte striatale Dopamin-Signalgebung DRD2, ↑DRD3 DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 DRD2 DRD2 [38]
Veränderte striatale Opioid-Signalgebung Keine Änderung oder
μ-Opioid-Rezeptoren
μ-Opioid-Rezeptoren
↑κ-Opioid-Rezeptoren
μ-Opioid-Rezeptoren μ-Opioid-Rezeptoren Keine Änderung Keine Änderung [38]
Veränderungen der striatalen Opioidpeptide Dynorphin
Keine Veränderung: Enkephalin
Dynorphin enkephalin Dynorphin Dynorphin [38]
Mesokortikolimbische synaptische Plastizität
Anzahl der Dendriten im Nucleus accumbens [38]
Dendritische Dorndichte in
der Nucleus Accumbens
[38]

Beratung Bearbeiten

Seit 2017 hat keine der offiziellen Aufsichtsbehörden für psychosexuelle Beratung oder Sex- und Beziehungstherapie Sexsucht als eigenständige Einheit mit zugehörigen Behandlungsprotokollen akzeptiert. Tatsächlich betrachten einige Praktiker Sexsucht als potenziell schädliche Diagnose und ziehen Parallelen zur Konversionstherapie für Schwule. [35] Die Behandlung der Sexsucht wird daher häufiger von Suchtfachleuten im Beratungsbereich als von psychosexuellen Spezialisten durchgeführt. Diese Beratungsfachleute verfügen in der Regel über einen höheren Bildungsabschluss, einschließlich Master-Abschlüssen oder Doktortiteln in der Beratung oder einem verwandten Bereich wie der Psychologie. Diese Berater können auch Zertifizierungen wie Licensed Professional Counselors (LPC-S) besitzen, die einen Master-Abschluss oder eine höhere Ausbildung benötigen. Therapeuten und Psychologen haben in der Regel auch einen Master in einer verwandten Studienrichtung. [47]

Die kognitive Verhaltenstherapie ist eine gängige Form der Verhaltensbehandlung bei Suchterkrankungen und fehlangepasstem Verhalten im Allgemeinen. [48] ​​Auch die dialektische Verhaltenstherapie verbessert nachweislich die Behandlungsergebnisse. Certified Sex Addiction Therapists (CSAT) – eine vom International Institute for Trauma and Addiction Professionals zertifizierte Gruppe von Sexualsuchttherapeuten – bieten eine spezielle Verhaltenstherapie speziell für sexuelle Sucht an. [29] [49] Ihre Behandlungen müssen noch einem Peer-Review unterzogen werden, daher ist unklar, ob sie Patienten helfen oder schaden.

Selbsthilfegruppen Bearbeiten

Online-Support-Gruppen Bearbeiten

Persönliche Selbsthilfegruppen Bearbeiten

In den meisten Industrieländern gibt es persönliche Selbsthilfegruppen. Keiner hat noch wissenschaftliche Beweise dafür, ob sie hilfreich sind oder nicht, so dass die Teilnehmer dies auf eigene Gefahr tun.

    : Für diejenigen, die ihre Verwendung von Pornografie, Masturbation und/oder unerwünschten sexuellen Aktivitäten reduzieren oder eliminieren möchten. : Ähnlich wie oben. : Für diejenigen, die ihre Verwendung von Pornografie, Masturbation, unerwünschten sexuellen Aktivitäten und/oder Sex außerhalb der Ehe beenden möchten. Hat eine strengere Definition von sexueller Nüchternheit als seine Konkurrenten. .

An Orten, an denen keine der oben genannten Möglichkeiten verfügbar ist, können offene Treffen der Anonymen Alkoholiker oder der Anonymen Betäubungsmittel die zweitbeste Option sein. Bei offenen AA- und NA-Meetings können Nicht-Alkoholiker/Nichtsüchtige gerne zuschauen, aber nicht teilnehmen.

Selbsthilfegruppen können für unversicherte oder unterversicherte Personen nützlich sein. (Siehe auch: Anonyme Alkoholiker § Gesundheitskosten.) Sie können auch als Ergänzung zu einer professionellen Behandlung nützlich sein. Darüber hinaus können sie an Orten nützlich sein, an denen Praxen voll sind (d. h. keine neuen Patienten aufnehmen), knapp oder nicht vorhanden sind oder wo diese Praxen Wartelisten haben. Schließlich können sie für Patienten nützlich sein, die nicht bereit sind, Geld für eine professionelle Behandlung auszugeben.

Medikamente Bearbeiten

Antivirale Medikamente Bearbeiten

Der Begriff "Prä-Expositions-Prophylaxe" (PrEP) bezieht sich im Allgemeinen auf die Verwendung von antiviralen Medikamenten zur Vorbeugung von AIDS. PrEP ist eine optionale Behandlung für Menschen, die HIV-negativ sind, aber ein erhebliches Risiko haben, sich mit HIV zu infizieren. [ Zitat benötigt ]

In den USA decken die meisten Versicherungen diese Medikamente ab. [50]

Laut einer systematischen Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2014 liegen die beobachteten Prävalenzraten von sexueller Abhängigkeit/hypersexueller Störung zwischen 3% und 6%. [2] Einige Studien deuten darauf hin, dass Sexsüchtige mit 80 % überproportional männlich sind. [51]

Sexsucht als Begriff tauchte erstmals Mitte der 1970er Jahre auf, als verschiedene Mitglieder der Anonymen Alkoholiker versuchten, die Prinzipien der 12 Schritte zur sexuellen Genesung von serieller Untreue und anderen unkontrollierbaren zwanghaften Sexualverhaltensweisen anzuwenden, die ihrer Ohnmacht und Unkontrollierbarkeit ähnelten Erfahrung mit Alkoholismus. [52] Es gibt jetzt mehrere Selbsthilfegruppen im Stil von 12 Schritten für Menschen, die sich als Sexsüchtige identifizieren, darunter Anonyme Sexsüchtige, Anonyme Sexaholics, Anonyme Sex- und Liebessüchtige und Anonyme Sexsüchtige. [ Zitat benötigt ]

Kontroverse Bearbeiten

Die Kontroverse um die Sexualsucht dreht sich um ihre Identifizierung durch ein diagnostisches Modell in einem klinischen Umfeld.Wie in aktuellen medizinischen Literaturübersichten angemerkt, wurde zwanghaftes Sexualverhalten bei Menschen beobachtet. Drogeninduziertes zwanghaftes Sexualverhalten wurde auch klinisch bei einigen Personen beobachtet, die dopaminerge Medikamente einnehmen. [38] Darüber hinaus deuten einige Forschungen auf zwanghaftes sexuelles Verhalten trotz negativer Folgen in Tiermodellen hin. Da aktuelle Diagnosemodelle drogenbezogene Konzepte als diagnostische Kriterien für Suchterkrankungen verwenden [15], sind diese für die Modellierung von zwanghaftem Verhalten im klinischen Umfeld wenig geeignet. [38] Folglich schließen diagnostische Klassifikationssysteme wie das DSM keine Sexualsucht als Diagnose ein, da es derzeit "nicht genügend Peer-Review-Evidenz gibt, um die diagnostischen Kriterien und Kursbeschreibungen festzulegen, die erforderlich sind, um diese Verhaltensweisen als psychische Störungen zu identifizieren". [21] Eine systematische Überprüfung der Sexualsucht aus dem Jahr 2014 zeigte, dass „das Fehlen empirischer Beweise zur Sexualsucht das Ergebnis der vollständigen Abwesenheit der Krankheit in den Versionen des Diagnose- und Statistikhandbuchs für psychische Störungen ist“. [2]

Externe Medien
Audio
Robert Weiss und David Ley. Ist Sexsucht ein Mythos? // KPCC (25. April 2012, 9:29 Uhr)
Video
Nicole Prause, Ph.D. (Sexualphysiologe). [1] CBS (18. Juli 2013)

Es gibt seit Jahrzehnten Debatten über die Definition und Existenz von Sexualsucht, da das Thema in einem Zeitschriftenartikel von 1994 behandelt wurde. [54] [55] Die Mayo Clinic betrachtet die Sexualsucht als eine Form der Zwangsstörung und bezeichnet sie als sexueller Zwang (Beachten Sie, dass eine Sucht definitionsgemäß ein Zwang zur Belohnung von Reizen ist). [56] Ein Papier aus dem Jahr 1988 und ein 2006 veröffentlichter Kommentar in einer Zeitschrift behaupteten, dass Sexsucht selbst ein Mythos ist, ein Nebenprodukt kultureller und anderer Einflüsse. [57] [58] Das Papier von 1988 argumentierte, dass die Erkrankung stattdessen eine Möglichkeit ist, soziale Stigmatisierung auf Patienten zu projizieren. [57] "Liebessucht" fällt ebenfalls in den gleichen umstrittenen Bereich, da sie sich auf ein häufiges Muster intimer Beziehungen bezieht, das ein Nebenprodukt kultureller Normen und allgemein akzeptierter Moral sein kann. [59]

In einem Bericht aus dem Jahr 2003 stellte Marty Klein fest, dass "das Konzept der Sexsucht ein hervorragendes Beispiel für ein Modell ist, das sowohl sex-negativ als auch politisch katastrophal ist." [60] : 8 Klein hob eine Reihe von Merkmalen hervor, die er als entscheidende Einschränkungen des Sexsuchtmodells ansah [60] : 8 und stellte fest, dass die diagnostischen Kriterien für die Sexualsucht im Internet leicht zu finden seien. [60] : 9 Zeichnung auf dem Screening-Test zur sexuellen Sucht, erklärte er, dass "die Diagnosekriterien der Sexualsucht Probleme mit unproblematischen Erfahrungen machen und infolgedessen die Mehrheit der Menschen pathologisieren." [60] : 10

Historisch gesehen war die Behauptung der Sexsucht die bevorzugte Verteidigung weißer Männer, die Verbrechen begangen haben. [61]

Populärkultur Bearbeiten

Sexuelle Sucht war das Hauptthema in einer Vielzahl von Filmen, darunter Tagebuch eines Sexsüchtigen, Ich bin sexsüchtig, Stöhnen der schwarzen Schlange, Geständnisse eines Pornosüchtigen, Scham, Danke für das Teilen, Don Jon, und Drossel.

  1. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Kapitel 15: Verstärkung und Suchterkrankungen“. In Sydor A, Brown RY (Hrsg.). Molekulare Neuropharmakologie: Eine Grundlage für die klinische Neurowissenschaft (2. Aufl.). New York: McGraw-Hill Medical. S. 364–365, 375. ISBN9780071481274 . Das bestimmende Merkmal der Sucht ist ein zwanghafter, unkontrollierter Drogenkonsum trotz negativer Folgen. .
    zwanghaftes Essen, Einkaufen, Glücksspiel und Sex – sogenannte „natürliche Süchte“ – . In der Tat kann die Abhängigkeit sowohl von Drogen als auch von Verhaltensbelohnungen aus einer ähnlichen Fehlregulation des mesolimbischen Dopaminsystems entstehen.
  2. ^ einBC
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    Sucht: Ein Begriff, der verwendet wird, um das schwerste, chronische Stadium einer Substanzgebrauchsstörung zu bezeichnen, in dem es zu einem erheblichen Verlust der Selbstkontrolle kommt, was durch die zwanghafte Einnahme von Medikamenten trotz des Wunsches, die Einnahme abzubrechen, angezeigt wird. Im DSM-5 ist der Begriff Sucht gleichbedeutend mit der Klassifikation einer schweren Substanzgebrauchsstörung.
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    Abhängigkeit ist definiert als ein adaptiver Zustand, der sich als Reaktion auf wiederholte Medikamentengaben entwickelt und während der Rückzug, die auftritt, wenn die Einnahme von Medikamenten beendet wird. Die Abhängigkeit von langfristigem Drogenkonsum kann sowohl eine somatische Komponente haben, die sich durch körperliche Symptome manifestiert, als auch eine emotional-motivierende Komponente, die sich in einer Dysphorie manifestiert. Während bei einigen Missbrauchsdrogen (Opiate, Ethanol) körperliche Abhängigkeit und Entzug auftreten, sind diese Phänomene für die Suchtdiagnostik nicht nützlich, da sie bei anderen Missbrauchsdrogen (Kokain, Amphetamin) nicht auftreten und bei vielen Drogen auftreten können, die nicht missbraucht (Propranolol, Clonidin). Die offizielle Diagnose der Drogensucht durch das Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2000), das zwischen Drogenkonsum, Missbrauch und Substanzabhängigkeit unterscheidet, ist fehlerhaft. Erstens kann die Diagnose von Drogenkonsum versus Missbrauch willkürlich sein und kulturelle Normen widerspiegeln, nicht medizinische Phänomene. Zweitens impliziert der Begriff Substanzabhängigkeit, dass Abhängigkeit das primäre pharmakologische Phänomen ist, das der Sucht zugrunde liegt, was wahrscheinlich nicht stimmt, da auch Toleranz, Sensibilisierung sowie Lernen und Gedächtnis eine zentrale Rolle spielen. Es ist ironisch und bedauerlich, dass das Handbuch den Begriff Sucht vermeidet, der das klinische Syndrom am besten beschreibt.
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    Die starke Korrelation zwischen chronischer Drogenexposition und ΔFosB bietet neue Möglichkeiten für gezielte Therapien bei Suchterkrankungen (118) und schlägt Methoden zur Analyse ihrer Wirksamkeit vor (119). In den letzten zwei Jahrzehnten hat sich die Forschung von der Identifizierung der ΔFosB-Induktion bis hin zur Untersuchung ihrer anschließenden Wirkung entwickelt (38). Es ist wahrscheinlich, dass die FosB-Forschung nun in eine neue Ära eintreten wird – die Nutzung von ΔFosB als Biomarker. .

