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Wie viel elektrische Energie wird benötigt, um ein einzelnes menschliches Neuron zu stimulieren?

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Ein Neuron kann elektrisch stimuliert werden, um ein Aktionspotential auszulösen. Wie viel elektrische Energie wird benötigt, um ein einzelnes menschliches Neuron oder eine Gruppe von einigen tausend Neuronen zu stimulieren? Bitte Referenz angeben. Die Internetsuche liefert keine derartigen Informationen.


Wie funktioniert das alles zusammen?

Wir wissen jetzt also über die verschiedenen Teile des Gehirns Bescheid, aber was bringt sie alle dazu, mit unserem Körper zusammenzuarbeiten?

Neuronen

Wie bereits erwähnt, sind Neuronen die Grundeinheiten, aus denen das Gehirn und das Nervensystem bestehen. Sie sind spezialisierte Zellen, die wie Telegrafendrähte fungieren und Nachrichten in Form von elektrochemischen Impulsen durch den Körper transportieren. Das Gehirn besteht aus etwa 86 Milliarden dieser Nervenzellen mit fast einer Billiarde Verbindungen zwischen ihnen. Es ist die Fähigkeit dieser Neuronen, elektrochemische Signale zu sammeln und zu übertragen, die unser Gehirn am Laufen halten.

Neuronen variieren in ihrer Form so sehr, dass es nicht möglich ist, ein „typisches“ zu beschreiben, aber sie haben drei Hauptmerkmale gemeinsam.

Zellkörper Jedes Neuron hat einen Körper (oder Soma), der einen Zellkern, das endopalsmische Retikulum und anderes Material enthält, um die Zelle am Leben zu erhalten. Axon Dieser lange, kabelartige Vorsprung der Zelle trägt die elektrochemische Nachricht/Anweisungen entlang der Länge der Zelle. Dendriten Eine oder mehrere (meist zahlreiche) feine, verzweigte Fortsätze. Sie stellen Verbindungen zu anderen Zellen her und werden zum Senden und Empfangen von Informationen verwendet. Dendriten können an einem oder beiden Enden einer Zelle gefunden werden.

Übertragung eines Nervenimpulses

Der elektrochemische Aspekt von Neuronen ermöglicht es ihnen, Signale über große Entfernungen (bis zu einigen Metern) zu übertragen und sich gegenseitig Nachrichten zu senden.

Bei Aktivierung übertragen Neuronen eine Welle elektrochemischer Ladung. Diese Ladungswelle wird Impuls genannt. Der Ausgangspunkt eines Impulses kann ein Sinnesorgan wie die Haut, ein Auge, ein Ohr, die Nase oder die Zunge sein oder ein Dendriten, der eine Nachricht von einem anderen Neuron empfangen hat. Wenn ein Neuron stimuliert wird, überträgt es den Impuls elektrisch entlang seines Axons. Am Ende des Axons wandert der Impuls über eine winzige Lücke, eine Synapse, zu einem anderen Neuron (oder zu einer Drüse oder einem Muskel) mittels spezieller chemischer Botenstoffe, die Neurotransmitter genannt werden.

Die Neurotransmitter wirken auf die nächste Zelle auf eine von zwei Arten: Entweder „erregen“ sie sie, sodass sie den Impuls an die nächste Zelle sendet, oder sie „hemmen“ ihn. Die Neurotransmitter-Moleküle werden entweder abgebaut oder resorbiert, nachdem sie ihre „Botschaft“ übermittelt haben.

Die elektrische Übertragung eines Nervenimpulses ist grundsätzlich in allen Fällen gleich. Aber an der Verbindungsstelle zwischen den Zellen bietet die chemische Übertragung des Impulses die Fähigkeit, zwischen Nachrichten zu unterscheiden.

Bei sehr einfachen Verbindungen im Nervensystem ist eine einzelne Neuronenkette Ende an Ende angeordnet, wobei das Axon des einen auf einem Dendriten des nächsten endet. Normalerweise sind die Verbindungen komplizierter: Ein einzelnes Neuron kann bis zu 20.000 Verbindungen zu anderen Neuronen haben. Nicht alle Verbindungen im Nervensystem liegen zwischen zwei Neuronen – sie können auch mit Muskeln oder Drüsen verbunden sein.

Gliazellen

Neurogliazellen, die im Allgemeinen einfach als Gliazellen oder Glia (aus dem Griechischen, was "Kleber" bedeutet) bezeichnet werden, unterscheiden sich stark von Nervenzellen. Viele Jahre lang glaubte man, Gliazellen seien passive Zuschauer bei der neuronalen Übertragung. Neuere Forschungen haben jedoch gezeigt, dass Gliazellen in mehreren Bereichen des Gehirns, wie dem Hippocampus und dem Kleinhirn, an der synaptischen Übertragung beteiligt sind und andere Funktionen haben.

Während dieser Forschungsbereich noch untersucht wird, kennen wir viele der anderen Rollen, die Gliazellen (von denen es fünf Typen gibt) spielen. Sie halten die Homöostase aufrecht GLOSSAR Homöostase die Eigenschaft eines Systems, in dem Variablen so reguliert werden, dass die inneren Bedingungen stabil und relativ konstant bleiben, bilden Myelin GLOSSAR myelin eine Mischung aus Proteinen und Phospholipiden, die eine weißliche Isolierhülle um viele Nervenfasern bildet, die die Geschwindigkeit der Impulsweiterleitung erhöht, die Signalfähigkeit der Neuronen aufrechterhält – einschließlich der Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff – und den Neuronen Schutz und Unterstützung bietet . Sie können auch ein Gerüst für einige Aspekte der neuralen Entwicklung bilden und die Erholung von einer neuralen Verletzung unterstützen (oder in einigen Fällen verhindern).

Gliazellen sind den Nervenzellen im Gehirn etwa drei zu eins überlegen, und obwohl sie komplexe Fortsätze haben, die aus ihrem Körper herausragen, fehlen ihnen Axone und Dendriten und sie sind im Allgemeinen kleiner als Neuronen.

Obwohl Glia die armen Verwandten der Neuronen sind, wenn es um die mediale Aufmerksamkeit geht, sind sie für ein gesundes, funktionierendes Gehirn von entscheidender Bedeutung. Ohne sie würden Neuronen einfach nicht richtig funktionieren und könnten ihre Aufgabe nicht erfüllen.

Die Nerven des Körpers sind in Systemen organisiert. Das zentrale Nervensystem besteht aus Gehirn und Rückenmark. Das periphere Nervensystem ist ein riesiges Netzwerk von Nerven, das sich über alle Teile des Körpers erstreckt und über 31 Spinalnervenpaare mit dem Rückenmark verbunden ist. Die beiden Systeme funktionieren zusammen, wobei sich Nerven aus der Peripherie dem Zentralnervensystem anschließen und Teil davon werden und umgekehrt.

Es gibt drei Arten von Neuronen im peripheren Nervensystem: sensorische, motorische und autonome. Sensorische Neuronen sind dafür verantwortlich, dem zentralen Nervensystem Informationen über Veränderungen innerhalb und außerhalb des Körpers zu übermitteln. Manchmal kann das Rückenmark Entscheidungen treffen, ohne dass das Gehirn konsultiert werden muss – der „Knieruck“-Reaktion, der verursacht wird, wenn ein Arzt auf die Sehne tippt, die die Kniescheibe mit dem Schienbein verbindet, ist ein klassisches Beispiel. Komplexere Informationen müssen vom Gehirn interpretiert werden, das dann über Motoneuronen Anweisungen an die Skelettmuskulatur gibt, um entsprechende Maßnahmen zu ergreifen.

Innere Organe wie Herz, Lunge, Darm und Drüsen werden nicht bewusst kontrolliert. Die Neuronen, die diesen Organen dienen, bilden das autonome oder unwillkürliche Nervensystem. Dieses System ist ein Teil des peripheren Nervensystems.


Biologische Sinnesnerven

Sinnesnerven transportieren Informationen von der Außenwelt zu unserem Rückenmark und Gehirn. Insbesondere unsere Fähigkeit, Berührungsempfindungen wahrzunehmen, wird durch eine Art sensorischer Nervenenden erreicht, die als Mechanorezeptoren bezeichnet werden und sich in unserer Haut befinden. Wenn Druck auf die Haut ausgeübt wird, reagieren die Mechanorezeptoren, indem sie ihre elektrische Spannung ändern (d. h. ein Maß für die elektrische Energie). Die Spannungen von mehreren Mechanorezeptoren werden kombiniert und an ein einzelnes Neuron oder eine Nervenzelle übertragen. Bei einer bestimmten Spannungsschwelle erzeugt das Neuron sich wiederholende elektrische Impulse, die über Synapsen genannte Verbindungsstellen an andere Neuronen weitergeleitet werden und schließlich die Neuronen im Gehirn erreichen, um die Berührungsempfindung zu registrieren. Die Frequenz, mit der die elektrischen Impulse erzeugt werden (gemessen in Hertz, d. h. Anzahl pro Sekunde) wird durch den angelegten Druck bestimmt. Höhere Drücke erzeugen elektrische Impulse mit höheren Frequenzen, während niedrigere Drücke Impulse mit niedrigerer Frequenz erzeugen (Abbildung 1). Diese elektrischen Impulse werden schließlich an das Gehirn übertragen und von diesem verarbeitet, um den Druck des externen Reizes entsprechend der Impulsfrequenzen zu spüren.

Abbildung 1: Ein biologischer Sinnesnerv. Wenn Druck auf die Haut ausgeübt wird, ändern die Mechanorezeptoren ihre Spannungen, die kombiniert und an nahe gelegene Neuronen weitergeleitet werden. Wenn eine Spannungsschwelle erreicht wird, senden diese Neuronen elektrische Impulse, die über Synapsen integriert werden und das Gehirn erreichen, um die Berührungsempfindung zu registrieren. Höhere Drücke erzeugen elektrische Impulse mit höheren Frequenzen.


Gehirnbatterie

&bdquoDer Mensch erzeugt mehr Biostrom als eine 120-Volt-Batterie und über 25.000 BTVs Körperwärme. Es gibt Felder&hellipenless Felder, wo die Menschen nicht mehr geboren werden. Wir sind erwachsen&hellip The Matrix ist eine computergenerierte Traumwelt, die gebaut wurde, um uns unter Kontrolle zu halten, um einen Menschen in diese zu verwandeln.&rdquo &ndash Morpheus, Die Matrix (1999).

Als ich das erste Mal sah Die Matrix, erschreckte mich die Möglichkeit, dass meine ganze Welt eine computererzeugte Fata Morgana war und der einzige Grund für meine Existenz darin bestand, einen Supercomputer mit meiner eigenen Bioelektrizität anzutreiben. Ich war beschämt, dass die gesamte Menschheit versklavt und als Biobatterien verwendet werden könnte, um die Energie zu erzeugen, die erforderlich ist, um eine riesige, selbstbewusste und hochintelligente Computereinheit namens &ldquoThe Matrix&rdquo zu betreiben verdrängte es aus meinem Kopf, aber ich war weiterhin fasziniert von Morpheus' Behauptung, dass der menschliche Körper im Wesentlichen eine verherrlichte Batterie sei. War das wahr oder einfach nur eine Idee des Drehbuchautors, die die Grundlage für den Film bildete und mich nachts wach hielt?

Das menschliche Gehirn ist eine Batterie, oder besser gesagt, eine Sammlung von etwa 80 Milliarden Batterien. Jedes Neuron Die funktionelle Einheit des Nervensystems, eine Nervenzelle, die. im Gehirn besitzt die Fähigkeit, eine Ladung über seine Zellmembran zu akkumulieren, was zu einer kleinen, aber bedeutungsvollen Spannung führt. . Das durchschnittliche Neuron enthält eine Ruhespannung von ungefähr 70 Millivolt oder 0,07 Volt. Dies ist im Vergleich zu den 1,5 Volt in einer AA-Batterie oder den 115 Volt in einer Steckdose recht gering. Interessant ist jedoch, dass 70 Millivolt zwar unbedeutend erscheinen mögen, aber der mikroskopische Maßstab, in dem sie auftritt, ist faszinierend.

Stromspannung ist als Elektropotentialdifferenz zwischen zwei Punkten definiert. Bei der AA-Batterie wird diese Potenzialdifferenz zwischen der Oberseite (+) und Unterseite (-) der Batterie gemessen und ist auf eine negative Überladung am Minuspol zurückzuführen. In einem Neuron wird diese Potentialdifferenz über die Lipiddoppelschicht gemessen und die intrazelluläre Seite ist im Allgemeinen negativer. Normalerweise ist die Lipiddoppelschicht etwa 5 Nanometer dick, was bedeutet, dass die 70 Millivolt-Potentialdifferenz nur 5 × 10 -9 Meter voneinander entfernt ist. Im Gegensatz dazu befinden sich die Pole einer AA-Batterie an jedem Ende der Batterie und sind 5 x 10 -2 Meter voneinander entfernt.