Bücher, die einen Überblick über die Geschichte und Behandlungstechniken für sexuelle Sucht bieten, umfassen:


Drogenabhängigkeit, Fehlregulation der Belohnung und Allostase

Dieser Artikel gibt einen Überblick über die jüngsten Entwicklungen in den Neuroschaltkreisen und der Neurobiologie der Sucht aus der Perspektive der Allostase. Es wird ein Modell für Gehirnveränderungen vorgeschlagen, die während der Entwicklung einer Sucht auftreten und die anhaltende Anfälligkeit für Rückfälle noch lange nach Beendigung der Drogeneinnahme erklären. Sucht wird als ein Zyklus von spiralförmiger Dysregulation der Belohnungssysteme des Gehirns dargestellt, die progressiv zunimmt, was zu zwanghaftem Konsum und Verlust der Kontrolle über den Drogenkonsum führt. Die Entwicklung von Sucht rekrutiert verschiedene Quellen der Verstärkung, verschiedene neuroadaptive Mechanismen und verschiedene neurochemische Veränderungen, um das Belohnungssystem des Gehirns zu dysregulieren. Gegenadaptive Prozesse wie der Gegner-Prozess, die Teil einer normalen homöostatischen Einschränkung der Belohnungsfunktion sind, kehren nicht in den normalen homöostatischen Bereich zurück und bilden vermutlich einen allostatischen Zustand. Allostase aus der Suchtperspektive ist definiert als der Prozess der Aufrechterhaltung der scheinbaren Stabilität der Belohnungsfunktion durch Veränderungen der Belohnungsmechanismen des Gehirns. Der allostatische Zustand stellt eine chronische Abweichung des Belohnungssollwerts dar und wird nicht nur durch eine Fehlregulation der Belohnungskreise an sich, sondern auch durch die Aktivierung von Gehirn- und hormonellen Stressreaktionen angeheizt. Es wird angenommen, dass die Manifestation dieses allostatischen Zustands als zwanghafter Drogenkonsum und Kontrollverlust über den Drogenkonsum durch die Aktivierung von Gehirnschaltkreisen, die an zwanghaftem Verhalten beteiligt sind, wie der kortiko-striatal-thalamischen Schleife, zum Ausdruck kommt. Die Ansicht, dass Sucht die Pathologie ist, die aus einem allostatischen Mechanismus resultiert, der die für natürliche Belohnungen etablierten Schaltkreise verwendet, bietet einen realistischen Ansatz zur Identifizierung der neurobiologischen Faktoren, die Anfälligkeit für Sucht und Rückfall erzeugen.


Die Ernährungsumstellungstheorie

Die Theorie der Ernährungsumstellung entstand zuerst, um globale Trends zu einer “westlichen Ernährung” zu beschreiben, die raffinierte Lebensmittel mit hohem Fett- und Zuckergehalt und wenig Ballaststoffen enthält (21). Später wurde der Begriff verwendet, um eine Korrelation mit einem erhöhten BMI und sich ändernden wirtschaftlichen und landwirtschaftlichen Faktoren zu erfassen. Früher identifizierte Faktoren sind Urbanisierung, Wirtschaftswachstum, technischer Wandel und Kultur (22), während neuere Beschreibungen der kritischen zugrunde liegenden Faktoren Technologie, Urbanisierung, wirtschaftliches Wohlergehen im Verhältnis zu den Lebensmittelkosten und die Ausweitung des Welthandels umfassen (23). Die Ernährungsumstellungstheorie ist kein neues Konzept. Frühere Modelle haben die demografischen und epidemiologischen Übergänge berücksichtigt. Popkin und Gordon-Larsen stellen fest, dass beide historischen Prozesse der Ernährungsumstellung vorausgehen (22). Der epidemiologische Übergang beschreibt eine Verschiebung von einer hohen Prävalenz von Krankheiten, die mit Hungersnöten, Mangelernährung und schlechter sanitärer Versorgung verbunden sind, hin zu einem Muster hoher Prävalenz chronischer und degenerativer Krankheiten, die mit urban-industriellen Lebensstilen verbunden sind (24). Dieser ökologische Rahmen analysiert Veränderungen auf gesellschaftlicher Ebene und untersucht, wie sich Agrar- und Lebensmittelversorgungsketten auf globale Ernährungsmuster auswirken. Die Theorie legt nahe, dass “upstream”-Interventionen (Angebotsseite) effektiver sind als die Bekämpfung der niedriger hängenden Früchte (d. h. Bewegung, Kalorienbeschränkung).

Die Theorie der Ernährungsumstellung wird auch durch überzeugende Beweise gestützt, die darauf hindeuten, dass eine Vielzahl von Tieren in den letzten Jahren ebenfalls an Gewicht zugenommen hat (25, 26). Andere Begriffe, die die ȁUmwelttheorie der Fettleibigkeit” stützen, sind “globesity” auf den am weitesten entfernten Ebenen und der “Nachbarschaftseffekt” auf den proximaleren Ebenen (27). Dessen ungeachtet hat der “Nachbarschaftseffekt” weitreichende soziale Auswirkungen, da die Wohngegend lediglich stellvertretend für den sozioökonomischen Status steht. Kürzlich haben andere Untersuchungen gezeigt, dass Diskussionen über Ernährungsungleichheit, die angebotsseitige Faktoren betonen, weniger auf Konsummuster hinweisen als nachfrageseitige Unterschiede (28), was die Hypothese der Ernährungssucht (FA) unterstützt.


Einführung

Sucht ist ein Begriff, der das zwanghafte physiologische Bedürfnis nach und die Verwendung einer gewohnheitsbildenden Substanz (wie Heroin oder Nikotin) bedeutet, die durch Toleranz und genau definierte physiologische Symptome beim Entzug gekennzeichnet ist Substanz, von der bekannt ist, dass sie physisch, psychisch oder sozial schädlich ist (Maddux und Desmond, 2000). Im folgenden Essay werde ich versuchen, die Bedeutung dieses Begriffs zu untersuchen.

Eine Anmerkung zum Begriff Sucht: Ich werde den Begriff verwenden Sucht, es sei denn, ich beziehe mich auf ein bestimmtes Diagnosesystem, das andere Begriffe verwendet. Der Begriff Abhängigkeit wurde in den 50er Jahren eingeführt, um das mit Sucht verbundene Stigma zu reduzieren. Ich bevorzuge generell den Begriff Sucht, weil der Begriff Abhängigkeit wird manchmal kontratherapeutisch verwendet: I abhängen auf mein Heroin/Zigaretten etc. Sucht spricht das Problem direkter an: Ich bin süchtig zu Heroin/Zigaretten, was bedeutet, dass ich durch den Konsum der Droge verschiedene Konsequenzen erleide, und ich muss darüber nachdenken, ob ich diese Konsequenzen akzeptieren oder etwas gegen meine Sucht unternehmen werde (Maddux und Desmond, 2000).


Welches Papier hat Sucht als Befreiung definiert? - Psychologie

Drogenkonsum und Suchterkrankungen sind gekennzeichnet durch physiologische Abhängigkeit, Suchtverhalten, Toleranz und/oder Entzug.

Lernziele

Fassen Sie die Ähnlichkeiten und Unterschiede in diagnostischen Kriterien, Ätiologie und Behandlungsoptionen zwischen Substanzkonsum und Suchterkrankungen zusammen

Die zentralen Thesen

Wichtige Punkte

  • Die Substanzmissbrauchsstörung kombiniert die früheren DSM-IV-TR-Kategorien “Substanzmissbrauch” und “Substanzabhängigkeit” zu einer einzigen Störung, die auf einem diagnostischen Kontinuum von leicht bis schwer gemessen wird. Jede spezifische Substanz wird als separate Konsumstörung behandelt, wie beispielsweise Alkohol oder Stimulanzien.
  • Eine Substanzgebrauchsstörung kann mit physiologischer Abhängigkeit, Anzeichen von Toleranz oder Entzug oder ohne physiologische Abhängigkeit diagnostiziert werden.
  • Sucht ist die fortgesetzte Wiederholung eines Verhaltens trotz nachteiliger Folgen oder eine neurologische Beeinträchtigung, die zu einem solchen Verhalten führt. Physiologische Abhängigkeit tritt auf, wenn sich der Körper an die Substanz anpasst.
  • Toleranz ist, wenn sich der Körper an die Substanz anpasst und immer mehr benötigt, um Wirkungen zu erzielen. Entzug bezieht sich auf körperliche und psychische Symptome, die beim Absetzen oder Absetzen einer Substanz auftreten.
  • Glücksspielstörungen umfassen den Drang, trotz schädlicher negativer Folgen kontinuierlich zu spielen, oder der Wunsch, aufzuhören.
  • Theorien zu den Ursachen substanzbedingter und suchterzeugender Störungen umfassen die genetische Veranlagung, die Selbstmedikationstheorie und Faktoren der sozialen/ökonomischen Entwicklung.
  • Die meisten Suchtbehandlungen umfassen Beratung, stufenbasierte Programme, Selbsthilfe, Peer-Unterstützung, Medikamente oder eine Kombination davon.

Schlüsselbegriffe

  • Dysthymie: Eine mildere Form der klinischen Depression, gekennzeichnet durch eine geringgradige Depression, die mindestens 2 Jahre andauert.
  • Doppeldiagnose: Auch als gleichzeitig auftretende Störungen bezeichnet man den Zustand des Leidens an einer psychischen Erkrankung und einem gleichzeitig auftretenden Drogenmissbrauchsproblem.
  • Abhängigkeit: Ein unwiderstehliches physisches oder psychisches Bedürfnis, insbesondere nach einer chemischen Substanz.

Definition einer Substanzgebrauchsstörung

Die Substanzmissbrauchsstörung kombiniert die früheren DSM-IV-TR-Kategorien “Substanzmissbrauch” und “Substanzabhängigkeit” zu einer einzigen Störung, gemessen auf einem diagnostischen Kontinuum von leicht bis schwer. Jede spezifische Substanz wird als separate Konsumstörung behandelt, wie beispielsweise Alkohol oder Stimulanzien. Andere Substanzen sind Opioide, Sedativa, Kokain, Cannabis, Amphetamine, Inhalationsmittel und Nikotin.

Sucht ist die fortgesetzte Wiederholung eines Verhaltens trotz nachteiliger Folgen oder eine neurologische Beeinträchtigung, die zu einem solchen Verhalten führt. Süchte können unter anderem Drogenmissbrauch, Bewegungssucht, Nahrungssucht, Sexualsucht, Computersucht und Glücksspiel umfassen. Zu den klassischen Kennzeichen der Sucht gehören beeinträchtigte Kontrolle über Substanzen oder Verhaltensweisen, Beschäftigung mit Substanz oder Verhalten, fortgesetzter Konsum trotz Folgen, und Verweigerung. Mit Sucht verbundene Gewohnheiten und Muster sind typischerweise gekennzeichnet durch unmittelbare Befriedigung (kurzfristige Belohnung), gepaart mit verzögerte schädliche Wirkungen (langfristige Kosten).

Physiologische Abhängigkeit tritt auf, wenn sich der Körper an die Substanz anpassen muss, indem er die Substanz in seine ‘normalen’ Funktionen einbezieht. Dieser Zustand schafft die Bedingungen der Toleranz und des Rückzugs. Toleranz ist der Prozess, bei dem sich der Körper ständig an die Substanz anpasst und immer größere Mengen benötigt, um die ursprüngliche Wirkung zu erzielen. Rückzug bezieht sich auf körperliche und psychische Symptome, die auftreten, wenn eine Substanz, von der der Körper abhängig geworden ist, reduziert oder abgesetzt wird. Entzugssymptome umfassen im Allgemeinen Angst, Reizbarkeit, starkes Verlangen nach der Substanz, Übelkeit, Halluzinationen, Kopfschmerzen, kalter Schweiß und Zittern. Chemische und hormonelle Ungleichgewichte können auftreten. Ohne Wiedereinführung der Substanz ist mit physiologischen und psychischen Belastungen zu rechnen.

Substanzgebrauch, Sucht und Auswirkungen: Personen, die an einer Substanzmissbrauchsstörung und -sucht leiden, können viele Substanzen konsumieren. Dies kann zu persönlichen Problemen wie Gesundheitsproblemen und Arbeitslosigkeit und zwischenmenschlichen Problemen wie zerbrochenen Familien und Entfremdung führen.

Epidemiologie

Substanzbezogene Störungen, eine Kategorie, die sowohl Substanzabhängigkeit als auch Substanzmissbrauch umfasst, können zu erheblichen persönlichen, zwischenmenschlichen und gesellschaftlichen Problemen führen. Diese Störungen treten am häufigsten bei Personen im Alter von 18 bis 25 Jahren auf, wobei Männer häufiger als Frauen und häufiger Stadtbewohner als Landbewohner auftreten. Durchschnittlich werden in allgemeinmedizinischen Einrichtungen 20 % der Patienten mit substanzbedingten Störungen aufgenommen, die später möglicherweise zu psychiatrischen Störungen führen können. Über 50 % der Personen mit substanzbezogenen Störungen haben oft eine Doppeldiagnose, bei der gleichzeitig eine andere psychiatrische Diagnose diagnostiziert wird, wobei die häufigsten Depressionen, Dysthymie, Persönlichkeitsstörungen und Angststörungen sind.

In den meisten Ländern gibt es Gesetze, die verschiedene Drogen und drogenähnliche Substanzen illegal machen. Obwohl die Gesetzgebung für manche aus moralischen Gründen gerechtfertigt sein mag, kann sie Sucht oder Abhängigkeit für den Einzelnen zu einem viel schwerwiegenderen Problem machen. Eine zuverlässige Versorgung mit einem Medikament wird schwierig, da illegal hergestellte Substanzen Verunreinigungen enthalten können. Der Entzug der Substanzen oder der damit verbundenen Schadstoffe kann zusätzliche Gesundheitsprobleme verursachen und die Person wird anfällig für kriminellen Missbrauch und rechtliche Bestrafung.

DSM-5 Diagnosekriterien

Die diagnostischen Kriterien für eine Substanzgebrauchsstörung in DSM-5 werden auf zwei oder mehr Kriterien aus einer Liste von 11 festgelegt. Der Schweregrad der Substanzgebrauchsstörungen basiert auf der Anzahl der bestätigten Kriterien, wobei 2-3 Bestätigungen auf eine leichte Störung hinweisen, 4 -5 weisen auf eine mittelschwere Störung hin und 6 oder mehr weisen auf eine schwere Substanzgebrauchsstörung hin. Eine Suchterkrankung kann diagnostiziert werden mit physiologischer Abhängigkeit, Toleranz- oder Entzugserscheinungen, oder ohne physiologische Abhängigkeit. Zusätzlich, CKriterien für den Cannabis- und Koffeinentzug wurden hinzugefügt.

Glücksspielstörung definieren

Spielsucht oder Spielsucht ist ein Drang, trotz schädlicher negativer Folgen oder des Wunsches, aufzuhören, kontinuierlich zu spielen. Schweres Spielsuchtproblem kann als klinisch pathologisches Glücksspiel diagnostiziert werden, wenn der Spieler bestimmte Kriterien erfüllt und sowohl mit sozialen als auch mit familiären Kosten verbunden ist.

DSM-5 Diagnosekriterien

Das DSM-5 hat die Erkrankung als Suchterkrankung neu klassifiziert, wobei die Betroffenen viele Ähnlichkeiten mit denen aufweisen, die substanzabhängig sind. Um diagnostiziert zu werden, muss eine Person innerhalb von 12 Monaten mindestens vier der folgenden Symptome aufweisen:

  • Muss mit steigenden Geldbeträgen spielen, um die gewünschte Spannung zu erzielen.
  • Ist unruhig oder gereizt, wenn er versucht, das Glücksspiel einzuschränken oder aufzuhören.
  • Hat wiederholt erfolglos versucht, das Glücksspiel zu kontrollieren, einzuschränken oder einzustellen.
  • Ist oft mit Glücksspielen beschäftigt (z. B. ständiger Gedanke daran, vergangene Glücksspielerfahrungen noch einmal zu erleben, das nächste Unternehmen zu planen, über Möglichkeiten nachzudenken, Geld zu verdienen, mit dem man spielen kann).
  • Spielt oft, wenn man sich verzweifelt fühlt (z. B. hilflos, schuldig, ängstlich, depressiv).
  • Nachdem man beim Spielen Geld verloren hat, kehrt er oft an einem anderen Tag zurück, um sich auszugleichen („den Verlusten nachzujagen“).
  • Lügen, um das Ausmaß der Beteiligung am Glücksspiel zu verschleiern.
  • Hat durch Glücksspiel eine wichtige Beziehung, einen Job oder eine Bildungs- oder Karrieremöglichkeit gefährdet oder verloren.
  • Verlasst sich darauf, dass andere Geld zur Verfügung stellen, um verzweifelte finanzielle Situationen zu lindern, die durch Glücksspiele verursacht werden.

Ätiologie

Es gibt mehrere Theorien des Substanzgebrauchs und der Sucht, von denen einige die genetische Veranlagung, die Selbstmedikationstheorie, eine psychologische Veranlagung und Faktoren sind, die mit der sozialen/wirtschaftlichen Entwicklung zusammenhängen. Es ist seit langem bekannt, dass genetische Faktoren zusammen mit sozialen und psychologischen Faktoren zu Substanzkonsum und Sucht beitragen. Epidemiologische Studien schätzen, dass genetische Faktoren 40–60% der Risikofaktoren für Alkoholismus ausmachen. Andere Studien weisen auf ähnliche Erblichkeitsraten für andere Arten von Drogensucht hin. Genetische Faktoren können eine Prädisposition für Drogenmissbrauch schaffen, was bedeutet, dass eine Person zu Drogenmissbrauch neigen kann.Die Selbstmedikationshypothese besagt, dass bestimmte Personen Drogen missbrauchen, um körperliche, psychische oder soziale Probleme selbst zu behandeln. Es gibt starke Assoziationen zwischen Armut und Sucht.

Zu verstehen, wie Lernen und Verhalten im Belohnungskreislauf des Gehirns funktionieren, kann beim Verständnis von Drogensucht und Sucht helfen. Drogensucht ist gekennzeichnet durch ein starkes, drogensuchendes Verhalten, bei dem die süchtige Person trotz des Wissens um die schädlichen Folgen hartnäckig nach Drogen sehnt und sucht. Suchtmittel erzeugen eine Belohnung, das euphorische Gefühl, das aus anhaltenden Dopaminkonzentrationen im synaptischen Spalt von Neuronen im Gehirn resultiert. Der Belohnungskreislauf, auch mesolimbisches System genannt, zeichnet sich durch das Zusammenspiel mehrerer Hirnareale aus.

Nach Angaben des Illinois Institute for Addiction Recovery gibt es Hinweise darauf, dass pathologisches Glücksspiel eine Sucht ist, die der chemischen Sucht ähnelt. Es wurde festgestellt, dass einige pathologische Spieler niedrigere Norepinephrinspiegel haben als normale Spieler. Laut einer Studie von Alec Roy, ehemals am National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, wird Noradrenalin unter Stress, Erregung oder Nervenkitzel ausgeschüttet, so dass pathologische Spieler spielen, um ihre Unterdosierung auszugleichen. Ein Mangel an Serotonin kann auch zu zwanghaftem Verhalten, einschließlich einer Spielsucht, beitragen. Andere argumentieren, dass soziale Faktoren weitaus wichtigere Determinanten des Spielverhaltens sind als Gehirnchemikalien und schlagen vor, dass ein soziales Modell nützlicher sein könnte, um das Problem zu verstehen.

Behandlung

Die frühzeitige Behandlung eines akuten Substanzentzugs beinhaltet oft eine medizinische Entgiftung, bei der eine Person den Prozess und die Erfahrung von Entzugssymptomen durchläuft, während sie ein Medikament absetzt. Ein Entgiftungsprogramm für körperliche Abhängigkeit behandelt nicht unbedingt die Präzedenzfälle von Sucht, soziale Faktoren, psychische Abhängigkeit oder die oft komplexen Verhaltensprobleme, die sich mit Sucht vermischen.

Suchtbehandlungen beinhalten in der Regel die Planung spezifischer Wege zur Vermeidung des Suchtreizes und/oder therapeutische Interventionen, die einem Klienten helfen sollen, gesündere Wege zu finden, um Zufriedenheit zu finden. Klinische Führungskräfte haben in den letzten Jahren versucht, Interventionsansätze auf spezifische Einflüsse zuzuschneiden, die das Suchtverhalten beeinflussen, indem sie therapeutische Interviews verwendeten, um Faktoren zu entdecken, die eine Person dazu veranlassten, ungesunde, suchterzeugende Quellen der Freude oder Schmerzlinderung zu nutzen. Es sind mehrere evidenzbasierte Interventionsprogramme entstanden, darunter Verhaltenstherapie in der Ehe, Ansätze zur Stärkung der Gemeinschaft, Cue-Exposition-Therapie und Notfallmanagement-Strategien. Die meisten Suchtbehandlungen umfassen Beratung, stufenbasierte Programme, Selbsthilfe, Peer-Unterstützung, Medikamente oder eine Kombination davon.

Zwölf-Schritte-Programme (wie die Anonymen Alkoholiker) sind eine Reihe von Leitprinzipien, die manchmal von den Mitgliedern als ‘spirituelle Prinzipien’ akzeptiert werden und eine Vorgehensweise zur Bekämpfung von Suchtproblemen wie Alkoholismus, Drogensucht und Zwang skizzieren. Die Anonymen Alkoholiker sind das größte aller Zwölf-Schritte-Programme (von denen alle anderen Zwölf-Schritte-Programme abgeleitet sind), gefolgt von Narcotics Anonymous


Abschlussarbeit über Drogensucht

Es ist extrem wichtig, Drogensucht erkennen im richtigen Moment, am besten am Anfang, um soziale Beziehungen und Gesundheit nicht zu verderben. Es ist notwendig zu verstehen, dass je früher das Problem behandelt wird, desto besser ist es für den Behandlungsverlauf. Es gibt bestimmte Symptome von Drogenmissbrauch: wenn Drogen Menschen in rechtliche Schwierigkeiten bringen, wenn Menschen deswegen anfangen, ihre Verantwortung zu vernachlässigen, wenn sie Drogen nehmen unter gefährlichen Bedingungen und wenn sie Probleme in Beziehungen verursachen.