Wenn zwischen zwei getrennten Punkten eine Potenzialdifferenz besteht, wie die Potenzialdifferenz über die Lipiddoppelschicht eines Neurons, wird ein elektrostatisches Feld erzeugt. Ein gutes Beispiel für ein elektrostatisches Feld ist das Feld, das bei einem Gewitter zwischen den Wolken am Himmel und der Erde erzeugt wird. Dieses Feld wird durch einen Ladungsunterschied erzeugt, der sich zwischen den Wolken und der Erdoberfläche entwickelt. Wird dieses Feld zu stark, schießt ein elektrischer Funke über die Lücke zwischen Plus- und Minuspol und wird zum Blitz! Nun wird die Stärke dieses Feldes durch eine einfache Gleichung definiert:

bei dem die Stärke des Feldes (E) steht in direktem Zusammenhang mit dem Potenzieller unterschied (&Deltaϕ, auch bekannt als Spannung) geteilt durch Distanz (d) zwischen den Polen. Bei einem Gewitter würde das elektrische Feld also als Spannungsunterschied zwischen Erde und Wolken geteilt durch den Abstand zwischen ihnen gemessen. Ein Blitz entsteht, wenn die elektrostatische Kraft (E) etwa 3 Millionen Volt pro Meter beträgt!

Wie ist ein niedriges Neuron mit seinen 70 Millivolt im Vergleich zu der unglaublichen Kraft eines Blitzeinschlags? Wir können einfach die elektrostatische Kraft über die Lipiddoppelschicht berechnen, um das herauszufinden. Wir wissen, dass die Spannung über einer Neuronenmembran 0,07 Volt beträgt und die durchschnittliche Dicke der Membran 5 Nanometer beträgt.

ENeuron = -(0,07 Volt) / (5 & mal 10 -9 Meter)

ENeuron = 14 Millionen Volt pro Meter! Das ist mehr als vier Mal die elektrostatische Kraft, die erforderlich ist, um bei einem Gewitter einen Blitz zu erzeugen!

Um auf die Behauptung von Morpheus zurückzukommen, ich denke, es ist sicher zu sagen, dass Menschen wirklich sind Batterien, und das Gehirn enthält mehr als 80 Milliarde von ihnen. Noch verrückter ist, dass jede dieser Batterien die vierfache elektrostatische Kraft enthält, die normalerweise bei einem Gewitter zu Blitzen führt! Vielleicht war der Matrix etwas auf der Spur, als sie beschloss, uns als ihre Energiequelle zu benutzen!

&bdquoDies ist Ihre letzte Chance. Danach gibt es kein Zurück mehr. Du nimmst die blaue Pille, die Geschichte endet. Du wachst in deinem Bett auf und glaubst, was immer du glauben willst. Du nimmst die rote Pille, du bleibst im Wunderland und ich zeige dir, wie tief das Kaninchenloch geht.&rdquo


1.4 Anforderungen an das menschliche Leben

Der Mensch hat sich seit mindestens 200.000 Jahren an das Leben auf der Erde angepasst. Die Erde und ihre Atmosphäre haben uns Luft zum Atmen, Wasser zum Trinken und Nahrung zur Verfügung gestellt, aber das sind nicht die einzigen Voraussetzungen für unser Überleben. Obwohl Sie selten darüber nachdenken, können Sie auch nicht außerhalb eines bestimmten Temperatur- und Druckbereichs leben, den die Oberfläche unseres Planeten und seine Atmosphäre bieten. In den nächsten Abschnitten werden diese vier Anforderungen des Lebens untersucht.

Sauerstoff

Atmosphärische Luft besteht nur zu etwa 20 Prozent aus Sauerstoff, aber dieser Sauerstoff ist eine Schlüsselkomponente der chemischen Reaktionen, die den Körper am Leben erhalten, einschließlich der Reaktionen, die ATP produzieren. Gehirnzellen reagieren aufgrund ihres Bedarfs an einer hohen und konstanten Produktion von ATP besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel. Ohne Sauerstoff ist eine Hirnschädigung innerhalb von fünf Minuten wahrscheinlich, und der Tod ist wahrscheinlich innerhalb von zehn Minuten.

Nährstoffe

Ein Nährstoff ist eine Substanz in Nahrungsmitteln und Getränken, die für den Menschen überlebenswichtig ist. Die drei grundlegenden Nährstoffklassen sind Wasser, die energieliefernden und körperbildenden Nährstoffe und die Mikronährstoffe (Vitamine und Mineralien).

Der wichtigste Nährstoff ist Wasser. Je nach Umgebungstemperatur und Gesundheitszustand können wir ohne Wasser nur wenige Tage überleben. Die Funktionschemikalien des Körpers werden im Wasser gelöst und transportiert, und die chemischen Reaktionen des Lebens finden im Wasser statt. Darüber hinaus ist Wasser der größte Bestandteil von Zellen, Blut und der Flüssigkeit zwischen den Zellen, und Wasser macht etwa 70 Prozent der Körpermasse eines Erwachsenen aus. Wasser hilft auch, unsere Innentemperatur zu regulieren und polstert, schützt und schmiert Gelenke und viele andere Körperstrukturen.

Die Energie liefernden Nährstoffe sind hauptsächlich Kohlenhydrate und Lipide, während Proteine ​​hauptsächlich die Aminosäuren liefern, die die Bausteine ​​des Körpers selbst sind. Sie nehmen diese in pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln und Getränken auf und das Verdauungssystem zerlegt sie in Moleküle, die klein genug sind, um aufgenommen zu werden. Die Abbauprodukte von Kohlenhydraten und Lipiden können dann in den Stoffwechselprozessen verwendet werden, die sie in ATP umwandeln. Auch wenn Sie nach dem Versäumen einer einzigen Mahlzeit das Gefühl haben, zu verhungern, können Sie mindestens mehrere Wochen lang überleben, ohne die energieliefernden Nährstoffe zu sich zu nehmen.

Wasser und die energieliefernden Nährstoffe werden auch als Makronährstoffe bezeichnet, da der Körper sie in großen Mengen benötigt. Mikronährstoffe hingegen sind Vitamine und Mineralstoffe. Diese Elemente und Verbindungen sind an vielen wesentlichen chemischen Reaktionen und Prozessen beteiligt, wie zum Beispiel Nervenimpulsen, und einige, wie zum Beispiel Kalzium, tragen auch zur Struktur des Körpers bei. Ihr Körper kann einige der Mikronährstoffe in seinem Gewebe speichern und auf diese Reserven zurückgreifen, wenn Sie sie einige Tage oder Wochen nicht mit der Nahrung aufnehmen. Einige andere Mikronährstoffe, wie Vitamin C und die meisten B-Vitamine, sind wasserlöslich und können nicht gespeichert werden, sodass Sie sie alle ein oder zwei Tage konsumieren müssen.

Enger Temperaturbereich

Sie haben wahrscheinlich Nachrichten über Sportler gesehen, die an Hitzschlag gestorben sind, oder Wanderer, die an Kälte gestorben sind. Solche Todesfälle treten auf, weil die chemischen Reaktionen, von denen der Körper abhängt, nur in einem engen Bereich der Körpertemperatur von knapp unter bis knapp über 37 °C (98,6 °F) ablaufen können. Wenn die Körpertemperatur deutlich über oder unter den Normalwert ansteigt oder darunter fällt, verlieren bestimmte Proteine ​​(Enzyme), die chemische Reaktionen ermöglichen, ihre normale Struktur und ihre Funktionsfähigkeit und die chemischen Reaktionen des Stoffwechsels können nicht ablaufen.

Der Körper kann jedoch effektiv auf kurzfristige Hitze- (Abbildung 1.8) oder Kälteeinwirkung reagieren. Eine der Reaktionen des Körpers auf Hitze ist natürlich Schwitzen. Wenn der Schweiß von der Haut verdunstet, entzieht er dem Körper etwas Wärmeenergie und kühlt ihn. Ausreichend Wasser (aus der extrazellulären Flüssigkeit im Körper) ist notwendig, um Schweiß zu produzieren, daher ist eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme unerlässlich, um diesen Verlust während der Schweißreaktion auszugleichen. Es überrascht nicht, dass die Schweißreaktion in einer feuchten Umgebung viel weniger effektiv ist, da die Luft bereits mit Wasser gesättigt ist. So kann der Schweiß auf der Hautoberfläche nicht verdunsten und die Körpertemperatur kann gefährlich hoch werden.

Auch auf kurzfristige Kälteeinwirkung kann der Körper effektiv reagieren. Eine Reaktion auf Kälte ist Zittern, eine zufällige Muskelbewegung, die Wärme erzeugt. Eine andere Reaktion ist ein erhöhter Abbau gespeicherter Energie, um Wärme zu erzeugen. Wenn diese Energiereserven jedoch aufgebraucht sind und die Kerntemperatur deutlich zu sinken beginnt, verlieren die roten Blutkörperchen ihre Fähigkeit, Sauerstoff abzugeben, was dem Gehirn diese kritische Komponente der ATP-Produktion vorenthält. Dieser Sauerstoffmangel kann Verwirrung, Lethargie und schließlich Bewusstlosigkeit und Tod verursachen. Der Körper reagiert auf Kälte, indem er die Durchblutung der Extremitäten, der Hände und Füße verringert, damit das Blut dort nicht auskühlt und die Körpermitte warm bleiben kann. Selbst bei stabiler Körperkerntemperatur kann es bei stark kälteexponierten Geweben, insbesondere an Fingern und Zehen, zu Erfrierungen kommen, wenn die Durchblutung der Extremitäten stark eingeschränkt ist. Diese Form der Gewebeschädigung kann dauerhaft sein und zu Gangrän führen, was eine Amputation der betroffenen Region erfordert.

Alltagsverbindung

Kontrollierte Hypothermie

Wie Sie erfahren haben, beteiligt sich der Körper ständig an koordinierten physiologischen Prozessen, um eine stabile Temperatur aufrechtzuerhalten. In manchen Fällen kann es jedoch sinnvoll oder sogar lebensrettend sein, dieses System außer Kraft zu setzen. Hypothermie ist der klinische Begriff für eine ungewöhnlich niedrige Körpertemperatur (Hypo- = „unter“ oder „unter“). Kontrollierte Hypothermie ist eine klinisch induzierte Hypothermie, die durchgeführt wird, um die Stoffwechselrate eines Organs oder des gesamten Körpers einer Person zu reduzieren.

Kontrollierte Hypothermie wird beispielsweise häufig bei Operationen am offenen Herzen eingesetzt, da sie den Stoffwechselbedarf des Gehirns, des Herzens und anderer Organe verringert und das Risiko einer Schädigung dieser Organe verringert. Bei klinischer kontrollierter Hypothermie werden dem Patienten Medikamente zur Vorbeugung von Schüttelfrost verabreicht. Anschließend wird der Körper auf 25–32 °C (79–89 °F) abgekühlt. Das Herz wird gestoppt und eine externe Herz-Lungen-Pumpe hält die Zirkulation im Körper des Patienten aufrecht.Das Herz wird weiter gekühlt und für die Dauer der Operation auf einer Temperatur unter 15 °C (60 °F) gehalten. Diese sehr kalte Temperatur hilft dem Herzmuskel, seine mangelnde Blutversorgung während der Operation zu tolerieren.

Einige Notärzte verwenden eine kontrollierte Hypothermie, um Herzschäden bei Patienten zu reduzieren, die einen Herzstillstand erlitten haben. In der Notaufnahme induziert der Arzt ein Koma und senkt die Körpertemperatur des Patienten auf etwa 91 Grad. Dieser Zustand, der 24 Stunden aufrechterhalten wird, verlangsamt den Stoffwechsel des Patienten. Da die Organe des Patienten weniger Blut benötigen, um zu funktionieren, wird die Arbeitsbelastung des Herzens reduziert.

Enger Bereich des atmosphärischen Drucks

Druck ist eine Kraft, die von einem Stoff ausgeübt wird, der mit einem anderen Stoff in Kontakt steht. Atmosphärendruck ist der Druck, der durch das Gasgemisch (hauptsächlich Stickstoff und Sauerstoff) in der Erdatmosphäre ausgeübt wird. Obwohl Sie es vielleicht nicht wahrnehmen, drückt der atmosphärische Druck ständig auf Ihren Körper. Dieser Druck hält Gase in Ihrem Körper, wie beispielsweise den gasförmigen Stickstoff in Körperflüssigkeiten, gelöst. Wenn Sie plötzlich von einem Raumschiff über der Erdatmosphäre ausgestoßen würden, würden Sie von einer Situation mit Normaldruck zu einer Situation mit sehr niedrigem Druck wechseln. Der Druck des Stickstoffgases in Ihrem Blut wäre viel höher als der Stickstoffdruck in der Umgebung Ihres Körpers. Infolgedessen würde sich das Stickstoffgas in Ihrem Blut ausdehnen und Blasen bilden, die Blutgefäße verstopfen und sogar zum Zerbrechen von Zellen führen könnten.

Der atmosphärische Druck hält nicht nur Blutgase gelöst. Ihre Fähigkeit zu atmen – das heißt Sauerstoff aufzunehmen und Kohlendioxid abzugeben – hängt auch von einem genauen atmosphärischen Druck ab. Die Höhenkrankheit tritt teilweise auf, weil die Atmosphäre in großen Höhen weniger Druck ausübt, den Austausch dieser Gase verringert und Kurzatmigkeit, Verwirrung, Kopfschmerzen, Lethargie und Übelkeit verursacht. Bergsteiger tragen Sauerstoff bei sich, um die Auswirkungen von niedrigem Sauerstoffgehalt und niedrigem Luftdruck in höheren Lagen zu reduzieren (Abbildung 1.9).

Homöostatische Ungleichgewichte

Dekompressionskrankheit

Dekompressionskrankheit (DCS) ist ein Zustand, bei dem im Blut oder in anderen Körpergeweben gelöste Gase nach einem Druckabfall auf den Körper nicht mehr gelöst werden. Dieser Zustand betrifft Unterwassertaucher, die zu schnell aus einem tiefen Tauchgang auftauchen, und kann Piloten beeinträchtigen, die in Flugzeugen mit drucklosen Kabinen in großen Höhen fliegen. Taucher nennen diesen Zustand oft „die Biegungen“, ein Hinweis auf Gelenkschmerzen, die ein Symptom von DCS sind.

In allen Fällen wird DCS durch eine Verringerung des Luftdrucks verursacht. In großer Höhe ist der Luftdruck viel geringer als auf der Erdoberfläche, da der Druck durch das Gewicht der Luftsäule über dem Körper erzeugt wird, die auf den Körper drückt. Der sehr große Druck auf Taucher im tiefen Wasser entsteht ebenfalls durch das Gewicht einer Wassersäule, die auf den Körper drückt. Bei Tauchern tritt DCS bei normalem barometrischem Druck (auf Meereshöhe) auf, wird jedoch durch den relativ schnellen Druckabfall verursacht, wenn Taucher von den Hochdruckbedingungen des tiefen Wassers auf den jetzt niedrigen Druck auf Meereshöhe steigen . Es überrascht nicht, dass das Tauchen in tiefen Bergseen, bei denen der Luftdruck an der Oberfläche des Sees geringer ist als auf Meereshöhe, wahrscheinlicher zu DCS führt als das Tauchen in Wasser auf Meereshöhe.

Bei DCS lösen sich im Blut gelöste Gase (hauptsächlich Stickstoff) schnell aus der Lösung und bilden Blasen im Blut und in anderen Körpergeweben. Dies geschieht, weil, wenn der Druck eines Gases über einer Flüssigkeit verringert wird, auch die Gasmenge, die in der Flüssigkeit gelöst bleiben kann, verringert wird. Es ist der Luftdruck, der Ihre normalen Blutgase im Blut gelöst hält. Wenn der Druck verringert wird, bleibt weniger Gas gelöst. Sie haben dies in der Praxis gesehen, wenn Sie ein kohlensäurehaltiges Getränk öffnen. Das Entfernen des Verschlusses der Flasche verringert den Druck des Gases über der Flüssigkeit. Dies wiederum verursacht Blasen, wenn gelöste Gase (in diesem Fall Kohlendioxid) in der Flüssigkeit aus der Lösung kommen.

Die häufigsten Symptome von DCS sind Gelenkschmerzen, wobei in 10 bis 15 Prozent der Fälle Kopfschmerzen und Sehstörungen auftreten. Unbehandelt kann sehr schweres DCS zum Tod führen. Die sofortige Behandlung erfolgt mit reinem Sauerstoff. Die betroffene Person wird dann in eine Überdruckkammer gebracht. Eine Überdruckkammer ist eine verstärkte, geschlossene Kammer, die auf mehr als den atmosphärischen Druck beaufschlagt wird. Es behandelt DCS, indem es den Körper wieder unter Druck setzt, so dass der Druck dann viel langsamer abgebaut werden kann. Da die Überdruckkammer dem Körper Sauerstoff mit hohem Druck zuführt, erhöht sie die Sauerstoffkonzentration im Blut. Dadurch wird ein Teil des Stickstoffs im Blut durch Sauerstoff ersetzt, der aus der Lösung leichter verträglich ist.

Auch der dynamische Druck von Körperflüssigkeiten ist für den Menschen überlebenswichtig. Zum Beispiel muss der Blutdruck, also der Druck, den das Blut beim Fließen in den Blutgefäßen ausübt, hoch genug sein, damit das Blut alle Körpergewebe erreichen kann, und dennoch niedrig genug, um sicherzustellen, dass die empfindlichen Blutgefäße der Reibung und Kraft standhalten können des pulsierenden Blutflusses unter Druck.


Muskelkontraktion

Wie eine Skelettmuskelkontraktion beginnt

Abgesehen von Reflexen erfolgen alle Kontraktionen der Skelettmuskulatur als Ergebnis einer bewussten Anstrengung, die vom Gehirn ausgeht. Das Gehirn sendet elektrochemische Signale über das somatische Nervensystem an Motoneuronen, die Muskelfasern innervieren (um die Funktionsweise des Gehirns und der Neuronen zu überprüfen, siehe Kapitel Nervöses System). Ein einzelnes Motoneuron mit mehreren Axonterminals kann mehrere Muskelfasern innervieren, wodurch sie sich gleichzeitig kontrahieren. Die Verbindung zwischen einem Motoneuron-Axonterminal und einer Muskelfaser erfolgt an einer Stelle der neuromuskulären Verbindungsstelle. Dies ist eine chemische Synapse, bei der ein Motoneuron ein Signal an die Muskelfaser überträgt, um eine Muskelkontraktion auszulösen.

Der Prozess, durch den ein Signal an einer neuromuskulären Verbindung übertragen wird, ist in Abbildung (PageIndex<2>) dargestellt. Die Abfolge von Ereignissen beginnt, wenn im Zellkörper eines Motoneurons ein Aktionspotential ausgelöst wird und sich das Aktionspotential entlang des Axons des Neurons zur neuromuskulären Verbindung ausbreitet. Sobald das Aktionspotential das Ende des Axonterminals erreicht, verursacht es den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) aus synaptischen Vesikeln im Axonterminal. Die ACh-Moleküle diffundieren über den synaptischen Spalt und binden an die Muskelfaserrezeptoren, wodurch eine Muskelkontraktion eingeleitet wird. Die Muskelkontraktion wird mit der Depolarisation des Sarkolemmas eingeleitet, die durch den Eintritt der Natriumionen durch die mit den ACh-Rezeptoren assoziierten Natriumkanäle verursacht wird.

Abbildung (PageIndex<2>): Dieses Diagramm stellt die Abfolge von Ereignissen dar, die auftritt, wenn ein Motoneuron eine Muskelfaser zur Kontraktion stimuliert. Das Aktionspotential wandert durch die T-Tubuli und regt das sarkoplasmatische Retikulum an, das Kalzium freisetzt. Calcium verursacht, wenn es an Troponin gebunden ist, Konformationsänderungen im Sarkomer. Folglich führt das Zusammenspiel von dicken und dünnen Filamenten des Sarkomers zu einer Muskelkontraktion.

Die Dinge passieren in der Welt der erregbaren Membranen sehr schnell (denken Sie daran, wie schnell Sie mit den Fingern schnippen können, sobald Sie sich dafür entscheiden). Unmittelbar nach der Depolarisation der Membran repolarisiert sie und stellt das negative Membranpotential wieder her. Währenddessen wird das ACh im synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylcholinesterase (AChE) abgebaut. Der ACh kann sich nicht erneut an einen Rezeptor binden und seinen Kanal wieder öffnen, was zu einer unerwünschten verlängerten Muskelerregung und -kontraktion führen würde.

Die Ausbreitung eines Aktionspotentials entlang des Sarkolemmas tritt in die T-Röhrchen. Damit das Aktionspotential die Membran des SR erreicht, gibt es periodische Einstülpungen im Sarkolemma, genannt T-Röhrchen (&ldquoT&rdquo steht für &ldquoquer&rdquo). Die Anordnung eines T-Tubulus mit den Membranen von SR auf beiden Seiten heißt a Dreiklang (Abbildung (PageIndex<3>)). Die Triade umgibt die zylindrische Struktur namens a Myofibrille, das Aktin und Myosin enthält. Die T-Tubuli tragen das Aktionspotential ins Zellinnere, was die Öffnung von Kalziumkanälen in der Membran des angrenzenden SR auslöst, wodurch ( ext^<++>) aus dem SR und in das Sarkoplasma diffundieren. Es ist die Ankunft von ( ext^<++>) im Sarkoplasma, das die Kontraktion der Muskelfaser durch ihre kontraktilen Einheiten oder Sarkomere einleitet.

Abbildung (PageIndex<3>): Schmale T-Tubuli ermöglichen die Weiterleitung elektrischer Impulse. Der SR reguliert die intrazellulären Calciumspiegel. Zwei terminale Zisternen (wo vergrößerte SR mit dem T-Tubulus verbunden ist) und ein T-Tubulus umfassen eine Triade &mdasha „dreiere&rdquo von Membranen, mit denen von SR auf zwei Seiten und dem T-Tubulus dazwischen.

Anregungs-Kontraktions-Kopplung

Obwohl der Begriff Erregungs-Kontraktions-Kopplung einige Schüler verwirrt oder erschreckt, kommt es darauf an: Damit sich eine Skelettmuskelfaser zusammenziehen kann, muss ihre Membran zuerst &bdquoerregt&rdquo&mdashin, sie muss stimuliert werden, um ein Aktionspotential auszulösen. Das als Welle entlang des Sarkolemmas streichende Aktionspotential der Muskelfasern wird durch die Freisetzung von Calciumionen (( ext^<++>)) aus dem SR. Nach der Freigabe wird das ( ext^<++>) interagiert mit den Abschirmproteinen Troponin und Tropomyosin-Komplex und zwingt sie, sich zur Seite zu bewegen, so dass die Aktinbindungsstellen für die Anlagerung durch Myosinköpfe verfügbar sind. Das Myosin zieht dann die Aktinfilamente in Richtung Zentrum und verkürzt die Muskelfaser.

Abbildung (PageIndex<4>): Tropomyosin Troponin-Komplex schirmt die Brückenstellen auf Aktin ab. Myosin kann sich nur an Aktin binden, wenn dieser Komplex mit Hilfe von Calciumionen entfernt wird.

In der Skelettmuskulatur beginnt diese Sequenz mit Signalen der somatischen motorischen Teilung des Nervensystems. Mit anderen Worten, der Schritt „Erregung“ in der Skelettmuskulatur wird immer durch Signale des Nervensystems ausgelöst.

Gleitfilamenttheorie der Muskelkontraktion

Sobald die Muskelfaser durch das Motoneuron stimuliert wird, gleiten Aktin- und Myosin-Proteinfilamente innerhalb der Skelettmuskelfaser aneinander vorbei, um eine Kontraktion zu erzeugen. Die Gleitfilamenttheorie ist die am weitesten verbreitete Erklärung dafür, wie dies geschieht. Nach dieser Theorie ist die Muskelkontraktion ein Zyklus molekularer Ereignisse, bei dem dicke Myosinfilamente wiederholt an dünnen Aktinfilamenten anlagern und daran ziehen, sodass sie übereinander gleiten. Die Aktinfilamente sind an Z-Scheiben befestigt, von denen jede das Ende eines Sarkomers markiert. Das Gleiten der Filamente zieht die Z-Scheiben eines Sarkomers näher zusammen, wodurch das Sarkomer verkürzt wird. Dabei zieht sich der Muskel zusammen.

Abbildung (PageIndex<5>): Das obere Diagramm zeigt ein entspanntes Sarkomer und das untere Diagramm ein kontrahiertes Sarkomer. Bitte beachten Sie die Z-Scheiben, die h-Zone und die M-Linie. In einem kontrahierten Sarkomer verringert sich die H-Zone im Vergleich zu einem entspannten Sarkomer, weil sich Aktinfasern (grünlich-gelbe Doppelhelix) in Richtung der M-Linie bewegen.

Crossbridge-Radfahren

Crossbridge-Radfahren ist eine Folge molekularer Ereignisse, die der Gleitfilamenttheorie zugrunde liegt. Aus den dicken Myosinfilamenten gibt es viele Projektionen, die jeweils aus zwei Myosinköpfen bestehen (Sie können die Projektionen und Köpfe in den Abbildungen (PageIndex<5>) und (PageIndex<3>) sehen). Jeder Myosinkopf hat Bindungsstellen für ATP (oder ATP-Hydrolyseprodukte: ADP und Pich) und Aktin. Die dünnen Aktinfilamente haben auch Bindungsstellen für die Myosinköpfe – Kreuzbrücken bilden sich, wenn ein Myosinkopf mit einem Aktinfilament bindet.

Der Prozess des Cross-Bridge-Cycling ist in Abbildung (PageIndex<6>) dargestellt. Ein Kreuzbrückenzyklus beginnt, wenn der Myosinkopf an ein Aktinfilament bindet. ADP und Pich sind in diesem Stadium auch an den Myosinkopf gebunden. Als nächstes bewegt ein Krafthub das Aktinfilament nach innen in Richtung des Sarkomerzentrums, wodurch das Sarkomer verkürzt wird. Am Ende des Krafthubs, ADP und Pich werden vom Myosinkopf freigesetzt, wobei der Myosinkopf am dünnen Filament haftet, bis ein anderes ATP an den Myosinkopf bindet. Wenn ATP an den Myosinkopf bindet, löst es den Myosinkopf vom Aktinfilament ab. ATP wird wieder in ADP und P . aufgespaltenich und die freigesetzte Energie wird verwendet, um den Myosinkopf in eine "gespannte" Position zu bewegen. In dieser Position kann der Myosinkopf wieder an das Aktinfilament binden und ein weiterer Cross-Bridge-Zyklus beginnt.

Abbildung (PageIndex<6>): Crossbridge-Radfahren

Feature: Humanbiologie in den Nachrichten

Interessante und hoffnungsvolle Grundlagenforschung zur Muskelkontraktion ist oft in den Nachrichten, weil Muskelkontraktionen an so vielen verschiedenen Körperprozessen und -störungen beteiligt sind, einschließlich Herzinsuffizienz und Schlaganfall.