Es ist unbedingt notwendig, Drogensucht vorbeugenn Stufen angehoben, und es ist notwendig, dass alle Menschen an diesem Präventionsprogramm teilnehmen. Nur wenn wir…


Drogenabhängigkeit, Fehlregulation der Belohnung und Allostase

Dieser Artikel gibt einen Überblick über die jüngsten Entwicklungen in den Neuroschaltkreisen und der Neurobiologie der Sucht aus der Perspektive der Allostase. Es wird ein Modell für Gehirnveränderungen vorgeschlagen, die während der Entwicklung einer Sucht auftreten und die anhaltende Anfälligkeit für Rückfälle noch lange nach Beendigung der Drogeneinnahme erklären. Sucht wird als ein Zyklus von spiralförmiger Dysregulation der Belohnungssysteme des Gehirns dargestellt, die progressiv zunimmt, was zu zwanghaftem Konsum und Verlust der Kontrolle über den Drogenkonsum führt. Die Entwicklung von Sucht rekrutiert verschiedene Quellen der Verstärkung, verschiedene neuroadaptive Mechanismen und verschiedene neurochemische Veränderungen, um das Belohnungssystem des Gehirns zu dysregulieren. Gegenadaptive Prozesse wie der Gegner-Prozess, die Teil einer normalen homöostatischen Einschränkung der Belohnungsfunktion sind, kehren nicht in den normalen homöostatischen Bereich zurück und bilden vermutlich einen allostatischen Zustand. Allostase aus der Suchtperspektive ist definiert als der Prozess der Aufrechterhaltung der scheinbaren Stabilität der Belohnungsfunktion durch Veränderungen der Belohnungsmechanismen des Gehirns. Der allostatische Zustand stellt eine chronische Abweichung des Belohnungssollwerts dar und wird nicht nur durch eine Fehlregulation der Belohnungskreise an sich, sondern auch durch die Aktivierung von Gehirn- und hormonellen Stressreaktionen angeheizt. Es wird angenommen, dass die Manifestation dieses allostatischen Zustands als zwanghafter Drogenkonsum und Kontrollverlust über den Drogenkonsum durch die Aktivierung von Gehirnschaltkreisen, die an zwanghaftem Verhalten beteiligt sind, wie der kortiko-striatal-thalamischen Schleife, zum Ausdruck kommt. Die Ansicht, dass Sucht die Pathologie ist, die aus einem allostatischen Mechanismus resultiert, der die für natürliche Belohnungen etablierten Schaltkreise verwendet, bietet einen realistischen Ansatz zur Identifizierung der neurobiologischen Faktoren, die Anfälligkeit für Sucht und Rückfall erzeugen.


Forschungspapier zur Sucht in sozialen Medien

Social-Media-Sucht ist heute ein ernstes Thema. Es ist die Hauptursache für verschiedene mit dem Internet verbundene psychische Störungen.

In der Psychologie wird jede Internetsucht normalerweise in Phasen unterteilt. Dazu gehören die Anfangsphase eines gesunden Interesses am Internet und eine pathologische Abhängigkeit davon, die die menschliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigt und das soziale Leben der Person beeinträchtigt und ihre psychische Gesundheit untergräbt. Bei Social Media ist die Situation ganz analog.

Im Zentrum der Social-Media-Sucht stehen nach Ansicht von Experten vor allem geringes Selbstvertrauen und Selbstzweifel. Menschen, die an einem geringen Selbstwertgefühl leiden, mit ihrem Aussehen unzufrieden sind oder von ihrer Umgebung wenig beachtet werden, sind oft süchtig nach der “Online-Nadel.” Typischerweise sind dies Menschen mit einer humanitären Denkweise, die zu Fantasien neigt und es liebt, Dinge zu erfinden, die sie suchen besser und haben oft Wunschdenken.

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Die Sucht nach sozialen Medien hat physiologische Eigenschaften, anhand derer sie als psychische Erkrankung und nicht nur als schlechte Angewohnheit eingestuft werden kann. Zu den Symptomen zählen feuchte Augen, vermehrtes Schwitzen und chronische Schlaflosigkeit. Tatsache ist, dass beim Surfen in den sozialen Medien häufig ein erhöhter Dopaminspiegel – eine Adrenalin-ähnliche Substanz – im Gehirn entsteht.

Bei dieser Aktivität erlebt eine süchtige Person eine Aufregung, die dem Spielfieber oder der sexuellen Erregung ähnelt. Eine solche Person versucht diesen Zustand immer wieder zu erleben und beginnt, die sozialen Netzwerke als Werkzeug zum Vergnügen zu nutzen.

Darüber hinaus kann die Abhängigkeit von sozialen Medien die Gesundheit schädigen, da die Kommunikation mit echten Menschen eingeschränkt wird. Nach Meinung von Experten kann die fehlende Kommunikation das Immunsystem, den Hormonhaushalt, den Zustand der Arterien und Denkprozesse beeinträchtigen, was auf lange Sicht das Risiko für die Entstehung und Entwicklung von Krankheiten wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Demenz erhöht.

Besonders gefährlich ist seine Art der Sucht den Experten zufolge für Jugendliche, da sie den falschen Eindruck vermitteln, dass Liebe und Freundschaft leicht gewonnen und ebenso leicht zerstört werden können. Darüber hinaus, so Dr. Himanshu Tyagi, kann Menschen, die an den schnellen Fluss des Internetlebens gewöhnt sind, die Realität zu langweilig erscheinen, und sie können versuchen, sie zu „wiederbeleben“, indem sie impulsive Handlungen vornehmen, einschließlich Selbstmordversuche, weil sie dazu neigen, den Wert der effektiven Lebensdauer zu unterschätzen.

Es ist ganz einfach, die Sucht nach sozialen Medien zu erkennen: Sie müssen die Nutzung sozialer Netzwerke für einige Zeit einstellen, z die Sucht.

Im Kampf gegen die Social-Media-Sucht in Bildungs- und Wirtschaftseinrichtungen werden solche Dienste eingeschränkt. Das ist eine Reihe verschiedener Software, die es ermöglicht, den Zugriff auf solche Dienste einfach einzuschränken.

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Neurochemie der Resilienz

&ldquoAllostase&rdquo bezieht sich auf den dynamischen Prozess, durch den sich der Körper an tägliche Stressoren anpasst und die Homöostase aufrechterhält (Sterling und Eyer 1988). Plötzliche Stressereignisse lösen die Ausschüttung der „Flucht-oder-Kampf&rdquo-Hormone (d. h. Katecholamine) und anderer Stresshormone im Gehirn aus, wodurch der Organismus darauf vorbereitet wird, mit Stress umzugehen und Schaden abzuwenden. Dieser Prozess wird durch einen Stresskreislauf vermittelt (siehe Abbildung 1), der durchweg an stressbedingten Störungen wie Stimmungs- und Angststörungen sowie Suchterkrankungen beteiligt ist. Die interindividuelle Variabilität der Stressresilienz resultiert aus Unterschieden in der koordinierten Stressreaktion. Diese Reaktion umfasst die Funktion und Interaktionen zahlreicher Hormone, Neurotransmitter und Neuropeptide, von denen einige unten diskutiert werden.

Abbildung 1 Noradrenalin (NE) und Dopamin (DA) sind die wichtigsten chemischen Botenstoffe, die in zentralen und peripheren sympathischen Synapsen eingesetzt werden. NE-Neuronen innervieren fast alle Teile der Neuroachse, wobei der Locus coeruleus (LC) für den Großteil der NE im Gehirn verantwortlich ist. NE übt neuromodulatorische Wirkungen auf die zelluläre Aktivität postsynaptischer Zielneuronen in vielen Gehirnkreisen aus und mäßigt dadurch die synaptische Übertragung in Zielkreisen wie Thalamus, Präfrontalkortex (PFC), ventralem Striatum (über PFC) und Amygdala, die mit Störungen des Substanzgebrauchs. Die weit verbreitete und divergierende anatomische Organisation positioniert das NE-System als an sehr unterschiedlichen Funktionen beteiligt, einschließlich Reaktionen auf Stress, der sowohl die elektrophysiologische Aktivität von NE-Neuronen in der LC als auch die Freisetzung von NE in den terminalen Regionen dieser Zellen verändert wichtige kognitive Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeit und Erregung. NE vermittelt viele der adaptiven und maladaptiven Folgen von Stressexposition und impliziert dieses System in eine Vielzahl von abnormalen Verhaltensweisen, einschließlich Alkoholabhängigkeit.

HPA-Achse

Die HPA-Achse ist ein durch ein komplexes Gegenkopplungssystem geregeltes System. CRF, das vom Hypothalamus als Reaktion auf Stress freigesetzt wird, löst die Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) aus dem Hypophysenvorderlappen aus. Dieser Prozess führt zur Synthese und Freisetzung von Cortisol durch die Nebennierenrinde. Die Cortisolsekretion erleichtert akut kognitive, metabolische, immunologische und Verhaltensanpassungen an Stress. Es führt jedoch auch zu einer „allostatischen Überlastung“, wenn Stress chronisch oder überwältigend wird (McEwen 2003). Die Belastbarkeit bleibt erhalten, wenn die Stressreaktion sowohl aktiviert als auch effizient beendet wird. Es wird angenommen, dass die adaptiven Reaktionen der HPA-Achse ein optimales Gleichgewicht der Cortisol-bindenden Rezeptoren GR und des Mineralocorticoid-Rezeptors beinhalten (de Kloet et al. 2005, 2007).

Studien, die bei Männern mit einer Familienanamnese von Alkoholismus niedrigere Plasmaspiegel von ACTH, aber nicht von Cortisol zeigten (Dai et al. 2007 Gianoulakis et al. 2005), legen nahe, dass eine Dysfunktion der HPA-Achse vor dem Beginn des Alkoholismus liegen könnte. Langfristiger Alkoholmissbrauch ist mit einer erhöhten extrahypothalamischen CRF-Signalgebung und einer gedämpften HPA-Achsen-Reaktion verbunden (Richardson et al. 2008). Ein Anstieg des extrahypothalamischen CNI trägt zu negativen emotionalen Zuständen während der Abstinenz bei und erhöht das Rückfallrisiko (Koob und Le Moal 2008). In einer kürzlich durchgeführten Studie baten Forscher Alkoholiker, die einen Monat lang abstinent waren, sich eine entspannende Situation ihrer Wahl vorzustellen, während sie sich ein zuvor aufgezeichnetes Audioband dieser Situation anhörten. Es wurde festgestellt, dass ein größeres Cortisol-zu-Corticotropin-Verhältnis (d. h. eine höhere Sensitivität der Nebennieren) während dieses entspannten Zustands eine kürzere Zeit bis zum Alkoholrückfall vorhersagt, was darauf hindeutet, dass neue Behandlungen, die auf eine Verringerung der Nebennierensensibilität abzielen, die Rückfallraten reduzieren könnten (Sinha et al. 2011 .). ).

Noradrenalin

Während der akuten Stressreaktion wird das Hormon Noradrenalin (NE) durch direkte Projektionen von der Gehirnstelle, an der NE synthetisiert wird (dh Locus coeruleus) und anderen Hirnstammkernen (dh Strukturen, die als Transitpunkte für Gehirnsignale fungieren) freigesetzt, in Amygdala, Hippocampus, Nucleus accumbens, präfrontaler Kortex (PFC) und andere Hirnareale, die emotionale Reaktionen vermitteln. Mehrere Studien haben eine abnormale Regulation der NE-Systeme des Gehirns mit Stressstörungen in Verbindung gebracht (Krystal und Neumeister 2009, O&rsquoDonnell et al. 2004). Wenn sich eine Drogenabhängigkeit entwickelt, sinken die Spiegel des Neurotransmitters Dopamin und das NE-Stresssystem im Gehirn wird aktiviert, was zu &ldquostressähnlichen Zuständen&rdquo und einer erhöhten Anfälligkeit für Stressfaktoren während Abstinenzphasen beiträgt (Koob und Le Moal 2008). In Kombination mit CNI könnte NE auch zur Konsolidierung emotionaler Erinnerungen im Zusammenhang mit dem Drogenkonsum in der Amygdala beitragen (Koob et al. 2009).

Die Stressresistenz kann durch die Regulierung der Reaktionsfähigkeit des NE-Systems verbessert werden, die durch Wirkungen auf den NE-Transporter auf Katecholaminrezeptoren (dh &alpha2-Adrenorezeptoren) sowie durch Interaktionen zwischen dem NE und anderen neurobiologischen Systemen wie Dopamin und Serotonin vermittelt wird (Krystal und Neumeister 2009). Tierstudien haben beispielsweise gezeigt, dass PFC-NE-Nervenzellprojektionen (d. h. Axone) eine latente Fähigkeit haben, die Synthese und Erholung von Transmittern zu verbessern, was der Fähigkeit zur Anpassung an Stress zugrunde liegen könnte (Miner et al. 2006). Dieser Mechanismus verdient weitere Untersuchungen beim Menschen mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), die Positronen-emittierende Radiotracer verwendet, um zu zeigen, wo und wie Verbindungen im Gehirn wirken (Ding et al. 2005). Andere Ziele umfassen die &alpha2a- und &alpha2c-Rezeptoren, die komplementäre Rollen bei der Regulierung von Stressreaktionen haben (Small et al. 2000). Yohimbin, ein Medikament, das die &alpha2-Rezeptoren blockiert (d. h. ein Rezeptorantagonist), erhöht die Selbstverabreichung von Alkohol und induziert die Wiederaufnahme des Alkoholkonsums (Le et al. 2005 Marinelli et al. 2007). Der jüngste Befund, dass ein &alpha2c-Rezeptor-Polymorphismus (Del322-325) die Rückkopplungshemmung der sympathischen NE-Freisetzung reduziert (Neumeister et al. 2005) sowie Beweise aus Studien an Mäusen, die mit einem inaktivierten &alpha2c-Rezeptor gezüchtet wurden (dh Knockout-Mäuse) (Sallinen et al., 1999), legen nahe, dass Interventionen, die auf diesen Rezeptor abzielen, Stress- und Angstreaktionen modulieren könnten.