Einfache Anatomie der Netzhaut von Helga Kolb

Wenn ein Augenarzt mit einem Ophthalmoskop in Ihr Auge schaut, sieht er die folgende Ansicht der Netzhaut (Abb. 1).

Im Zentrum der Netzhaut befindet sich der Sehnerv, ein runder bis ovaler weißer Bereich von etwa 2 x 1,5 mm Durchmesser. Vom Zentrum des Sehnervs strahlen die großen Blutgefäße der Netzhaut aus. Ungefähr 17 Grad (4,5-5 mm) oder zweieinhalb Scheibendurchmesser links von der Scheibe ist der leicht ovale, blutgefäßfreie rötliche Fleck, die Fovea, zu sehen, die sich in der Mitte des Bereichs befindet von Augenärzten als Makula bezeichnet.

Abb. 1. Netzhaut durch ein Ophthalmoskop gesehen
KLICKEN SIE HIER, um eine Animation zu sehen (von der Iris bis zur Netzhaut) (Quicktime-Film)

Ein kreisförmiges Feld von etwa 6 mm um die Fovea wird als zentrale Netzhaut bezeichnet, während sich darüber hinaus die periphere Netzhaut bis zur Ora serrata erstreckt, 21 mm vom Zentrum der Netzhaut (Fovea). Die gesamte Netzhaut ist eine kreisförmige Scheibe mit einem Durchmesser von 30 bis 40 mm (Polyak, 1941 Van Buren, 1963 Kolb, 1991).

Abb. 1.1. Ein schematischer Schnitt durch das menschliche Auge mit einer schematischen Vergrößerung der Netzhaut

Die Netzhaut ist etwa 0,5 mm dick und säumt den Augenhintergrund. Der Sehnerv enthält die zum Gehirn verlaufenden Ganglienzell-Axone und zusätzlich einströmende Blutgefäße, die in die Netzhaut münden, um die Netzhautschichten und Neuronen zu vaskularisieren (Abb. 1.1). Ein radialer Schnitt durch einen Teil der Netzhaut zeigt, dass die Ganglienzellen (die Ausgangsneuronen der Netzhaut) in der Netzhaut am nächsten zur Linse und vor dem Auge liegen und die Photosensoren (die Stäbchen und Zapfen) ganz außen in der Netzhaut liegen Netzhaut gegen Pigmentepithel und Aderhaut. Licht muss daher durch die Dicke der Netzhaut wandern, bevor es auf die Stäbchen und Zapfen trifft und diese aktiviert (Abb. 1.1). Anschließend wird die Absorption von Photonen durch das Sehpigment der Photorezeptoren zunächst in eine biochemische und dann in eine elektrische Botschaft übersetzt, die alle nachfolgenden Neuronen der Netzhaut stimulieren kann. Die retinale Botschaft über den photischen Input und eine gewisse vorläufige Organisation des visuellen Bildes in verschiedene Empfindungsformen werden vom stacheligen Entladungsmuster der Ganglienzellen an das Gehirn übertragen.

Ein vereinfachtes Schaltbild der Netzhaut betont nur die sensorischen Photorezeptoren und die Ganglienzellen mit einigen Interneuronen, die die beiden Zelltypen verbinden, wie in Abbildung 2 zu sehen ist.

Nimmt ein Anatom einen vertikalen Schnitt der Netzhaut und bearbeitet ihn für die mikroskopische Untersuchung, wird deutlich, dass die Netzhaut viel komplexer ist und viel mehr Nervenzelltypen enthält, als das vereinfachte Schema (oben) vermuten ließ. Es ist sofort offensichtlich, dass viele Interneurone im zentralen Teil des Netzhautabschnitts zwischen den Photorezeptoren und den Ganglienzellen gepackt sind (Abb. 3).

Alle Netzhäute von Wirbeltieren bestehen aus drei Schichten von Nervenzellkörpern und zwei Schichten von Synapsen (Abb. 4). Die äußere Kernschicht enthält Zellkörper der Stäbchen und Zapfen, die innere Kernschicht enthält Zellkörper der bipolaren, horizontalen und amakrinen Zellen und die Ganglienzellschicht enthält Zellkörper von Ganglienzellen und verdrängten amakrinen Zellen. Diese Nervenzellschichten teilen sich zwei Neuropile, an denen synaptische Kontakte auftreten (Abb. 4).

Der erste Bereich von Neuropil ist die äußere plexiforme Schicht (OPL), in der Verbindungen zwischen Stäbchen und Zapfen sowie vertikal verlaufenden Bipolarzellen und horizontal ausgerichteten horizontalen Zellen auftreten (Abb. 5 und 6).

Abb. 5. 3D-Netzhautblock mit hervorgehobener OPL
Abb. 6. Lichtmikroskopische Aufnahme eines Vertikalschnitts durch den OPL

Das zweite Neuropil der Netzhaut, die innere plexiforme Schicht (IPL), fungiert als Relaisstation für die vertikalen informationstragenden Nervenzellen, die bipolaren Zellen, um sich mit den Ganglienzellen zu verbinden (Abb. 7 und 8). Darüber hinaus interagieren verschiedene Arten von horizontal und vertikal gerichteten amakrinen Zellen irgendwie in weiteren Netzwerken, um die Ganglienzellsignale zu beeinflussen und zu integrieren. Am Höhepunkt all dieser neuralen Verarbeitung in der inneren Plexiformschicht wird die Nachricht über das visuelle Bild entlang des Sehnervs an das Gehirn übertragen.

Abb. 7. 3D-Netzhautblock mit hervorgehobenem IPL
Abb. 8. Lichtmikroskopische Aufnahme eines vertikalen Schnitts durch das IPL

2. Zentrale und periphere Netzhaut im Vergleich.

Die zentrale Netzhaut nahe der Fovea ist deutlich dicker als die periphere Netzhaut (vgl. Abb. 9 und 10). Dies ist auf die erhöhte Packungsdichte der Photorezeptoren, insbesondere der Zapfen, und ihrer assoziierten Bipolar- und Ganglienzellen in der zentralen Netzhaut im Vergleich zur peripheren Netzhaut zurückzuführen.

Abb. 9. Lichtmikroskopische Aufnahme eines vertikalen Schnitts durch die zentrale menschliche Netzhaut
Abb. 10. Lichtmikroskopische Aufnahme eines vertikalen Schnitts durch die menschliche periphere Netzhaut
  • Die zentrale Netzhaut ist zapfendominiert, während die periphere Netzhaut stäbchendominiert ist. So sind in der zentralen Netzhaut die Zapfen eng beieinander und die Stäbchen zahlenmäßig weniger zwischen den Zapfen (Abb. 9 und 10).
  • Die äußere Kernschicht (ONL), bestehend aus den Zellkörpern der Stäbchen und Zapfen, ist in der zentralen und peripheren Netzhaut etwa gleich dick. In der Peripherie jedoch sind die Stäbchenzellkörper den Zapfenzellkörpern zahlenmäßig überlegen, während das Gegenteil für die zentrale Netzhaut der Fall ist. In der zentralen Netzhaut haben die Zapfen schräge Axone, die ihre Zellkörper von ihren synaptischen Stielen in der äußeren plexiformen Schicht (OPL) verdrängen. Diese schrägen Axone mit begleitenden Müller-Zellfortsätzen bilden einen blass färbenden, faserig aussehenden Bereich, der als Henle-Faserschicht bekannt ist. Letztere Schicht fehlt in der peripheren Netzhaut.
  • Die innere Kernschicht (INL) ist im zentralen Bereich der Netzhaut im Vergleich zur peripheren Netzhaut dicker, aufgrund einer größeren Dichte von kegelverbindenden Neuronen zweiter Ordnung (Kegel-Bipolarzellen) und kleineren Feldern und enger beabstandeten horizontalen Zellen und amakrine Zellen, die sich auf die Zapfenwege beziehen (Fig. 9). Wie wir später sehen werden, sind kegelverbundene Schaltkreise von Neuronen weniger konvergent, da weniger Zapfen auf Neuronen zweiter Ordnung auftreffen als Stäbchen in stabverbundenen Bahnen.
  • Ein bemerkenswerter Unterschied zwischen zentraler und peripherer Netzhaut ist in den relativen Dicken der inneren plexiformen Schichten (IPL), der Ganglienzellschichten (GCL) und der Nervenfaserschicht (NFL) zu sehen (Abb. 9 und 10). Dies ist wiederum auf die größere Anzahl und erhöhte Packungsdichte von Ganglienzellen zurückzuführen, die für die Zapfenbahnen in der zapfendominanten fovealen Netzhaut im Vergleich zur stabdominanten peripheren Netzhaut benötigt werden. Die größere Anzahl von Ganglienzellen bedeutet mehr synaptische Interaktion in einem dickeren IPL und eine größere Anzahl von Ganglienzellaxonen, die zum Sehnerv in der Nervenfaserschicht verlaufen (Abb. 9).

3. Müller-Gliazellen.

Abb. 11. Vertikale Ansicht von Golgi-gefärbten Müller-Gliazellen

Muller-Zellen sind die radialen Gliazellen der Netzhaut (Abb. 11). Die äußere Begrenzungsmembran (OLM) der Netzhaut wird aus adhärenten Verbindungen zwischen Müller-Zellen und inneren Segmenten der Photorezeptorzellen gebildet. Die innere Begrenzungsmembran (ILM) der Netzhaut besteht ebenfalls aus seitlich kontaktierenden Muller-Zell-Endfüßen und zugehörigen Basalmembran-Bestandteilen.

Das OLM bildet eine Barriere zwischen dem subretinalen Raum, in den die inneren und äußeren Segmente der Photorezeptoren in enger Verbindung mit der Pigmentepithelschicht hinter der Netzhaut hineinragen, und der eigentlichen neuralen Netzhaut. Das ILM ist die innere Oberfläche der Netzhaut, die an den Glaskörper grenzt und dadurch eine Diffusionsbarriere zwischen neuraler Netzhaut und Glaskörper bildet (Abb. 11).

In der gesamten Netzhaut versorgen die großen Blutgefäße des Netzhautgefäßsystems die Kapillaren, die in das Nervengewebe münden. Kapillaren verlaufen durch alle Teile der Netzhaut von der Nervenfaserschicht bis zur äußeren plexiformen Schicht und manchmal sogar so hoch wie in der äußeren Kernschicht. Nährstoffe aus dem Gefäßsystem der Choriocapillaris (cc) hinter der Pigmentepithelschicht versorgen die empfindliche Photorezeptorschicht.

4. Foveale Struktur.

Das Zentrum der Fovea wird als Fovealgrube bezeichnet (Polyak, 1941) und ist eine hochspezialisierte Region der Netzhaut, die sich wiederum von der bisher betrachteten zentralen und peripheren Netzhaut unterscheidet. Radiale Schnitte dieser kleinen kreisförmigen Region der Netzhaut mit einem Durchmesser von weniger als einem Viertelmillimeter (200 Mikrometer) sind unten für den Menschen (Abb. 12a) und für den Affen (Abb. 12b) gezeigt.

Abb. 12a. Vertikalschnitt der menschlichen Fovea von Yamada (1969)
Abb. 12b. Vertikalschnitt der Affenfovea von Hageman und Johnson (1991)

Die Fovea liegt in der Mitte des Makulabereichs der Netzhaut zur temporalen Seite des Sehnervenkopfes (Abb. 13a, A, B). Es ist ein Bereich, in dem Konus-Photorezeptoren mit maximaler Dichte konzentriert sind, mit Ausnahme der Stäbchen, und mit ihrer effizientesten Packungsdichte angeordnet sind, die in einem hexagonalen Mosaik liegt. Dies ist deutlicher in einem Tangentialschnitt durch die inneren Segmente des Fovealkegels zu sehen (Abb. 13b).

Abb. 13. Tangentialschnitt durch die menschliche Fovea

Unterhalb dieser zentralen Fovealgrube mit einem Durchmesser von 200 Mikrometern werden die anderen Schichten der Netzhaut konzentrisch verschoben, wobei nur die dünnste Netzhautschicht aus den Zapfenzellen und einigen ihrer Zellkörper übrig bleibt (rechte und linke Seite der Fig. 12a und 12b). Dies ist besonders gut in Bildern der optischen Kohärenztomographie (OCT) des lebenden Auges und der Netzhaut zu sehen (Abb. 13a, B). Eine radial verzerrte, aber vollständige Schichtung der Netzhaut tritt dann allmählich entlang des Fovealhangs auf, bis der Rand der Fovea aus den verschobenen Neuronen zweiter und dritter Ordnung besteht, die mit den zentralen Zapfen verbunden sind. Hier sind die Ganglienzellen in sechs Schichten gestapelt, so dass dieser Bereich, der als Fovealrand oder Parafovea (Polyak, 1941) bezeichnet wird, der dickste Teil der gesamten Netzhaut ist.

5. Makula lutea.

Der gesamte Fovealbereich einschließlich Fovealgrube, Fovealhang, Parafovea und Perifovea wird als Makula des menschlichen Auges bezeichnet. Augenärzten ist eine gelbe Pigmentierung der Makularegion bekannt, die als Macula lutea bekannt ist (Abb. 14).

Diese Pigmentierung ist die Reflexion von gelben Abschirmpigmenten, den Xanthophyll-Carotinoiden Zeaxanthin und Lutein (Balashov und Bernstein, 1998), die in den Zapfenaxonen der Henle-Faserschicht vorhanden sind. Es wird angenommen, dass die Macula lutea zusätzlich zu dem von der Linse bereitgestellten Filter für kurze Wellenlängen wirkt (Rodieck, 1973). Da die Fovea der wichtigste Teil der Netzhaut für das menschliche Sehen ist, sind Schutzmechanismen zur Vermeidung von Schäden durch helles Licht und insbesondere durch ultraviolette Strahlung unerlässlich. Denn wenn die zarten Zapfen unserer Fovea zerstört werden, werden wir blind.

Abb. 14. Ophthalmoskopisches Erscheinungsbild der Netzhaut zur Darstellung der Macula lutea
Abb. 15. Vertikalschnitt durch die Fovea des Affen zur Darstellung der Verteilung der Macula lutea. Von Snodderly et al., 1984

Das gelbe Pigment, das die Macula lutea in der Fovea bildet, lässt sich durch die Betrachtung eines Schnitts der Fovea im Mikroskop mit blauem Licht deutlich demonstrieren (Abb. 15). Das dunkle Muster in der Foveagrube, das bis zum Rand des Fovealhangs reicht, wird durch die Makulapigmentverteilung verursacht (Snodderly et al., 1984).

Wenn man sich das foveale Photorezeptormosaik so vorstellt, als ob die Sehpigmente in den einzelnen Zapfen nicht gebleicht wären, würde man das in Abbildung 16 (unterer Rahmen) gezeigte Bild sehen (Bild von Lall und Cone, 1996). Die kurzwelligen empfindlichen Zapfen am Fovealhang sehen blassgelbgrün aus, die mittelwelligen Zapfen rosa und die langwelligen empfindlichen Zapfen violett. Wenn wir nun die Wirkung des gelben Abschirmpigments der Macula lutea hinzufügen, sehen wir das Erscheinungsbild des Zapfenmosaiks in Abbildung 16 (oberer Rahmen). Die Macula lutea trägt zur Verbesserung der achromatischen Auflösung der Fovealzapfen bei und blockiert schädliche UV-Strahlung (Abb. 16 von Abner Lall und Richard Cone, unveröffentlichte Daten).

6. Ganglienzellfaserschicht.

Die Axone der Ganglienzellen verlaufen in der Nervenfaserschicht oberhalb der inneren Grenzmembran bogenförmig zum Sehnervenkopf (Abb. 00, strömende rosa Fasern). Die Fovea ist natürlich frei von einer Nervenfaserschicht, da die innere Netzhaut und die Ganglienzellen zum Fovealhang abgedrängt werden. Die zentralen Ganglienzellfasern verlaufen um den fovealen Hang herum und streichen in Richtung des Sehnervs. Periphere Ganglienzellaxone setzen diesen Bogenverlauf zum Sehnerv mit einer dorso-ventralen Spaltung entlang des horizontalen Meridians fort (Abb. 00). Die Netzhauttopographie wird im Sehnerv durch das seitliche Kniegelenk zum visuellen Kortex aufrechterhalten.

7. Blutversorgung der Netzhaut.

Es gibt zwei Quellen für die Blutversorgung der Netzhaut von Säugetieren: die zentrale Netzhautarterie und die Aderhautblutgefäße. Die Aderhaut wird am stärksten durchblutet (65-85%) (Henkind et al., 1979) und ist für den Erhalt der äußeren Netzhaut (insbesondere der Photorezeptoren) lebenswichtig und die restlichen 20-30% fließen über die zentrale Netzhautarterie vom Sehnervenkopf, um die inneren Netzhautschichten zu ernähren. Die zentrale Netzhautarterie hat 4 Hauptäste in der menschlichen Netzhaut (Abb. 17).

Abb. 17. Fundusfoto, das die Fluorescein-Bildgebung der Hauptarterien und -venen in einer normalen menschlichen Netzhaut des rechten Auges zeigt. Die Gefäße treten aus dem Sehnervenkopf aus und verlaufen radial in Richtung und um die Fovea herum (Sternchen im Foto) (Bild mit freundlicher Genehmigung von Isabel Pinilla, Spanien)

Die arteriellen intraretinalen Äste versorgen dann drei Schichten von Kapillarnetzwerken, d. h. 1) die radialen peripapillären Kapillaren (RPCs) und 2) eine innere und 3) eine äußere Kapillarschicht (Abb. 18a). Die präkapillären Venolen münden in die Venolen und durch das entsprechende Venensystem zur zentralen Netzhautvene (Abb. 18b).

Abb. 18a. Flatmount-Ansicht einer mit NADPH-Diaphorase gefärbten Netzhaut einer Ratte im Fokusbereich einer Hauptarterie und Arteriolen. (Mit freundlicher Genehmigung von Toby Holmes, Moran Eye Center)
Abb. 18b. Flache Ansicht einer mit NADPH-Diaphorase gefärbten Netzhaut einer Ratte im Fokus einer Hauptvene und Venolen. (Mit freundlicher Genehmigung von Toby Holmes, Moran Eye Center)

Die radialen peripapillären Kapillaren (RPCs) sind die oberflächlichste Kapillarschicht im inneren Teil der Nervenfaserschicht und verlaufen entlang der Bahnen der großen superotemporalen und inferotemporalen Gefäße 4-5 mm von der Papille entfernt (Zhang, 1994) . Die RPCs anatomisieren miteinander und mit den tieferen Kapillaren. Die inneren Kapillaren liegen in den Ganglienzellschichten unter und parallel zu den RPCs. Das äußere Kapillarnetzwerk verläuft von der inneren plexiformen Schicht zur äußeren plexiformen Schicht, also der inneren Kernschicht (Zhang, 1974).

Wie aus der Fluorescein-Angiographie von Fig. 17 ersichtlich ist, gibt es einen Ring von Blutgefäßen im Makulabereich um eine blutgefäß- und kapillarfreie Zone mit einem Durchmesser von 450-600 µm, die die Fovea bezeichnet. Die Makulagefäße entspringen aus Ästen der Arteria temporalis superior und inferotemporal. An der Grenze der avaskulären Zone werden die Kapillaren zweischichtig und schließen sich schließlich zu einem einschichtigen Ring zusammen. Die Sammelvenolen liegen tiefer (posterior) zu den Arteriolen und leiten den Blutfluss zurück in die Hauptvenen (Abb. 19, nach Zhang, 1974). Beim Rhesusaffen ist dieser perimakuläre Ring und die blutgefäßfreie Fovea deutlich in den schönen Zeichnungen von Max Snodderlys Gruppe zu sehen (Abb. 20, Sodderly et al., 1992).

Abb. 19. Die Makulagefäße des Affenauges bilden einen Ring um die avaskuläre Fovea (Stern) (Aus Zhang, 1994)
Abb. 20. Diagramm des retinalen Gefäßsystems um die Fovea beim Rhesusaffen aus mehr als 80 Mikroskopfeldern. (Aus Snodderly et al., 1992)

Die Aderhautarterien entspringen aus langen und kurzen hinteren Ziliararterien und Zweigen des Zinn-Kreises (um die Papille). Jede der hinteren Ziliararterien zerfällt in fächerförmige Kapillarläppchen, die lokalisierte Regionen der Aderhaut versorgen (Hayreh, 1975). Der Makulabereich der Aderhautgefäße ist nicht spezialisiert wie die retinale Blutversorgung (Zhang, 1994). Die Arterien durchdringen die Sklera um den Sehnerv und fächern sich auf, um die drei Gefäßschichten in der Aderhaut zu bilden: äußere (größte Sklera), mediale und innere (nächste Bruchs-Membran des Pigmentepithels) Blutgefäßschichten. Dies zeigt sich deutlich am Korrosionsabguss einer Schnittfläche der menschlichen Aderhaut in Abbildung 21a (Zhang, 1974). Die entsprechenden Venenläppchen münden in die Venolen und Venen, die anterior zum Äquator des Augapfels verlaufen, um in die Wirbelvenen einzutreten (Abb. 21b). Ein oder zwei Wirbeladern entwässern jeden der 4 Quadranten des Augapfels. Die Wirbeladern durchdringen die Sklera und münden in die ophthalmologische Vene, wie im Korrosionsabguss von Abbildung 21b (Zhang. 1994) gezeigt.

Abb. 21a. Die drei Gefäßschichten in der Aderhaut: äußere Arterien und Venen (roter/blauer Pfeil), mediale Arteriolen und Venolen (roter Pfeil) und inneres Kapillarbett (gelber Stern. Korrosionsabguss einer Schnittfläche der menschlichen Aderhaut (aus Zhang, 1994) )
Abb. 21b. Korrosionsabguss des oberen Rückens des menschlichen Auges mit entfernter Sklera. Die Wirbelvenen sammeln das Blut vom Äquator des Auges und verschmelzen mit der Augenvene. (Aus Zhang, 1994).

8. Degenerative Erkrankungen der menschlichen Netzhaut.

Die menschliche Netzhaut ist eine empfindliche Organisation von Neuronen, Gliazellen und nährenden Blutgefäßen. Bei einigen Augenkrankheiten wird die Netzhaut geschädigt oder beeinträchtigt, und degenerative Veränderungen setzen ein, die schließlich zu ernsthaften Schäden an den Nervenzellen führen, die die lebenswichtigen Botschaften über das visuelle Bild zum Gehirn übertragen. Wir weisen auf vier verschiedene Zustände hin, bei denen die Netzhaut erkrankt ist und Blindheit das Endergebnis sein kann. Viele weitere Informationen zur Pathologie des gesamten Auges und der Netzhaut finden Sie auf einer Website des Augenpathologen Dr. Nick Mamalis, Moran Eye Center.

Abb. 22. Ansicht des Augenhintergrundes und der Netzhaut bei einem Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration.
Abb. 23. Ansicht des Augenhintergrundes und der Netzhaut bei einem Patienten mit fortgeschrittenem Glaukom.

Die altersbedingte Makuladegeneration ist ein häufiges Netzhautproblem des alternden Auges und eine der häufigsten Erblindungsursachen weltweit. Der Makulabereich und die Fovea werden beeinträchtigt, da das Pigmentepithel hinter der Netzhaut degeneriert und Drusen (weiße Flecken, Abb. 22) bildet und Flüssigkeit hinter der Fovea austritt. Die Zapfen der Fovea sterben ab und verursachen einen zentralen Sehverlust, sodass wir keine feinen Details lesen oder sehen können.

Glaukom (Abb. 23) ist auch ein häufiges Problem im Alter, bei dem der Augeninnendruck erhöht wird. Der Druck steigt, weil die vordere Augenkammer durch die normalen Kammerwasserabflussmethoden nicht richtig Flüssigkeit austauschen kann. Der Druck in der Glaskörperkammer steigt und beeinträchtigt die Blutgefäße des Sehnervenkopfes und schließlich die Axone der Ganglienzellen, so dass diese lebenswichtigen Zellen absterben. Eine Behandlung zur Senkung des Augeninnendrucks ist beim Glaukom unerlässlich.

Abb. 24. Ansicht des Augenhintergrunds und der Netzhaut bei einem Patienten mit Retinitis pigmentosa
Abb. 25. Ansicht des Augenhintergrunds und der Netzhaut bei einem Patienten mit fortgeschrittener diabetischer Retinopathie

Retinits pigmentosa (Abb. 24) ist eine schlimme Erbkrankheit der Netzhaut, für die es derzeit keine Heilung gibt. Es kommt in vielen Formen vor und besteht aus einer großen Anzahl genetischer Mutationen, die derzeit analysiert werden. Die meisten der entdeckten fehlerhaften Gene betreffen die Stäbchen-Photorezeptoren. Die Stäbchen der peripheren Netzhaut beginnen in frühen Stadien der Erkrankung zu degenerieren. Die Patienten werden allmählich nachtblind, da immer mehr der peripheren Netzhaut (wo sich die Stäbchen befinden) beschädigt wird. Schließlich werden die Patienten auf einen Tunnelblick reduziert, wobei nur die Fovea vom Krankheitsprozess verschont wird. Charakteristische Pathologie ist das Auftreten von schwarzem Pigment in der peripheren Netzhaut und verdünnten Blutgefäßen am Sehnervenkopf (Abb. 24).

Die diabetische Retinopathie ist eine Nebenwirkung von Diabetes, die die Netzhaut betrifft und zur Erblindung führen kann (Abb. 25). Die lebenswichtigen, nährenden Blutgefäße des Auges werden beeinträchtigt, verzerrt und vermehren sich auf unkontrollierbare Weise. Die Laserbehandlung, um die Proliferation von Blutgefäßen und das Austreten von Flüssigkeit in die Netzhaut zu stoppen, ist derzeit die gebräuchlichste Behandlung.

9. Referenzen.

Balashov NA, Bernstein PS. Reinigung und Identifizierung der Komponenten der menschlichen Makula-Carotinoid-Stoffwechselwege. Invest Ophthal Vis Sci.199839:s38.

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Der Längenspannungsbereich eines Sarkomers

Wenn sich eine Skelettmuskelfaser zusammenzieht, heften sich Myosinköpfe an Aktin, um Kreuzbrücken zu bilden, gefolgt von den dünnen Filamenten, die über die dicken Filamente gleiten, wenn die Köpfe das Aktin ziehen Muskelkontraktion. Die Querbrücken können sich nur dort ausbilden, wo sich dünne und dicke Filamente überlappen, daher hat die Länge des Sarkomers einen direkten Einfluss auf die Kraft, die bei der Verkürzung des Sarkomers entsteht. Dies wird als Längen-Spannungs-Verhältnis bezeichnet.