Serotonin

Das Serotonin (5-HT)-System, das hauptsächlich aus Neuronen der dorsalen Raphe-Kerne besteht, die weit durch das Gehirn projizieren (einschließlich der Amygdala, des ventralen Striatum und des PFC), ist an der Regulierung von Stress und Angst beteiligt. Serotonin spielt eine wichtige Rolle bei der Förderung der Neuroplastizität im Zentralnervensystem, sowohl während der Entwicklung als auch im Erwachsenenalter. Serotonin reguliert auch die neurochemischen Wirkungen von Missbrauchsdrogen, einschließlich Alkohol, und ist an der Modulation der Impulsivität beteiligt, von der bekannt ist, dass sie das Risiko für Alkohol- und Drogenmissbrauch erhöht (Kirby et al. 2011). Das 5-HT-System selbst wird durch Missbrauchsdrogen moduliert. Beispielsweise erhöht die Alkoholverabreichung die 5-HT-Spiegel im Nucleus accumbens, im ventralen Tegmentalbereich (VTA), in der Amygdala und im Hippocampus, ein Effekt, der bei alkoholbevorzugten Ratten ausgeprägter ist. Eine verminderte Aktivität des 5-HT-Systems könnte während des Entzugs zu Depressionen beitragen und die Anfälligkeit für Rückfälle erhöhen (Kirby et al. 2011). In Studien an Makaken wurde festgestellt, dass die unterschiedliche Funktion des 5-HT-Systems in Wechselwirkung mit frühkindlichem Stress den Alkoholkonsum beeinflusst: Gleichaltrige weibliche Makaken mit einer spezifischen Variante (dh dem l/s-Genotyp) des Serotonintransporter-Polymorphismus zeigten höhere Ethanolpräferenz und erhöhter Konsum im Laufe der Zeit (Barr et al. 2004).

Das 5-HT-System ist extrem komplex und umfasst mindestens 14 Rezeptor-Subtypen. Von diesen Rezeptoren ist das 5-HT1EIN, 5-HT1B, 5-HT2EIN, und 5-HT2C Rezeptoren sind durch Forschungen zur Angstregulation sowohl bei Tieren als auch beim Menschen gut verstanden (Krystal und Neumeister 2009). Das 5-HT1EIN Es wird angenommen, dass der Rezeptor den schädlichen Wirkungen von 5-HT2 . entgegenwirktEIN Rezeptoraktivierung (d. h. die Unterbrechung der Bildung von Gehirnzellen), die durch eine erhöhte Freisetzung des Neurotransmitters Glutamat und direkte Glukokortikoidwirkungen vermittelt wird (Hoebel et al. 2007). Die eingeschränkte Funktion eines anderen 5-HT-Rezeptors, 5HT1B, könnte von zentraler Bedeutung für belastbare Stressreaktionen sein, indem sie die synaptische Verfügbarkeit von 5-HT in der Amygdala und anderen kortikalen Regionen verbessert sowie die Dopaminfreisetzung im ventralen Striatum fördert (Clark und Neumaier 2001 Krystal and Neumeister 2009 Sari 2004) (siehe Abbildung 2).

Figur 2 Veränderungen der Funktion des Serotonin-1B-Rezeptors (5HT1BR) könnten zur Alkoholabhängigkeit beitragen, indem sie nicht nur die Zufuhr von Serotonin (5HT) in das ventrale Striatum über die Rolle der Rezeptoren als 5HT-terminale Autorezeptoren 1 beeinflussen, sondern auch die dopaminerge Zufuhr in das Striatum über die Rolle dieser Rezeptoren als Heterorezeptoren 2 an GABA-Enden im ventralen Tegmentalbereich und glutamaterge Aktivität im ventralen Striatum über Heterorezeptoren an kortikofugaalen Projektionen.

1 Autorezeptor: Eine Stelle auf einem Neuron, die den von diesem Neuron freigesetzten Neurotransmitter bindet, der dann die Aktivität des Neurons reguliert.

2 Heterorezeptor: Eine Stelle auf einem Neuron, die einen anderen modulatorischen Neuroregulator als den vom Neuron freigesetzten bindet.

Die Rolle dieses Rezeptorsubtyps bei Suchterkrankungen wurde kürzlich beim Menschen untersucht.Der Bericht zeigte, dass Alkoholabhängigkeit beim Menschen, wie bei Nagetiermodellen, mit erhöhten ventralen striatalen 5-HT1 .-Spiegeln verbunden istB Rezeptoren (Hu et al. 2010). Weitere Forschung ist notwendig, um die komplexe Funktion des 5-HT-Systems zu verstehen. Diese Ergebnisse legen jedoch mögliche neue Angriffspunkte für die Behandlung von stressbedingten Störungen und vor allem Suchterkrankungen nahe.

Dopamin

Dopaminerge Neuronen im ventralen Tegmentalbereich (VTA) des Mittelhirns projizieren in den Nucleus accumbens und andere limbische Bereiche, um das mesolimbische Dopaminsystem, den am besten untersuchten Belohnungskreislauf, zu bilden. Dopamin-Neuronen werden als Reaktion auf eine Belohnung oder die Erwartung einer Belohnung aktiviert und im Allgemeinen durch aversive Reize gehemmt. Die Dopamin-Signalgebung ist zentral für den Beginn der Sucht sowie für den Übergang zur Abhängigkeit in Interaktion mit anderen Neurotransmitter-Systemen (Ross und Peselow 2009). Suchtmittel lösen einen starken, aber kurzen Anstieg des extrazellulären Dopamins im Nucleus accumbens aus. Im Laufe der Zeit senkt chronischer Drogenkonsum die Dopaminrezeptoren und die Dopaminfreisetzung, was zu einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber natürlichen Belohnungen wie Nahrung und Sex und auch zu einem weiteren Drogenkonsum führt (Volkow et al. 2010).

Obwohl Ergebnisse aus Tierstudien nahelegen, dass Stress im frühen Leben zu lang anhaltenden Veränderungen der Genexpression im mesolimbischen Dopamin-Signalweg führen kann, was letztendlich die Anfälligkeit für Suchterkrankungen erhöht, entwickeln nicht alle Personen mit einer Vorgeschichte von Missbrauch in der Kindheit Sucht- oder andere Störungen Betonung der Rolle von Schutzfaktoren wie genetischen Varianten, die Resilienz verleihen (Enoch 2010).

Ergebnisse aus mehreren Studien deuten darauf hin, dass eine höhere Verfügbarkeit des Dopamin-D2-Rezeptors im Striatum die Widerstandsfähigkeit gegenüber Alkoholkonsumstörungen fördern könnte. In einer Studie mit nicht betroffenen Mitgliedern von Alkoholikerfamilien war eine höhere Verfügbarkeit des striatalen Dopamin-D2-Rezeptors mit einer höheren positiven Emotionalität verbunden, die oben als Schutzfaktor gegen Alkoholkonsumstörungen diskutiert wurde (Volkow et al. 2006). Andere Studien fanden heraus, dass eine höhere Verfügbarkeit des striatalen Dopamin-D2-Rezeptors bei gesunden Freiwilligen (Volkow et al. 1999, 2002) und bei Ratten (Thanos et al. 2008) mit einer Resistenz gegen die verstärkenden Wirkungen von Stimulanzien einherging.

NPY, ein Peptid mit 36 ​​Aminosäuren, ist im Gehirn weit verbreitet. NPY hat bei Nagetieren angstreduzierende Eigenschaften und soll die Stressresistenz des Menschen erhöhen (Feder et al. 2009 Morgan et al. 2000). Hinweise aus Tier- und Humanstudien deuten darauf hin, dass NPY eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Alkoholkonsums, der Abhängigkeit und des Entzugs spielt. Mäuse, die genetisch modifiziert wurden, um NPY zu überexprimieren, konsumieren weniger Alkohol (Thiele et al. 1998), und die Verabreichung von NPY in die Hirnventrikel des Gehirns (d. h. intrazerebroventrikuläre Infusion) reduziert den Alkoholkonsum bei alkoholbevorzugten Ratten (Thorsell 2007). Es wurde gezeigt, dass die Infusion von NPY in den zentralen Kern der Amygdala sowohl das Angstverhalten als auch den Alkoholkonsum normalisiert, was darauf hindeutet, dass NPY durch die Modulation von Angstreaktionen wirken könnte (Zhang et al. 2010). Bei Rhesusaffen, die frühem Stress ausgesetzt waren, und in Humanstudien werden bestimmte NPY-Genpolymorphismen mit einer unterschiedlichen Anfälligkeit für Alkohol- oder Kokainabhängigkeit in Verbindung gebracht (Koehnke et al. 2002 Lindell et al. 2010 Mottagui-Tabar et al. 2005 Wetherill et al. 2008).

Endocannabinoide

Immer mehr Beweise deuten auf eine wichtige Rolle des endogenen Cannabinoid-Systems (eCB) und insbesondere des CB .-Systems hin1 Rezeptor in alkoholbezogenen Verhaltensweisen (zur Übersicht siehe Basavarajappa 2007). Bisher wurden jedoch nur periphere Messungen der eCB-Funktion bei lebenden Menschen mit Alkoholabhängigkeit (AD) gesammelt (Mangieri et al. 2009) und keine menschlichen In-vivo-Daten zur potenziell kritischen Rolle des Gehirns CB1 Rezeptor bei AD wurden noch gesammelt. Auf neurobiologischer Ebene zeigen Studien Beeinträchtigungen der Entscheidungsfindung bei alkoholabhängigen Patienten (Dom et al. 2006), die mit veränderten Funktionen in einem kortiko-limbicstriatalen Kreislauf verbunden sind, einschließlich Amygdala, Hippocampus, anteriorer cingulärer Kortex, Insula und das ventrale Striatum. Es wird angenommen, dass drei Gruppen von Faktoren für hohe Alkoholrückfallraten verantwortlich sind. Erstens ist bekannt, dass individuelle Unterschiede in den positiven, verstärkenden Eigenschaften von Alkohol das Risiko für Alkoholismus und möglicherweise einen Alkoholrückfall erhöhen (Schuckit und Smith 1996). Zweitens werden Reize, die zuvor mit Alkoholkonsum und seinen physiologischen und subjektiven Wirkungen in Verbindung gebracht wurden, mit Alkohol gepaart und gelten als „konditionierte Hinweise&rdquo, die das Verlangen nach Alkohol und den nachfolgenden Alkoholkonsum steigern können (O&rsquoBrien et al. 1998). Schließlich wurde festgestellt, dass Stress das Risiko eines Alkoholrückfalls erhöht (Brown et al. 1990 Miller et al. 1996 Sinha 2001). Alle drei Faktoren können mit dem eCB-System und seiner begleitenden CB verknüpft werden1 Rezeptor und zunehmende Hinweise aus Tierstudien deuten auf eine Rolle des eCB-Systems bei alkoholbedingtem Verhalten hin (Vinod und Hungund 2006).