Die ideale Länge eines Sarkomers, um eine maximale Spannung zu erzeugen, liegt bei 80 bis 120 Prozent seiner Ruhelänge, wobei 100 Prozent der Zustand ist, in dem sich die medialen Kanten der dünnen Filamente gerade an den medialen Myosinköpfen der dicken Filamente befinden ( Abbildung 10.4.3). Diese Länge maximiert die Überlappung von Aktinbindungsstellen und Myosinköpfen.

Wenn ein Sarkomer über die ideale Länge hinaus gedehnt wird (über 120 Prozent), überlappen sich dicke und dünne Filamente nicht vollständig, wodurch weniger Spannung erzeugt wird. Wird der Muskel so weit gedehnt, dass sich die dicken und dünnen Filamente überhaupt nicht überlappen, können keine Querbrücken gebildet und keine Spannung erzeugt werden. Diese Dehnung tritt normalerweise nicht auf, da akzessorische Proteine ​​und Bindegewebe einer extremen Dehnung entgegenwirken.

Wenn ein Sarkomer über 80 Prozent verkürzt wird, wird die Überlappungszone reduziert, wobei die dünnen Filamente über den letzten der Myosinköpfe hinausragen. Schließlich können die dünnen Filamente nirgendwo anders hin und die Spannung wird verringert.

Abbildung 10.4.2 – Die ideale Länge eines Sarkomers: Sarkomere erzeugen maximale Spannung, wenn sich dicke und dünne Filamente zwischen etwa 80 Prozent und 120 Prozent überlappen.

Wie viel elektrische Energie wird benötigt, um ein einzelnes menschliches Neuron zu stimulieren? - Psychologie

Neuronen senden Nachrichten elektrochemisch, dh Chemikalien (Ionen) verursachen einen elektrischen Impuls. Neuronen und Muskelzellen sind elektrisch erregbare Zellen, das heißt sie können elektrische Nervenimpulse übertragen. Diese Impulse sind auf Ereignisse in der Zellmembran zurückzuführen. Um den Nervenimpuls zu verstehen, müssen wir einige Eigenschaften der Zellmembranen revidieren.

Das Ruhemembranpotential [Zurück nach oben]

Wenn ein Neuron kein Signal sendet, befindet es sich in „Ruhe“. Die Membran ist für die verschiedenen Ereignisse verantwortlich, die in einem Neuron ablaufen. Alle tierischen Zellmembranen enthalten eine Proteinpumpe, die Natrium-Kalium-Pumpe genannt wird (Na + K + ATPase). Dieser nutzt die Energie aus der ATP-Spaltung, um gleichzeitig 3 Natriumionen aus der Zelle und 2 Kaliumionen hinein zu pumpen.

Wenn die Pumpe ungeprüft weiterlaufen würde, würden keine Natrium- oder Kaliumionen mehr gepumpt werden, aber es gibt auch Natrium und Kalium Ionenkanäle in der Membran. Diese Kanäle sind normalerweise geschlossen, aber selbst wenn sie geschlossen sind, "lecken" sie, wodurch Natriumionen eintreten und Kaliumionen austreten können, entlang ihres jeweiligen Konzentrationsgradienten.

Konzentration von Ionen innerhalb und außerhalb des ruhenden Neurons:

Ion Konzentration innerhalb der Zelle/mmol dm -3 Konzentration außerhalb der Zelle/mmol dm -3 Warum wandern die Ionen ihren Konzentrationsgradienten nicht hinab?
K+ 150.0 2.5 K+-Ionen bewegen sich aufgrund des Aufbaus positiver Ladungen außerhalb der Membran nicht entlang ihres Konzentrationsgradienten aus dem Neuron heraus. Dadurch wird die Bewegung weiterer K+-Ionen aus der Zelle abgestoßen.
Na+ 15.0 145.0
Cl- 9.0 101.0 Die Chloridionen wandern nicht in das Zytoplasma, da die negativ geladenen Proteinmoleküle, die die Oberflächenmembran nicht passieren können, sie abstoßen.

Die Kombination der Na + K + ATPase-Pumpe und der Leckkanäle verursacht ein stabiles Ungleichgewicht von Na + und K + Ionen über die Membran. Dieses Ungleichgewicht der Ionen verursacht eine Potentialdifferenz (oder Spannung) zwischen dem Inneren des Neurons und seiner Umgebung, die als bezeichnet wird Ruhemembranpotential. Das Membranpotential ist innerhalb der Zelle immer negativ und variiert in der Größe von 20 bis 200 mV (Milivolt) in verschiedenen Zellen und Spezies (beim Menschen beträgt es 70 mV). Es wird angenommen, dass sich die Na + K + ATPase als Osmoregulator entwickelt hat, um das interne Wasserpotential hoch zu halten und so zu verhindern, dass Wasser in tierische Zellen eindringt und sie zum Platzen bringt. Pflanzenzellen brauchen dies nicht, da sie starke Zellwände haben, um ein Platzen zu verhindern.

  • K+ dringt leicht in die Zelle ein
  • Cl- und Na+ haben eine schwierigere Zeit beim Überqueren
  • Negativ geladene Proteinmoleküle innerhalb des Neurons können die Membran nicht passieren
  • Die Na+K+ATPase-Pumpe verwendet Energie, um 3Na+ für jede 2K+ in das Neuron zu befördern
  • Das Spannungsungleichgewicht verursacht eine Potenzialdifferenz über die Zellmembran – das sogenannte Ruhepotenzial

Das Aktionspotential [Zurück nach oben]

Das Ruhepotential sagt uns, was passiert, wenn ein Neuron in Ruhe ist. Ein Aktionspotential tritt auf, wenn ein Neuron Informationen über ein Axon sendet. Dies beinhaltet eine Explosion der elektrischen Aktivität, bei der sich das Ruhemembranpotential der Nerven- und Muskelzellen ändert.

In Nerven- und Muskelzellen sind die Membranen elektrisch erregbar, das heißt, sie können ihr Membranpotential ändern, und dies ist die Grundlage des Nervenimpulses. Die Natrium- und Kaliumkanäle in diesen Zellen sind spannungsgesteuert, was bedeutet, dass sie sich abhängig von der Spannung an der Membran öffnen und schließen können.

Das normale Membranpotential im Axon von Nervenzellen beträgt 70mV, und da sich dieses Potential in Nervenzellen ändern kann, wird es als . bezeichnet Ruhepotential. Beim Anlegen eines Reizes kommt es zu einer kurzzeitigen Umkehr des Membranpotentials, die etwa eine Millisekunde dauert. Diese kurze Umkehrung wird als bezeichnet Aktionspotential:

Ein Aktionspotential hat 2 Hauptphasen, genannt Depolarisation und Repolarisation:


Das Muskelsystem - Funktionsweise: Wie die Muskulatur funktioniert

Muskeln haben drei wichtige Funktionen: Bewegung zu erzeugen, die Körperhaltung beizubehalten und Wärme zu erzeugen. Fast alle Bewegungen des menschlichen Körpers resultieren aus Muskelkontraktionen. Muskeln unterstützen den Körper und helfen ihm, die Körperhaltung gegen die Schwerkraft zu halten. Selbst wenn der Körper ruht (oder schläft), ziehen sich die Muskelfasern zusammen, um den Muskeltonus aufrechtzuerhalten. Schließlich erzeugt jede Aktivität der Muskeln als Nebenprodukt Wärme, die für die Aufrechterhaltung der normalen Körpertemperatur unerlässlich ist.

Kleinster Muskel im Körper?

Stapedius: der Muskel, der den Steigbügel aktiviert, der kleine Knochen, der Schwingungen vom Trommelfell zum Innenohr sendet. Es misst nur 0,05 Zoll (0,13 Zentimeter) in der Länge.

Größter Muskel des Körpers?

Latissimus dorsi: das große, flache Muskelpaar, das den mittleren und unteren Rücken bedeckt.

Längster Muskel im Körper?

Sartorius: der riemenförmige Muskel, der schräg von der Taille nach unten über die Vorderseite des Oberschenkels bis zum Knie verläuft.

Stärkster Muskel im Körper?

Gluteus maximus: das Muskelpaar der Hüfte, das den größten Teil des Fleisches des Gesäßes bildet.

Der am schnellsten reagierende Muskel im Körper?

Orbicularis oculi: der Muskel, der das Auge umgibt und das Augenlid schließt. Es zieht sich in weniger als 0,01 Sekunden zusammen.

Anzahl der Muskeln, die verwendet werden, um ein Lächeln zu erzeugen?

Anzahl der Muskeln, die verwendet werden, um ein Stirnrunzeln zu machen?

Die Verbindung zwischen Nervenzellen und Muskelfasern

Um sich zusammenzuziehen oder zu verkürzen, müssen Muskelfasern durch Nervenimpulse stimuliert werden, die durch Motoneuronen oder Nerven gesendet werden. Diese Impulse entstehen im Gehirn und laufen dann die Wirbelsäule hinunter. Von dort aus verzweigen sie sich in alle Körperteile.

Ein einzelnes Motoneuron kann einige Muskelfasern oder Hunderte davon stimulieren. Ein Motoneuron wird zusammen mit allen Fasern, die es stimuliert, als motorische Einheit bezeichnet. Wenn ein Motoneuron eine Muskelfaser erreicht, berührt es die Faser nicht, sondern passt in eine Vertiefung an der Oberfläche der Muskelfaser. Diese Region, in der das Ende des Motoneurons und die Membran der Muskelfaser dicht beieinander liegen, wird als neuromuskuläre Verbindung bezeichnet.

Wenn ein Nervenimpuls das Ende des Motoneurons an der neuromuskulären Verbindung erreicht, wird Acetylcholin (eine Neurotransmitter-Chemikalie) freigesetzt. Acetylcholin wandert dann über die kleine Lücke zwischen dem Motoneuron und der Muskelfaser und bindet an Rezeptoren auf der Membran der Muskelfaser. Dies löst eine elektrische Ladung aus, die schnell von einem Ende der Muskelfaser zum anderen wandert und sie zusammenzieht.

Der Schweizer Biologe Victor Albrecht von Haller (1708�) entdeckte als erster Wissenschaftler die Beziehung zwischen Nerven und Muskeln. Vor seiner Forschung wussten die Wissenschaftler wenig über den Aufbau und die Funktion von Nerven oder über deren Interaktion mit Muskeln. Eine damals populäre Theorie besagte sogar, dass Nerven hohle Röhren seien, durch die ein Geist oder eine Flüssigkeit floss.

Haller lehnte diese Theorie ab, zumal niemand jemals in der Lage gewesen war, einen solchen Geist oder eine solche Flüssigkeit zu lokalisieren oder zu identifizieren. Stattdessen versuchte er zu beweisen, dass sich ein Muskel zusammenzieht, wenn ein Reiz auf ihn ausgeübt wird. Haller bezeichnete diese Aktion als Reizbarkeit.

Bei seiner Forschung stellte Haller bald fest, dass die Reizbarkeit zunimmt, wenn ein Reiz auf einen mit einem Muskel verbundenen Nerv ausgeübt wird. Er kam dann zu Recht zu dem Schluss, dass ein Reiz von seinem Verbindungsnerv ausgehen muss, damit sich ein Muskel zusammenziehen kann.

Die Gleitfilamenttheorie

Im Jahr 1950 entwickelten zwei Wissenschaftlerteams gleichzeitig die gleiche Theorie, während sie daran arbeiteten, genau zu erklären, wie sich Muskeln zusammenziehen: die Gleitfilamenttheorie. Heute akzeptieren medizinische Forscher diese Theorie als eine gute Beschreibung dafür, was passiert, wenn ein Muskelkontakt hergestellt wird.

Nach der Theorie der gleitenden Filamente haben dicke Myofilamente Äste oder Arme, die sich von ihrem Hauptkörper aus erstrecken. Am Ende der Äste befinden sich verdickte Köpfe (das Aussehen eines dicken Myofilaments kann mit einer Rennmuschel oder einem langen, schmalen Boot mit vielen Rudern auf beiden Seiten verglichen werden). Wenn ein Muskel entspannt ist, interagieren die dicken und dünnen Myofilamente normalerweise nicht miteinander. Wenn der Muskel zur Kontraktion stimuliert wird, tun sie es.

Die durch Acetylcholin ausgelöste elektrische Ladung stimuliert die Freisetzung von Calciumionen (ein Ion ist ein Atom oder eine Gruppe oder Atome mit elektrischer Ladung), die in der Muskelfaser gespeichert sind. Die Ionen heften sich an die dünnen Myofilamente und entfernen ihre Schutzhüllen. Die Arme der dicken Myofilamente strecken sich dann aus und die Köpfe der Arme heften sich an offene Stellen der dünnen Myofilamente. Die Arme schwenken (eine Aktion, die als Krafthub bezeichnet wird) und ziehen die dünnen Myofilamente in Richtung der Sarkomermitte. Dadurch wird das Sarkomer verkürzt. Da dieses Ereignis in allen Sarkomeren einer Muskelfaser gleichzeitig auftritt, verkürzt oder zieht sich die Muskelfaser zusammen.

Ein einzelner Nervenimpuls erzeugt nur eine Kontraktion, die zwischen 0,01 und 0,04 Sekunden dauert. Damit eine Muskelfaser kontrahiert bleibt, muss das Gehirn zusätzliche Nervenimpulse senden. Wenn die Nervenimpulse aufhören, verschwinden auch die elektrischen Ladungen, die Freisetzung von Kalziumionen und die Verbindung zwischen dünnen Myofilamenten und dicken Myofilamenten.