Diese Forschung legt nahe, dass die Hochregulierung von CB1 Rezeptor&ndash-vermittelte G-Protein-Signalgebung in einem Gehirnkreislauf, der die AD-Anfälligkeit vermittelt (mit Beteiligung der Amygdala, des Hippocampus, des ventromedialen präfrontalen Kortex, der Insula und des ventralen Striatums) (Sullivan und Pfefferbaum 2005) könnte zum erhöhten Alkoholkonsum bei Patienten mit chronischer AD beitragen. Zum Beispiel CB1 Inaktivierung (Hungund et al. 2003 Naassila et al. 2004 Poncelet et al. 2003 Thanos et al. 2005) und pharmakologische Manipulation von CB1 Rezeptorfunktion (Femenia et al. 2010 Maccioni et al. Maccioni et al. 2008 Malinen und Hyytia 2008) führen zu einer reduzierten freiwilligen Alkoholaufnahme. Zusätzlich Verabreichung eines Wirkstoffs, der an das CB . bindet1 Rezeptor (d. h. ein CB1 Rezeptoragonist) (Colombo et al. 2002 Gallate et al. 1999 Vinod et al. 2008B) erhöht den Alkoholkonsum.

Im Gegensatz dazu ist eine akute, kurzzeitige Alkoholintoxikation mit erhöhten eCB-Werten verbunden (Basavarajappa et al. 2006 Blednov et al. 2007 Vinod et al. 2008ein), reduzierte Aktivität des Enzyms Fettsäureamidhydrolase (FAAH) und reduziertes CB1 Rezeptor- und G-Protein-Signalübertragung (Vinod et al. 2011). Dies vermittelt die Aktivierung des mesolimbischen dopaminergen Systems (Cheer et al. 2007, Hungund et al. 2003), das bei Alkoholabhängigkeit ausführlich untersucht wurde. Es gibt Hinweise auf eine funktionelle Wechselwirkung zwischen diesen Systemen, die mit der verstärkenden Wirkung von Alkohol in Verbindung gebracht werden könnte und daher ein wichtiger Mechanismus in der Ätiologie der Alkoholabhängigkeit sein könnte. Erkenntnisse aus Tierstudien haben kürzlich das Interesse am therapeutischen Potenzial der Verstärkung der eCB-Signalgebung geweckt, wobei die Forschung am Menschen gerade erst begonnen hat (Hill et al. 2009). Immer mehr Beweise deuten jedoch darauf hin, dass das eCB-System und insbesondere die teilnehmenden CB1 -Rezeptor, liefert neue Hinweise für die Therapieentwicklung bei Alkoholabhängigkeit (Bailey und Neumeister 2011).


Inhalt

  • Sucht – eine biopsychosoziale Störung, die durch anhaltenden Drogenkonsum (einschließlich Alkohol) trotz erheblicher Schäden und nachteiliger Folgen gekennzeichnet ist
  • Suchtdroge – psychoaktive Substanzen, die bei wiederholtem Konsum mit signifikant höheren Raten von Substanzstörungen in Verbindung gebracht werden, was zum großen Teil auf die Wirkung der Droge auf das Belohnungssystem des Gehirns zurückzuführen ist
  • Abhängigkeit – ein adaptiver Zustand, der mit einem Entzugssyndrom nach Beendigung der wiederholten Exposition gegenüber einem Reiz (z. B. Medikamenteneinnahme) verbunden ist
  • Arzneimittelsensibilisierung oder umgekehrte Toleranz – die eskalierende Wirkung eines Arzneimittels, die sich aus der wiederholten Verabreichung einer bestimmten Dosis ergibt
  • Drogenentzug – Symptome, die nach Beendigung des wiederholten Drogenkonsums auftreten
  • Körperliche Abhängigkeit – Abhängigkeit mit anhaltenden körperlich-somatischen Entzugserscheinungen (z. B. Müdigkeit und Delirium tremens)
  • psychische Abhängigkeit – Abhängigkeit mit emotional-motivativen Entzugssymptomen (z. B. Dysphorie und Anhedonie)
  • verstärkende Reize – Reize, die die Wahrscheinlichkeit erhöhen, damit gepaarte Verhaltensweisen zu wiederholen
  • lohnende Reize – Reize, die das Gehirn als intrinsisch positiv und wünschenswert interpretiert oder als etwas, dem man sich nähern kann
  • Sensibilisierung – eine verstärkte Reaktion auf einen Reiz, der aus wiederholter Exposition resultiert
  • Substanzgebrauchsstörung – ein Zustand, bei dem der Konsum von Substanzen zu klinisch und funktionell signifikanten Beeinträchtigungen oder Leiden führt
  • Toleranz – die nachlassende Wirkung eines Arzneimittels aufgrund der wiederholten Verabreichung einer bestimmten Dosis

Keines der offiziellen diagnostischen Klassifikationssysteme listet "Sexualsucht" als eigenständige Störung auf.

DSM-Bearbeitung

Die American Psychiatric Association (APA) veröffentlicht und aktualisiert regelmäßig das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), ein weithin anerkanntes Kompendium der Diagnostik der psychischen Gesundheit. [fünfzehn]

Die 1987 veröffentlichte Version (DSM-III-R) bezog sich auf "Bedrängnis über ein Muster wiederholter sexueller Eroberungen oder andere Formen nicht-paraphiler Sexualsucht, die eine Abfolge von Menschen beinhalten, die nur als Gebrauchsgegenstände existieren." [16] Der Hinweis auf die Sexualsucht wurde anschließend entfernt. [17] Die im Jahr 2000 veröffentlichte DSM-IV-TR (DSM-IV-TR) enthielt keine sexuelle Abhängigkeit als psychische Störung. [18]

Einige Autoren schlugen vor, die Sexualsucht wieder in das DSM-System aufzunehmen [19], jedoch wurde die Aufnahme von Sexualsucht in das DSM-5, das 2013 veröffentlicht wurde, abgelehnt. [20] Darrel Regier, stellvertretender Vorsitzender des DSM -5 Task Force, sagte: „[A]obwohl ‚Hypersexualität‘ eine vorgeschlagene neue Ergänzung ist. [Das Phänomen] war noch nicht an dem Punkt, an dem wir bereit waren, es eine Sucht zu nennen.“ Die vorgeschlagene Diagnose schafft es nicht als offizielle Diagnose, da die diagnostischen Kriterien für zwanghaftes Sexualverhalten nicht erforscht sind, so die APA. [21] [22]

ICD-Bearbeitung

Die Weltgesundheitsorganisation erstellt die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD), die nicht auf psychische Störungen beschränkt ist. Die neueste genehmigte Version dieses Dokuments, ICD-10, enthält als Diagnose "übermäßigen Sexualtrieb" (Code F52.7) und unterteilt es in Satyriasis (für Männer) und Nymphomanie (für Frauen). Der ICD kategorisiert diese Diagnosen jedoch als zwanghaftes Verhalten oder Impulskontrollstörungen und nicht als Sucht. [23] Die neueste (noch nicht genehmigte) Version dieses Dokuments, ICD-11, enthält als Diagnose „Zwangsstörung des Sexualverhaltens“ [24] (Code 6C72) – sie verwendet nicht das Suchtmodell. [25]

CCMD-Bearbeitung

Die Chinesische Gesellschaft für Psychiatrie erstellt die Chinesische Klassifikation psychischer Störungen (CCMD), die sich derzeit in der dritten Auflage befindet – die CCMD-3 beinhaltet keine Sexualsucht als Diagnose. [ Zitat benötigt ]

Andere Bearbeiten

Einige Anbieter von psychischen Erkrankungen haben verschiedene, aber ähnliche Kriterien für die Diagnose einer sexuellen Abhängigkeit vorgeschlagen, darunter Patrick Carnes, [26] Aviel Goodman, [27] und der verstorbene Jonathan Marsh. [28] Carnes verfasste 1983 das erste klinische Buch über Sexsucht, basierend auf seiner eigenen empirischen Forschung. Sein diagnostisches Modell wird immer noch weitgehend von den Tausenden von zertifizierten Sexsuchttherapeuten (CSATs) genutzt, die von der von ihm gegründeten Organisation ausgebildet wurden. [29] Kein diagnostischer Vorschlag für Sexsucht wurde jedoch in ein offizielles Diagnosehandbuch der Regierung aufgenommen. [ Zitat benötigt ]

Bei der Aktualisierung des Diagnose- und Statistikhandbuchs auf Version 5 (DSM-5) lehnte die APA zwei unabhängige Aufnahmeanträge ab. [ Zitat benötigt ]

Im Jahr 2011 hat die American Society of Addiction Medicine (ASAM), der größte medizinische Konsens von Ärzten, die sich der Behandlung und Prävention von Sucht widmen, [30] Sucht als chronische Hirnerkrankung neu definiert, [31] was zum ersten Mal die Definition von Sucht erweitert von Substanzen bis hin zu Suchtverhalten und Belohnungssucht, wie Glücksspiel und Sex. [32]

Borderline-Persönlichkeitsstörung Bearbeiten

Die ICD, DSM und CCMD listen Promiskuität als weit verbreitetes und problematisches Symptom für die Borderline-Persönlichkeitsstörung auf. Personen mit dieser Diagnose zeigen manchmal sexuelle Verhaltensweisen, die außer Kontrolle geraten können, die Person beunruhigen oder negative Reaktionen von anderen hervorrufen. [33] Es besteht daher das Risiko, dass eine Person mit Sexsucht tatsächlich an einer Borderline-Persönlichkeitsstörung leidet. Dies kann zu einer unangemessenen oder unvollständigen Behandlung führen. [34]

Medizinische Gutachten und Stellungnahmen Bearbeiten

Im November 2016 veröffentlichte die American Association of Sexuality Educators, Counselors and Therapists (ASECT), die offizielle Einrichtung für Sexual- und Beziehungstherapie in den Vereinigten Staaten, eine Positionserklärung zur Sexsucht, in der es heißt, dass AASECT „ Beweise, die die Klassifizierung von Sexsucht oder Pornosucht als psychische Gesundheitsstörung unterstützen, und findet, dass die Trainings- und Behandlungsmethoden für Sexualsucht und die pädagogischen Pädagogiken nicht ausreichend durch genaues Wissen über die menschliche Sexualität informiert sind. Daher ist es die Position von AASECT, dass die Verbindung von Problemen im Zusammenhang mit sexuellen Trieben, Gedanken oder Verhaltensweisen mit einem Prozess der Porno-/Sexualsucht kann von ASECT nicht als Standard für die Bereitstellung, Beratung oder Therapie von Sexualaufklärung vorangetrieben werden." [35]

Im Jahr 2017 fanden drei neue US-amerikanische Sexualgesundheitsorganisationen in ihrer Stellungnahme keine Unterstützung für die Idee, dass Sex- oder Erotikfilme süchtig machen. [36]

Am 16. November 2017 veröffentlichte die Association for the Treatment of Sexual Abusers (ATSA) eine Position gegen die Entsendung von Sexualstraftätern in Einrichtungen zur Behandlung von Sexsucht. [37] Diese Zentren argumentierten, dass "illegales" Verhalten Symptome von Sexsucht seien, was die ATSA in Frage stellte, dass sie keine wissenschaftlichen Beweise hätten, die sie unterstützen könnten. [ Zitat benötigt ]

Tierversuche mit Ratten, die zwanghaftes Sexualverhalten zeigen, haben ergeben, dass dieses Verhalten durch die gleichen molekularen Mechanismen im Gehirn vermittelt wird, die die Drogensucht vermitteln. [38] [39] [40] Sexuelle Aktivität ist eine intrinsische Belohnung, die nachweislich als positiver Verstärker wirkt, [41] das Belohnungssystem stark aktiviert und die Ansammlung von ΔFosB in einem Teil des Striatums (insbesondere der Nucleus accumbens). [38] [39] [40] Die chronische und übermäßige Aktivierung bestimmter Signalwege innerhalb des Belohnungssystems und die Ansammlung von ΔFosB in einer bestimmten Gruppe von Neuronen innerhalb des Nucleus accumbens wurde direkt mit der Entwicklung des zwanghaften Verhaltens in Verbindung gebracht, das die Sucht charakterisiert. [39] [42] [43] [44]

Beim Menschen wurde auch bei einigen Personen, die dopaminerge Medikamente einnehmen, ein Dopamin-Dysregulationssyndrom beobachtet, das durch eine drogeninduzierte zwanghafte Ausübung sexueller Aktivität oder Glücksspiel gekennzeichnet ist. [38] Aktuelle experimentelle Modelle der Abhängigkeit von natürlichen Belohnungen und Drogenbelohnungen zeigen häufige Veränderungen der Genexpression in der mesokortikolimbischen Projektion. [38] [45] ΔFosB ist der bedeutendste Gentranskriptionsfaktor, der an der Sucht beteiligt ist, da seine virale oder genetische Überexpression im Nucleus accumbens notwendig und ausreichend ist für die meisten neuralen Anpassungen und Plastizität, die auftreten Abhängigkeiten von Alkohol, Cannabinoiden, Kokain, Nikotin, Opioiden, Phenylcyclidin und substituierten Amphetaminen. [38] [45] [46] ΔJunD ist der Transkriptionsfaktor, der ΔFosB direkt gegenübersteht. [45] Eine Zunahme der JunD-Expression im Nucleus accumbens kann die meisten neuralen Veränderungen, die bei chronischem Drogenmissbrauch beobachtet werden (d. h. die durch ΔFosB vermittelten Veränderungen), reduzieren oder mit einer starken Zunahme sogar blockieren. [45]

ΔFosB spielt auch eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Verhaltensreaktionen auf natürliche Belohnungen wie schmackhaftes Essen, Sex und Bewegung. [39] [45] Natürliche Belohnungen, wie Drogenmissbrauch, induzieren ΔFosB im Nucleus accumbens, und der chronische Erwerb dieser Belohnungen kann zu einem ähnlichen pathologischen Suchtzustand führen. [38] [39] Somit ist ΔFosB auch der wichtigste Transkriptionsfaktor, der auch bei der Abhängigkeit von natürlichen Belohnungen [38] [40] und insbesondere bei sexuellen Süchten beteiligt ist, da FosB im Nucleus accumbens entscheidend für die verstärkende Wirkung sexueller ist belohnen. [39] Untersuchungen zur Wechselwirkung zwischen natürlichen und medikamentösen Belohnungen legen nahe, dass Psychostimulanzien und sexuelle Belohnung kreuzsensibilisierende Wirkungen haben und auf gemeinsame biomolekulare Mechanismen suchtbezogener Neuroplastizität wirken, die durch ΔFosB vermittelt werden. [38] [40]

Zusammenfassung suchtbedingter Plastizität
Form der Neuroplastizität
oder Verhaltensplastizität
Art des Verstärkers Quellen
Opiate Psychostimulanzien Essen mit hohem Fett- oder Zuckergehalt Geschlechtsverkehr Körperliche Bewegung
(aerob)
Umwelt
Anreicherung
ΔFosB-Ausdruck in
Nucleus accumbens D1-Typ MSNs
[38]
Verhaltensplastizität
Eskalation der Einnahme Jawohl Jawohl Jawohl [38]
Psychostimulans
Kreuzsensibilisierung
Jawohl Unzutreffend Jawohl Jawohl Gedämpft Gedämpft [38]
Psychostimulans
Selbstverwaltung
[38]
Psychostimulans
bedingte Platzpräferenz
[38]
Wiederherstellung des Drogensuchtverhaltens [38]
Neurochemische Plastizität
CREB-Phosphorylierung
im Nucleus Accumbens
[38]
Sensibilisierte Dopaminreaktion
im Nucleus Accumbens
Nein Jawohl Nein Jawohl [38]
Veränderte striatale Dopamin-Signalgebung DRD2, ↑DRD3 DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3 DRD2 DRD2 [38]
Veränderte striatale Opioid-Signalgebung Keine Änderung oder
μ-Opioid-Rezeptoren
μ-Opioid-Rezeptoren
↑κ-Opioid-Rezeptoren
μ-Opioid-Rezeptoren μ-Opioid-Rezeptoren Keine Änderung Keine Änderung [38]
Veränderungen der striatalen Opioidpeptide Dynorphin
Keine Veränderung: Enkephalin
Dynorphin enkephalin Dynorphin Dynorphin [38]
Mesokortikolimbische synaptische Plastizität
Anzahl der Dendriten im Nucleus accumbens [38]
Dendritische Dorndichte in
der Nucleus Accumbens
[38]

Beratung Bearbeiten

Seit 2017 hat keine der offiziellen Aufsichtsbehörden für psychosexuelle Beratung oder Sex- und Beziehungstherapie Sexsucht als eigenständige Einheit mit zugehörigen Behandlungsprotokollen akzeptiert. Tatsächlich betrachten einige Praktiker Sexsucht als potenziell schädliche Diagnose und ziehen Parallelen zur Konversionstherapie für Schwule. [35] Die Behandlung der Sexsucht wird daher häufiger von Suchtfachleuten im Beratungsbereich als von psychosexuellen Spezialisten durchgeführt. Diese Beratungsfachleute verfügen in der Regel über einen höheren Bildungsabschluss, einschließlich Master-Abschlüssen oder Doktortiteln in der Beratung oder einem verwandten Bereich wie der Psychologie.Diese Berater können auch Zertifizierungen wie Licensed Professional Counselors (LPC-S) besitzen, die einen Master-Abschluss oder eine höhere Ausbildung benötigen. Therapeuten und Psychologen haben in der Regel auch einen Master in einer verwandten Studienrichtung. [47]

Die kognitive Verhaltenstherapie ist eine gängige Form der Verhaltensbehandlung bei Suchterkrankungen und fehlangepasstem Verhalten im Allgemeinen. [48] ​​Auch die dialektische Verhaltenstherapie verbessert nachweislich die Behandlungsergebnisse. Certified Sex Addiction Therapists (CSAT) – eine vom International Institute for Trauma and Addiction Professionals zertifizierte Gruppe von Sexualsuchttherapeuten – bieten eine spezielle Verhaltenstherapie speziell für sexuelle Sucht an. [29] [49] Ihre Behandlungen müssen noch einem Peer-Review unterzogen werden, daher ist unklar, ob sie Patienten helfen oder schaden.

Selbsthilfegruppen Bearbeiten

Online-Support-Gruppen Bearbeiten

Persönliche Selbsthilfegruppen Bearbeiten

In den meisten Industrieländern gibt es persönliche Selbsthilfegruppen. Keiner hat noch wissenschaftliche Beweise dafür, ob sie hilfreich sind oder nicht, so dass die Teilnehmer dies auf eigene Gefahr tun.

    : Für diejenigen, die ihre Verwendung von Pornografie, Masturbation und/oder unerwünschten sexuellen Aktivitäten reduzieren oder eliminieren möchten. : Ähnlich wie oben. : Für diejenigen, die ihre Verwendung von Pornografie, Masturbation, unerwünschten sexuellen Aktivitäten und/oder Sex außerhalb der Ehe beenden möchten. Hat eine strengere Definition von sexueller Nüchternheit als seine Konkurrenten. .

An Orten, an denen keine der oben genannten Möglichkeiten verfügbar ist, können offene Treffen der Anonymen Alkoholiker oder der Anonymen Betäubungsmittel die zweitbeste Option sein. Bei offenen AA- und NA-Meetings können Nicht-Alkoholiker/Nichtsüchtige gerne zuschauen, aber nicht teilnehmen.

Selbsthilfegruppen können für unversicherte oder unterversicherte Personen nützlich sein. (Siehe auch: Anonyme Alkoholiker § Gesundheitskosten.) Sie können auch als Ergänzung zu einer professionellen Behandlung nützlich sein. Darüber hinaus können sie an Orten nützlich sein, an denen Praxen voll sind (d. h. keine neuen Patienten aufnehmen), knapp oder nicht vorhanden sind oder wo diese Praxen Wartelisten haben. Schließlich können sie für Patienten nützlich sein, die nicht bereit sind, Geld für eine professionelle Behandlung auszugeben.

Medikamente Bearbeiten

Antivirale Medikamente Bearbeiten

Der Begriff "Prä-Expositions-Prophylaxe" (PrEP) bezieht sich im Allgemeinen auf die Verwendung von antiviralen Medikamenten zur Vorbeugung von AIDS. PrEP ist eine optionale Behandlung für Menschen, die HIV-negativ sind, aber ein erhebliches Risiko haben, sich mit HIV zu infizieren. [ Zitat benötigt ]

In den USA decken die meisten Versicherungen diese Medikamente ab. [50]

Laut einer systematischen Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2014 liegen die beobachteten Prävalenzraten von sexueller Abhängigkeit/hypersexueller Störung zwischen 3% und 6%. [2] Einige Studien deuten darauf hin, dass Sexsüchtige mit 80 % überproportional männlich sind. [51]

Sexsucht als Begriff tauchte erstmals Mitte der 1970er Jahre auf, als verschiedene Mitglieder der Anonymen Alkoholiker versuchten, die Prinzipien der 12 Schritte zur sexuellen Genesung von serieller Untreue und anderen unkontrollierbaren zwanghaften Sexualverhaltensweisen anzuwenden, die ihrer Ohnmacht und Unkontrollierbarkeit ähnelten Erfahrung mit Alkoholismus. [52] Es gibt jetzt mehrere Selbsthilfegruppen im Stil von 12 Schritten für Menschen, die sich als Sexsüchtige identifizieren, darunter Anonyme Sexsüchtige, Anonyme Sexaholics, Anonyme Sex- und Liebessüchtige und Anonyme Sexsüchtige. [ Zitat benötigt ]

Kontroverse Bearbeiten

Die Kontroverse um die Sexualsucht dreht sich um ihre Identifizierung durch ein diagnostisches Modell in einem klinischen Umfeld. Wie in aktuellen medizinischen Literaturübersichten angemerkt, wurde zwanghaftes Sexualverhalten bei Menschen beobachtet. Drogeninduziertes zwanghaftes Sexualverhalten wurde auch klinisch bei einigen Personen beobachtet, die dopaminerge Medikamente einnehmen. [38] Darüber hinaus deuten einige Forschungen auf zwanghaftes sexuelles Verhalten trotz negativer Folgen in Tiermodellen hin. Da aktuelle Diagnosemodelle drogenbezogene Konzepte als diagnostische Kriterien für Suchterkrankungen verwenden [15], sind diese für die Modellierung von zwanghaftem Verhalten im klinischen Umfeld wenig geeignet. [38] Folglich schließen diagnostische Klassifikationssysteme wie das DSM keine Sexualsucht als Diagnose ein, da es derzeit "nicht genügend Peer-Review-Evidenz gibt, um die diagnostischen Kriterien und Kursbeschreibungen festzulegen, die erforderlich sind, um diese Verhaltensweisen als psychische Störungen zu identifizieren". [21] Eine systematische Überprüfung der Sexualsucht aus dem Jahr 2014 zeigte, dass „das Fehlen empirischer Beweise zur Sexualsucht das Ergebnis der vollständigen Abwesenheit der Krankheit in den Versionen des Diagnose- und Statistikhandbuchs für psychische Störungen ist“. [2]

Externe Medien
Audio
Robert Weiss und David Ley. Ist Sexsucht ein Mythos? // KPCC (25. April 2012, 9:29 Uhr)
Video
Nicole Prause, Ph.D. (Sexualphysiologe). [1] CBS (18. Juli 2013)

Es gibt seit Jahrzehnten Debatten über die Definition und Existenz von Sexualsucht, da das Thema in einem Zeitschriftenartikel von 1994 behandelt wurde. [54] [55] Die Mayo Clinic betrachtet die Sexualsucht als eine Form der Zwangsstörung und bezeichnet sie als sexueller Zwang (Beachten Sie, dass eine Sucht definitionsgemäß ein Zwang zur Belohnung von Reizen ist). [56] Ein Papier aus dem Jahr 1988 und ein 2006 veröffentlichter Kommentar in einer Zeitschrift behaupteten, dass Sexsucht selbst ein Mythos ist, ein Nebenprodukt kultureller und anderer Einflüsse. [57] [58] Das Papier von 1988 argumentierte, dass die Erkrankung stattdessen eine Möglichkeit ist, soziale Stigmatisierung auf Patienten zu projizieren. [57] "Liebessucht" fällt ebenfalls in den gleichen umstrittenen Bereich, da sie sich auf ein häufiges Muster intimer Beziehungen bezieht, das ein Nebenprodukt kultureller Normen und allgemein akzeptierter Moral sein kann. [59]

In einem Bericht aus dem Jahr 2003 stellte Marty Klein fest, dass "das Konzept der Sexsucht ein hervorragendes Beispiel für ein Modell ist, das sowohl sex-negativ als auch politisch katastrophal ist." [60] : 8 Klein hob eine Reihe von Merkmalen hervor, die er als entscheidende Einschränkungen des Sexsuchtmodells ansah [60] : 8 und stellte fest, dass die diagnostischen Kriterien für die Sexualsucht im Internet leicht zu finden seien. [60] : 9 Zeichnung auf dem Screening-Test zur sexuellen Sucht, erklärte er, dass "die Diagnosekriterien der Sexualsucht Probleme mit unproblematischen Erfahrungen machen und infolgedessen die Mehrheit der Menschen pathologisieren." [60] : 10

Historisch gesehen war die Behauptung der Sexsucht die bevorzugte Verteidigung weißer Männer, die Verbrechen begangen haben. [61]

Populärkultur Bearbeiten

Sexuelle Sucht war das Hauptthema in einer Vielzahl von Filmen, darunter Tagebuch eines Sexsüchtigen, Ich bin sexsüchtig, Stöhnen der schwarzen Schlange, Geständnisse eines Pornosüchtigen, Scham, Danke für das Teilen, Don Jon, und Drossel.