In der Schwerelosigkeit des Weltraums stehen Astronauten vor vielen Herausforderungen. Dazu zählt vor allem die Wirkung der Schwerelosigkeit auf die Muskulatur. Selbst nach nur vier oder fünf Tagen im Weltraum haben Astronauten erhebliche Muskel- und Knochenveränderungen erfahren.

Der Grund dafür ist, dass mehr als die Hälfte der Muskeln des menschlichen Körpers in erster Linie darauf ausgelegt sind, die Schwerkraft zu bekämpfen. In einer schwerelosen Umgebung werden diese Muskeln nicht verwendet. Infolgedessen werden sie schnell schwächer und verkümmern oder verkümmern. Ohne den Stress, Blut gegen die Schwerkraft durch den Körper zu pumpen, beginnt auch die Herzmuskulatur erheblich zu schwächen.

Das Training während Weltraumflügen ist eine Möglichkeit, mit der Astronauten versucht haben, den Auswirkungen der Schwerelosigkeit entgegenzuwirken. Leider mussten sie zwei bis drei Stunden am Tag trainieren, nur um ihre Muskel- und Herz-Kreislauf-Stärke zu erhalten. Die National Aeronautics and Space Administration (NASA) und Forschungszentren arbeiten derzeit an der Entwicklung von Trainingsgeräten, die die Kräfte auf der Erde nachbilden, damit Astronauten mehr Zeit mit Erkunden verbringen können, anstatt zu trainieren.

Wenn sich eine Muskelfaser zusammenzieht, tut sie dies vollständig und erzeugt immer die gleiche Menge an Zug (Spannung). Die Muskelfaser ist entweder "on" oder "off." Dies ist als Alles-oder-Nichts-Prinzip der Muskelkontraktion bekannt. Dieses Prinzip gilt zwar für einzelne Muskelfasern, aber nicht für ganze Muskeln. Ein Muskel wäre nutzlos, wenn er sich nur ganz oder gar nicht zusammenziehen könnte. Die Stärke der Spannung oder des Ziehens in einem Muskel kann variieren, je nachdem, wie viele Muskelfasern in diesem Muskel zur Kontraktion stimuliert werden.

Muskelfaser Energie

Um sich zusammenzuziehen, benötigen die Muskeln Energie. Diese Energie kommt von Adenosintriphosphat (ATP), einem hochenergetischen Molekül, das in jeder Zelle des Körpers vorkommt. ATP ist das nur Energiequelle, mit der die Muskeln ihre Aktivität antreiben können. Dicke Myofilamente benötigen ATP, um ihre Köpfe von dünnen Myofilamenten zu lösen. Dann verwenden sie die Energie aus dem ATP, um ihren nächsten Kraftstoß zu vollenden.

Muskelfasern speichern jedoch nur eine begrenzte Menge an ATP im Wert von etwa 4 bis 6 Sekunden. Damit die Muskeln weiter arbeiten können, muss ATP kontinuierlich zugeführt werden. Die häufigste Energiequelle für ATP ist Glykogen𠅊 Stärkeform des Einfachzuckers Glukose, der aus Tausenden von Glukoseeinheiten besteht. Im menschlichen Körper speichert die Leber Glukose, indem sie sie in Glykogen umwandelt. Wenn der Körper Energie benötigt, wird die Leber stimuliert, Glykogen wieder in Glukose umzuwandeln und es in den Blutkreislauf zur Verwendung durch die Zellen abzusondern.

In den Zellen verbindet sich Glukose mit Sauerstoff zu Kohlendioxid, Wasser, Wärme und ATP. Dieser Prozess der Energiegewinnung, bei dem Sauerstoff in der Reaktion verwendet wird, wird als aeroben ("mit Luft") Stoffwechsel bezeichnet. Kohlendioxid, Wasser und Wärme sind Abfallprodukte dieser chemischen Reaktion. Kohlendioxid gelangt von den Zellen in das Blut, um es in die Lunge zu transportieren, wo es ausgeatmet wird. Das Wasser wird zu einem notwendigen Bestandteil der inneren Flüssigkeit einer Zelle. Die Wärme trägt zu einer normalen Körpertemperatur bei. Wird zu viel Wärme erzeugt, beispielsweise bei intensiver körperlicher Betätigung, wird die überschüssige Wärme durch das Schwitzen abtransportiert und dem Körper wieder entzogen.

ÜBUNG UND MUSKEL-ERMÜDUNG. Obwohl Muskelfasern etwas Sauerstoff speichern, wird dieser Sauerstoff schnell verbraucht, insbesondere bei anstrengenden Übungen. Um Glukose in ATP umzuwandeln, damit sie weiterarbeiten können, müssen die Muskeln mehr Sauerstoff über das Blut erhalten. Deshalb erhöht sich bei körperlicher Anstrengung die Atem- oder Atemfrequenz. In Zeiten, in denen Arbeits- oder Spielaktivitäten anstrengend sind, kann den Muskelfasern der Sauerstoff buchstäblich ausgehen. Wenn in den Muskelfasern nicht genügend Sauerstoff vorhanden ist, wandeln die Fasern Glukose in Milchsäure um, ein chemisches Abfallprodukt.

Q: Warum zittere ich, wenn mir kalt wird?

EIN: Wenn Muskeln ATP, ihre einzige Energiequelle, herstellen müssen, kombinieren sie Glukose mit Sauerstoff. Diese Reaktion erzeugt auch Wärme als Nebenprodukt. Der Körper nutzt diese Wärme, um die normale Körpertemperatur aufrechtzuerhalten.

Wenn die Körpertemperatur unter den Normalwert sinkt, signalisiert das Gehirn den Muskeln, sich schnell zusammenzuziehen, was wir als Zittern wahrnehmen. Die durch diese schnellen Muskelkontraktionen erzeugte Wärme hilft, die Körpertemperatur zu erhöhen oder zumindest zu stabilisieren.

Wenn sich Milchsäure in den Muskelfasern ansammelt, erhöht sie den Säuregehalt in den Fasern. Schlüsselenzyme in den Fasern werden dann deaktiviert und die Fasern können nicht mehr richtig funktionieren. Infolgedessen sind die Muskeln nicht so effektiv und ziehen sich immer weniger zusammen. Dieser Zustand wird als Muskelermüdung bezeichnet.

In einem Erschöpfungszustand können Muskelkontraktionen schmerzhaft sein. Schließlich können die Muskeln einfach aufhören zu arbeiten.

Milchsäure wird normalerweise über das Blut aus den Muskeln transportiert. Es wird dann zur Leber transportiert, wo es wieder in Glukose umgewandelt wird. Dazu benötigt die Leber jedoch ATP. Um ATP in der Leber zu produzieren, wird wieder Sauerstoff benötigt. Aus diesem Grund bleibt die Atemfrequenz auch nach Beendigung der intensiven körperlichen Aktivität hoch. Erst nachdem die Leber das notwendige ATP produziert hat, normalisiert sich die Atmung allmählich.

Bewegung und Muskelaufbau

Muskeln können nicht drücken, sie können nur ziehen. Um Bewegung zu erzeugen, müssen Muskeln paarweise agieren. Muskeln sind so auf dem Skelett angeordnet, dass die Beugung oder Kontraktion eines Muskels oder einer Muskelgruppe in der Regel durch die Verlängerung oder Entspannung eines anderen Muskels oder einer anderen Muskelgruppe ausgeglichen wird. Mit anderen Worten, wenn ein Muskel eine Aktion ausführt, kann ein anderer diese Aktion rückgängig machen oder rückgängig machen.

Wenn sich beispielsweise der Bizeps (Muskel an der Vorderseite des Oberarms) zusammenzieht, bewegt sich der Unterarm am Ellenbogen in Richtung Bizeps gleichzeitig, der Trizeps (Muskel an der Rückseite der Oberarme) verlängert sich. Wird der Unterarm in gestreckter Armhaltung ausgestreckt, passiert das Gegenteil: Der Trizeps zieht sich zusammen und der Bizeps streckt sich.

Ein Muskel, dessen Kontraktion für die Erzeugung einer bestimmten Bewegung verantwortlich ist, wird als Primärantrieb (oder Agonist) bezeichnet. Ein Muskel, der der Bewegung einer Antriebsmaschine entgegenwirkt oder diese umkehrt, wird als Antagonist bezeichnet. Im Allgemeinen befinden sich antagonistische Muskeln auf der gegenüberliegenden Seite einer Extremität oder eines Teils des Körpers von den Haupt- oder Agonistenmuskeln.

Im vorherigen Beispiel ist der Bizeps der Hauptantrieb hinter der Beugung des Ellenbogens. Bei dieser Bewegung ist der Trizeps der Antagonist des Bizeps. Wenn der Unterarm gestreckt ist (und der Ellbogen gestreckt ist), wird der Trizeps zum Hauptantrieb und der Bizeps zum Antagonisten.

Die meisten Muskeln agieren nicht selbst, um eine bestimmte Bewegung zu erzeugen. Muskeln, die Kraftmaschinen helfen, indem sie dieselbe Bewegung erzeugen oder unnötige Bewegungen reduzieren, werden als Synergisten bezeichnet. Beugt der Bizeps den Ellenbogen, kommen auch kleinere Muskeln im Oberarm ins Spiel. Wenn der Ellbogen mit der Handfläche nach oben gebeugt wird, ist der Bizeps der wichtigste Antrieb. Wenn der Ellenbogen jedoch mit der Handfläche nach unten oder dem Daumen nach oben (Handfläche nach innen) gebeugt wird, werden die anderen Muskeln zu den Hauptbewegern. Diese besonderen synergistischen Muskeln ermöglichen eine größere Beweglichkeit oder Bewegung der Hand, wenn der Ellbogen gebeugt wird.

Obwohl Primärantriebe hauptsächlich für die Erzeugung bestimmter Körperbewegungen verantwortlich sind, sind die Aktionen von Antagonisten und Synergisten ebenso wichtig. Ohne die kombinierte Anstrengung aller drei Muskeltypen wären Körperbewegungen nicht glatt, koordiniert und präzise.

Muskeltonus

Auch wenn der Körper in Ruhe ist, ziehen sich bestimmte Muskelfasern in allen Muskeln zusammen. Diese Aktivität wird vom Gehirn gesteuert und kann nicht bewusst gesteuert werden. Dieser Zustand kontinuierlicher partieller Muskelkontraktionen wird als Muskeltonus bezeichnet. Diese Kontraktionen sind nicht stark genug, um Bewegung zu erzeugen, aber sie spannen und festigen die Muskeln. Dabei halten sie die Muskulatur fest, gesund und einsatzbereit. Muskeln mit mittlerem Muskeltonus sind fest und fest, während Muskeln mit geringem Muskeltonus schlaff und weich sind.

Der Muskeltonus ist das Ergebnis einer geordneten Stimulation verschiedener motorischer Einheiten innerhalb eines Muskels durch das Nervensystem. Zuerst wird eine Gruppe von motorischen Einheiten stimuliert, dann eine andere. Wechselnde Fasern ziehen sich zusammen, damit der Muskel als Ganzes nicht ermüdet.

Der Muskeltonus ist wichtig, weil er dem Menschen hilft, eine aufrechte Haltung zu bewahren. Ohne Muskeltonus wäre eine Person nicht in der Lage, aufrecht auf einem Stuhl zu sitzen oder den Kopf hochzuhalten. Der Muskeltonus ist auch wichtig, da er Wärme erzeugt, um die Körpertemperatur aufrechtzuerhalten. Der normale Muskeltonus macht etwa 25 Prozent der Wärme in einem Körper in Ruhe aus.


Biologische Sinnesnerven

Sinnesnerven transportieren Informationen von der Außenwelt zu unserem Rückenmark und Gehirn. Insbesondere unsere Fähigkeit, Berührungsempfindungen wahrzunehmen, wird durch eine Art sensorischer Nervenenden erreicht, die als Mechanorezeptoren bezeichnet werden und sich in unserer Haut befinden. Wenn Druck auf die Haut ausgeübt wird, reagieren die Mechanorezeptoren, indem sie ihre elektrische Spannung ändern (d. h. ein Maß für die elektrische Energie). Die Spannungen von mehreren Mechanorezeptoren werden kombiniert und an ein einzelnes Neuron oder eine Nervenzelle übertragen. Bei einer bestimmten Spannungsschwelle erzeugt das Neuron sich wiederholende elektrische Impulse, die über Synapsen genannte Verbindungsstellen an andere Neuronen weitergeleitet werden und schließlich die Neuronen im Gehirn erreichen, um die Berührungsempfindung zu registrieren. Die Frequenz, mit der die elektrischen Impulse erzeugt werden (gemessen in Hertz, d. h. Anzahl pro Sekunde) wird durch den angelegten Druck bestimmt. Höhere Drücke erzeugen elektrische Impulse mit höheren Frequenzen, während niedrigere Drücke Impulse mit niedrigerer Frequenz erzeugen (Abbildung 1). Diese elektrischen Impulse werden schließlich an das Gehirn übertragen und von diesem verarbeitet, um den Druck des externen Reizes entsprechend der Impulsfrequenzen zu spüren.

Abbildung 1: Ein biologischer Sinnesnerv. Wenn Druck auf die Haut ausgeübt wird, ändern die Mechanorezeptoren ihre Spannungen, die kombiniert und an nahe gelegene Neuronen weitergeleitet werden. Wenn eine Spannungsschwelle erreicht wird, senden diese Neuronen elektrische Impulse, die über Synapsen integriert werden und das Gehirn erreichen, um die Berührungsempfindung zu registrieren. Höhere Drücke erzeugen elektrische Impulse mit höheren Frequenzen.