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    zwanghaftes Essen, Einkaufen, Glücksspiel und Sex – sogenannte „natürliche Süchte“ – . In der Tat kann die Abhängigkeit sowohl von Drogen als auch von Verhaltensbelohnungen aus einer ähnlichen Fehlregulation des mesolimbischen Dopaminsystems entstehen.
  2. ^ einBC
  3. Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J (2014). „Sexuelle Sucht oder hypersexuelle Störung: verschiedene Begriffe für das gleiche Problem? Eine Überprüfung der Literatur“. Curr. Pharm. Des. 20 (25): 4012–20. doi:10.2174/13816128113199990619. PMID24001295. Sexuelle Sucht, die auch als hypersexuelle Störung bekannt ist, wurde von Psychiatern weitgehend ignoriert, obwohl die Erkrankung bei vielen Menschen schwere psychosoziale Probleme verursacht. Der Mangel an empirischen Beweisen zur Sexualsucht ist das Ergebnis des vollständigen Fehlens der Krankheit in den Versionen des Diagnostischen und Statistischen Handbuchs psychischer Störungen. . Die bestehenden Prävalenzraten von sexuellen Suchterkrankungen reichen von 3% bis 6%. Sexuelle Sucht/hypersexuelle Störung wird als Dachkonstrukt verwendet, um verschiedene Arten problematischer Verhaltensweisen zu umfassen, einschließlich exzessiver Masturbation, Cybersex, Verwendung von Pornografie, sexuelles Verhalten mit einwilligenden Erwachsenen, Telefonsex, Stripclub-Besuche und andere Verhaltensweisen. Die negativen Folgen der Sexualsucht ähneln den Folgen anderer Suchterkrankungen. Suchterkrankungen, somatische und psychiatrische Störungen koexistieren mit Sexualsucht. In den letzten Jahren hat die Forschung zur Sexualsucht stark zugenommen, und es wurden zunehmend Screening-Instrumente entwickelt, um sexuelle Suchterkrankungen zu diagnostizieren oder zu quantifizieren. In unserem systematischen Review der bestehenden Maßnahmen wurden 22 Fragebögen identifiziert. Wie bei anderen Verhaltenssüchten sollte die angemessene Behandlung der Sexualsucht pharmakologische und psychologische Ansätze kombinieren.
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  5. Coleman, Eli (Juni–Juli 2003). "Zwanghaftes Sexualverhalten: Wie soll man es nennen, wie man es behandelt?" (PDF) . SIECUS-Bericht. Die Debatte: Sexuelle Sucht und Zwang. 31 (5): 12–16 . Abgerufen am 15. Oktober 2012 .
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  27. Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (Januar 2016). „Neurobiologische Fortschritte aus dem Gehirnkrankheitsmodell der Sucht“. New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC6135257 . PMID26816013. Substanzgebrauchsstörung: Ein diagnostischer Begriff in der fünften Auflage des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5), der sich auf den wiederholten Konsum von Alkohol oder anderen Drogen bezieht, der klinisch und funktionell signifikante Beeinträchtigungen verursacht, wie Gesundheitsprobleme, Behinderung, und Versäumnis, wichtigen Verpflichtungen bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause nachzukommen. Je nach Schweregrad wird diese Störung als leicht, mittelschwer oder schwer klassifiziert.
    Sucht: Ein Begriff, der verwendet wird, um das schwerste, chronische Stadium einer Substanzgebrauchsstörung zu bezeichnen, in dem es zu einem erheblichen Verlust der Selbstkontrolle kommt, was durch die zwanghafte Einnahme von Medikamenten trotz des Wunsches, die Einnahme abzubrechen, angezeigt wird. Im DSM-5 ist der Begriff Sucht gleichbedeutend mit der Klassifikation einer schweren Substanzgebrauchsstörung.
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    Abhängigkeit ist definiert als ein adaptiver Zustand, der sich als Reaktion auf wiederholte Medikamentengaben entwickelt und während der Rückzug, die auftritt, wenn die Einnahme von Medikamenten beendet wird. Die Abhängigkeit von langfristigem Drogenkonsum kann sowohl eine somatische Komponente haben, die sich durch körperliche Symptome manifestiert, als auch eine emotional-motivierende Komponente, die sich in einer Dysphorie manifestiert. Während bei einigen Missbrauchsdrogen (Opiate, Ethanol) körperliche Abhängigkeit und Entzug auftreten, sind diese Phänomene für die Suchtdiagnostik nicht nützlich, da sie bei anderen Missbrauchsdrogen (Kokain, Amphetamin) nicht auftreten und bei vielen Drogen auftreten können, die nicht missbraucht (Propranolol, Clonidin). Die offizielle Diagnose der Drogensucht durch das Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2000), das zwischen Drogenkonsum, Missbrauch und Substanzabhängigkeit unterscheidet, ist fehlerhaft. Erstens kann die Diagnose von Drogenkonsum versus Missbrauch willkürlich sein und kulturelle Normen widerspiegeln, nicht medizinische Phänomene. Zweitens impliziert der Begriff Substanzabhängigkeit, dass Abhängigkeit das primäre pharmakologische Phänomen ist, das der Sucht zugrunde liegt, was wahrscheinlich nicht stimmt, da auch Toleranz, Sensibilisierung sowie Lernen und Gedächtnis eine zentrale Rolle spielen. Es ist ironisch und bedauerlich, dass das Handbuch den Begriff Sucht vermeidet, der das klinische Syndrom am besten beschreibt.
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    Die starke Korrelation zwischen chronischer Drogenexposition und ΔFosB bietet neue Möglichkeiten für gezielte Therapien bei Suchterkrankungen (118) und schlägt Methoden zur Analyse ihrer Wirksamkeit vor (119). In den letzten zwei Jahrzehnten hat sich die Forschung von der Identifizierung der ΔFosB-Induktion bis hin zur Untersuchung ihrer anschließenden Wirkung entwickelt (38). Es ist wahrscheinlich, dass die FosB-Forschung nun in eine neue Ära eintreten wird – die Nutzung von ΔFosB als Biomarker. .

Bücher, die einen Überblick über die Geschichte und Behandlungstechniken für sexuelle Sucht bieten, umfassen:


Neue Definition von Sucht: Sucht ist eine chronische Hirnerkrankung, nicht nur schlechtes Verhalten oder schlechte Entscheidungen

Die American Society of Addiction Medicine (ASAM) hat eine neue Definition von Sucht veröffentlicht, die hervorhebt, dass Sucht eine chronische Gehirnstörung ist und nicht einfach ein Verhaltensproblem, das mit zu viel Alkohol, Drogen, Glücksspiel oder Sex einhergeht. Dies ist das erste Mal, dass ASAM offiziell Position bezieht, dass Sucht nicht nur mit problematischem Substanzkonsum zusammenhängt.

Wenn Menschen zwanghaftes und schädliches Verhalten bei Freunden oder Familienmitgliedern – oder Persönlichkeiten des öffentlichen Lebens wie Prominenten oder Politikern – sehen, konzentrieren sie sich oft nur auf den Substanzkonsum oder das Verhalten als Problem. Diese äußeren Verhaltensweisen sind jedoch tatsächlich Manifestationen einer Grunderkrankung, die verschiedene Bereiche des Gehirns betrifft, gemäß der neuen Definition von ASAM, der landesweit größten Fachgesellschaft von Ärzten, die sich der Behandlung und Prävention von Sucht widmet.

„Im Kern ist Sucht nicht nur ein soziales oder moralisches oder kriminelles Problem. Es ist ein Gehirnproblem, dessen Verhalten sich in all diesen anderen Bereichen manifestiert“, sagte Dr. Michael Miller, ehemaliger Präsident von ASAM, der die Entwicklung beaufsichtigte der neuen Definition. "Viele von Sucht getriebene Verhaltensweisen sind echte Probleme und manchmal kriminelle Handlungen. Aber bei der Krankheit geht es um das Gehirn, nicht um Drogen. Es geht um die zugrunde liegende Neurologie, nicht um äußere Handlungen."

Die neue Definition ist das Ergebnis eines intensiven, vierjährigen Prozesses, an dem mehr als 80 Experten aktiv mitgearbeitet haben, darunter führende Suchtbehörden, Suchtmediziner und führende Neurowissenschaftler aus dem ganzen Land. Der gesamte Vorstand von ASAM und Chapter-Präsidenten aus vielen Bundesstaaten nahmen daran teil, und es gab einen ausführlichen Dialog mit dem National Institute on Drug Abuse (NIDA).

Die neue Definition beschreibt Sucht auch als Grunderkrankung, das heißt, sie ist nicht das Ergebnis anderer Ursachen wie emotionaler oder psychiatrischer Probleme. Sucht wird auch als chronische Krankheit wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Diabetes angesehen und muss daher ein Leben lang behandelt, verwaltet und überwacht werden.

Zwei Jahrzehnte Fortschritte in den Neurowissenschaften haben ASAM davon überzeugt, dass Sucht durch die Vorgänge im Gehirn neu definiert werden muss. Die Forschung zeigt, dass die Suchtkrankheit die Neurotransmission und die Interaktionen innerhalb des Belohnungsschaltkreises des Gehirns beeinflusst, was zu Suchtverhalten führt, das gesundes Verhalten ersetzt, während Erinnerungen an frühere Erfahrungen mit Essen, Sex, Alkohol und anderen Drogen Verlangen und Erneuerung von Suchtverhalten auslösen. In der Zwischenzeit sind bei dieser Krankheit auch die Schaltkreise des Gehirns verändert, die die Impulskontrolle und das Urteilsvermögen steuern, was zu einem dysfunktionalen Streben nach Belohnungen wie Alkohol und anderen Drogen führt. Dieser Bereich des Gehirns entwickelt sich noch im Teenageralter, weshalb ein früher Kontakt mit Alkohol und Drogen mit einer höheren Wahrscheinlichkeit einer Sucht im späteren Leben verbunden ist.

Es gibt seit langem Kontroversen darüber, ob Menschen mit Sucht die Wahl zwischen asozialen und gefährlichen Verhaltensweisen haben, sagte Dr. Raju Hajela, ehemaliger Präsident der Canadian Society of Addiction Medicine und Vorsitzender des ASAM-Komitees zur neuen Definition. Er erklärte, dass „die Krankheit Verzerrungen im Denken, Fühlen und Wahrnehmen erzeugt, die Menschen dazu bringen, sich auf eine Weise zu verhalten, die für andere um sie herum nicht verständlich ist. Einfach ausgedrückt, Sucht ist keine Wahl. Suchtverhalten ist eine Manifestation der Krankheit, nicht“ ein Grund."

„Die Wahl spielt immer noch eine wichtige Rolle, um Hilfe zu bekommen. Obwohl die Neurobiologie der Wahl möglicherweise nicht vollständig verstanden wird, muss eine Person mit Sucht Entscheidungen für ein gesünderes Leben treffen, um in Behandlung und Genesung eintreten zu können. Denn es gibt keine Pille, die allein heilen kann.“ sucht, ist es notwendig, die Genesung einem ungesunden Verhalten vorzuziehen", sagte Hajela.

„Viele chronische Krankheiten erfordern neben medizinischen oder chirurgischen Eingriffen auch Verhaltensentscheidungen, wie z. B. Menschen mit Herzerkrankungen, die sich gesünder ernähren oder Sport treiben“, sagte Dr. Miller. "Deshalb müssen wir aufhören, die Person mit der Suchterkrankung zu moralisieren, zu beschuldigen, zu kontrollieren oder zu grinsen, und Möglichkeiten für Einzelpersonen und Familien schaffen, Hilfe zu erhalten und Hilfe bei der Auswahl der richtigen Behandlung zu leisten."