Muskelkontraktion

Wie eine Skelettmuskelkontraktion beginnt

Abgesehen von Reflexen erfolgen alle Kontraktionen der Skelettmuskulatur als Ergebnis einer bewussten Anstrengung, die vom Gehirn ausgeht. Das Gehirn sendet elektrochemische Signale über das somatische Nervensystem an Motoneuronen, die Muskelfasern innervieren (um die Funktionsweise des Gehirns und der Neuronen zu überprüfen, siehe Kapitel Nervöses System). Ein einzelnes Motoneuron mit mehreren Axonterminals kann mehrere Muskelfasern innervieren, wodurch sie sich gleichzeitig kontrahieren. Die Verbindung zwischen einem Motoneuron-Axonterminal und einer Muskelfaser erfolgt an einer Stelle der neuromuskulären Verbindungsstelle. Dies ist eine chemische Synapse, bei der ein Motoneuron ein Signal an die Muskelfaser überträgt, um eine Muskelkontraktion auszulösen.

Der Prozess, durch den ein Signal an einer neuromuskulären Verbindung übertragen wird, ist in Abbildung (PageIndex<2>) dargestellt. Die Abfolge von Ereignissen beginnt, wenn im Zellkörper eines Motoneurons ein Aktionspotential ausgelöst wird und sich das Aktionspotential entlang des Axons des Neurons zur neuromuskulären Verbindung ausbreitet. Sobald das Aktionspotential das Ende des Axonterminals erreicht, verursacht es den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) aus synaptischen Vesikeln im Axonterminal.Die ACh-Moleküle diffundieren über den synaptischen Spalt und binden an die Muskelfaserrezeptoren, wodurch eine Muskelkontraktion eingeleitet wird. Die Muskelkontraktion wird mit der Depolarisation des Sarkolemmas eingeleitet, die durch den Eintritt der Natriumionen durch die mit den ACh-Rezeptoren assoziierten Natriumkanäle verursacht wird.

Abbildung (PageIndex<2>): Dieses Diagramm stellt die Abfolge von Ereignissen dar, die auftritt, wenn ein Motoneuron eine Muskelfaser zur Kontraktion stimuliert. Das Aktionspotential wandert durch die T-Tubuli und regt das sarkoplasmatische Retikulum an, das Kalzium freisetzt. Calcium verursacht, wenn es an Troponin gebunden ist, Konformationsänderungen im Sarkomer. Folglich führt das Zusammenspiel von dicken und dünnen Filamenten des Sarkomers zu einer Muskelkontraktion.

Die Dinge passieren in der Welt der erregbaren Membranen sehr schnell (denken Sie daran, wie schnell Sie mit den Fingern schnippen können, sobald Sie sich dafür entscheiden). Unmittelbar nach der Depolarisation der Membran repolarisiert sie und stellt das negative Membranpotential wieder her. Währenddessen wird das ACh im synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylcholinesterase (AChE) abgebaut. Der ACh kann sich nicht erneut an einen Rezeptor binden und seinen Kanal wieder öffnen, was zu einer unerwünschten verlängerten Muskelerregung und -kontraktion führen würde.

Die Ausbreitung eines Aktionspotentials entlang des Sarkolemmas tritt in die T-Röhrchen. Damit das Aktionspotential die Membran des SR erreicht, gibt es periodische Einstülpungen im Sarkolemma, genannt T-Röhrchen (&ldquoT&rdquo steht für &ldquoquer&rdquo). Die Anordnung eines T-Tubulus mit den Membranen von SR auf beiden Seiten heißt a Dreiklang (Abbildung (PageIndex<3>)). Die Triade umgibt die zylindrische Struktur namens a Myofibrille, das Aktin und Myosin enthält. Die T-Tubuli tragen das Aktionspotential ins Zellinnere, was die Öffnung von Kalziumkanälen in der Membran des angrenzenden SR auslöst, wodurch ( ext^<++>) aus dem SR und in das Sarkoplasma diffundieren. Es ist die Ankunft von ( ext^<++>) im Sarkoplasma, das die Kontraktion der Muskelfaser durch ihre kontraktilen Einheiten oder Sarkomere einleitet.

Abbildung (PageIndex<3>): Schmale T-Tubuli ermöglichen die Weiterleitung elektrischer Impulse. Der SR reguliert die intrazellulären Calciumspiegel. Zwei terminale Zisternen (wo vergrößerte SR mit dem T-Tubulus verbunden ist) und ein T-Tubulus umfassen eine Triade &mdasha „dreiere&rdquo von Membranen, mit denen von SR auf zwei Seiten und dem T-Tubulus dazwischen.

Anregungs-Kontraktions-Kopplung

Obwohl der Begriff Erregungs-Kontraktions-Kopplung einige Schüler verwirrt oder erschreckt, kommt es darauf an: Damit sich eine Skelettmuskelfaser zusammenziehen kann, muss ihre Membran zuerst &bdquoerregt&rdquo&mdashin, sie muss stimuliert werden, um ein Aktionspotential auszulösen. Das als Welle entlang des Sarkolemmas streichende Aktionspotential der Muskelfasern wird durch die Freisetzung von Calciumionen (( ext^<++>)) aus dem SR. Nach der Freigabe wird das ( ext^<++>) interagiert mit den Abschirmproteinen Troponin und Tropomyosin-Komplex und zwingt sie, sich zur Seite zu bewegen, so dass die Aktinbindungsstellen für die Anlagerung durch Myosinköpfe verfügbar sind. Das Myosin zieht dann die Aktinfilamente in Richtung Zentrum und verkürzt die Muskelfaser.

Abbildung (PageIndex<4>): Tropomyosin Troponin-Komplex schirmt die Brückenstellen auf Aktin ab. Myosin kann sich nur an Aktin binden, wenn dieser Komplex mit Hilfe von Calciumionen entfernt wird.

In der Skelettmuskulatur beginnt diese Sequenz mit Signalen der somatischen motorischen Teilung des Nervensystems. Mit anderen Worten, der Schritt „Erregung“ in der Skelettmuskulatur wird immer durch Signale des Nervensystems ausgelöst.

Gleitfilamenttheorie der Muskelkontraktion

Sobald die Muskelfaser durch das Motoneuron stimuliert wird, gleiten Aktin- und Myosin-Proteinfilamente innerhalb der Skelettmuskelfaser aneinander vorbei, um eine Kontraktion zu erzeugen. Die Gleitfilamenttheorie ist die am weitesten verbreitete Erklärung dafür, wie dies geschieht. Nach dieser Theorie ist die Muskelkontraktion ein Zyklus molekularer Ereignisse, bei dem dicke Myosinfilamente wiederholt an dünnen Aktinfilamenten anlagern und daran ziehen, sodass sie übereinander gleiten. Die Aktinfilamente sind an Z-Scheiben befestigt, von denen jede das Ende eines Sarkomers markiert. Das Gleiten der Filamente zieht die Z-Scheiben eines Sarkomers näher zusammen, wodurch das Sarkomer verkürzt wird. Dabei zieht sich der Muskel zusammen.

Abbildung (PageIndex<5>): Das obere Diagramm zeigt ein entspanntes Sarkomer und das untere Diagramm ein kontrahiertes Sarkomer. Bitte beachten Sie die Z-Scheiben, die h-Zone und die M-Linie. In einem kontrahierten Sarkomer verringert sich die H-Zone im Vergleich zu einem entspannten Sarkomer, weil sich Aktinfasern (grünlich-gelbe Doppelhelix) in Richtung der M-Linie bewegen.

Crossbridge-Radfahren

Crossbridge-Radfahren ist eine Folge molekularer Ereignisse, die der Gleitfilamenttheorie zugrunde liegt. Aus den dicken Myosinfilamenten gibt es viele Projektionen, die jeweils aus zwei Myosinköpfen bestehen (Sie können die Projektionen und Köpfe in den Abbildungen (PageIndex<5>) und (PageIndex<3>) sehen). Jeder Myosinkopf hat Bindungsstellen für ATP (oder ATP-Hydrolyseprodukte: ADP und Pich) und Aktin. Die dünnen Aktinfilamente haben auch Bindungsstellen für die Myosinköpfe – Kreuzbrücken bilden sich, wenn ein Myosinkopf mit einem Aktinfilament bindet.

Der Prozess des Cross-Bridge-Cycling ist in Abbildung (PageIndex<6>) dargestellt. Ein Kreuzbrückenzyklus beginnt, wenn der Myosinkopf an ein Aktinfilament bindet. ADP und Pich sind in diesem Stadium auch an den Myosinkopf gebunden. Als nächstes bewegt ein Krafthub das Aktinfilament nach innen in Richtung des Sarkomerzentrums, wodurch das Sarkomer verkürzt wird. Am Ende des Krafthubs, ADP und Pich werden vom Myosinkopf freigesetzt, wobei der Myosinkopf am dünnen Filament haftet, bis ein anderes ATP an den Myosinkopf bindet. Wenn ATP an den Myosinkopf bindet, löst es den Myosinkopf vom Aktinfilament ab. ATP wird wieder in ADP und P . aufgespaltenich und die freigesetzte Energie wird verwendet, um den Myosinkopf in eine "gespannte" Position zu bewegen. In dieser Position kann der Myosinkopf wieder an das Aktinfilament binden und ein weiterer Cross-Bridge-Zyklus beginnt.

Abbildung (PageIndex<6>): Crossbridge-Radfahren

Feature: Humanbiologie in den Nachrichten

Interessante und hoffnungsvolle Grundlagenforschung zur Muskelkontraktion ist oft in den Nachrichten, weil Muskelkontraktionen an so vielen verschiedenen Körperprozessen und -störungen beteiligt sind, einschließlich Herzinsuffizienz und Schlaganfall.


Das Muskelsystem - Funktionsweise: Wie die Muskulatur funktioniert

Muskeln haben drei wichtige Funktionen: Bewegung zu erzeugen, die Körperhaltung beizubehalten und Wärme zu erzeugen. Fast alle Bewegungen des menschlichen Körpers resultieren aus Muskelkontraktionen. Muskeln unterstützen den Körper und helfen ihm, die Körperhaltung gegen die Schwerkraft zu halten. Selbst wenn der Körper ruht (oder schläft), ziehen sich die Muskelfasern zusammen, um den Muskeltonus aufrechtzuerhalten. Schließlich erzeugt jede Aktivität der Muskeln als Nebenprodukt Wärme, die für die Aufrechterhaltung der normalen Körpertemperatur unerlässlich ist.

Kleinster Muskel im Körper?

Stapedius: der Muskel, der den Steigbügel aktiviert, der kleine Knochen, der Schwingungen vom Trommelfell zum Innenohr sendet. Es misst nur 0,05 Zoll (0,13 Zentimeter) in der Länge.

Größter Muskel des Körpers?

Latissimus dorsi: das große, flache Muskelpaar, das den mittleren und unteren Rücken bedeckt.

Längster Muskel im Körper?

Sartorius: der riemenförmige Muskel, der schräg von der Taille nach unten über die Vorderseite des Oberschenkels bis zum Knie verläuft.

Stärkster Muskel im Körper?

Gluteus maximus: das Muskelpaar der Hüfte, das den größten Teil des Fleisches des Gesäßes bildet.

Der am schnellsten reagierende Muskel im Körper?

Orbicularis oculi: der Muskel, der das Auge umgibt und das Augenlid schließt. Es zieht sich in weniger als 0,01 Sekunden zusammen.

Anzahl der Muskeln, die verwendet werden, um ein Lächeln zu erzeugen?

Anzahl der Muskeln, die verwendet werden, um ein Stirnrunzeln zu machen?

Die Verbindung zwischen Nervenzellen und Muskelfasern

Um sich zusammenzuziehen oder zu verkürzen, müssen Muskelfasern durch Nervenimpulse stimuliert werden, die durch Motoneuronen oder Nerven gesendet werden. Diese Impulse entstehen im Gehirn und laufen dann die Wirbelsäule hinunter. Von dort aus verzweigen sie sich in alle Körperteile.

Ein einzelnes Motoneuron kann einige Muskelfasern oder Hunderte davon stimulieren. Ein Motoneuron wird zusammen mit allen Fasern, die es stimuliert, als motorische Einheit bezeichnet. Wenn ein Motoneuron eine Muskelfaser erreicht, berührt es die Faser nicht, sondern passt in eine Vertiefung an der Oberfläche der Muskelfaser. Diese Region, in der das Ende des Motoneurons und die Membran der Muskelfaser dicht beieinander liegen, wird als neuromuskuläre Verbindung bezeichnet.

Wenn ein Nervenimpuls das Ende des Motoneurons an der neuromuskulären Verbindung erreicht, wird Acetylcholin (eine Neurotransmitter-Chemikalie) freigesetzt. Acetylcholin wandert dann über die kleine Lücke zwischen dem Motoneuron und der Muskelfaser und bindet an Rezeptoren auf der Membran der Muskelfaser. Dies löst eine elektrische Ladung aus, die schnell von einem Ende der Muskelfaser zum anderen wandert und sie zusammenzieht.

Der Schweizer Biologe Victor Albrecht von Haller (1708�) entdeckte als erster Wissenschaftler die Beziehung zwischen Nerven und Muskeln. Vor seiner Forschung wussten die Wissenschaftler wenig über den Aufbau und die Funktion von Nerven oder über deren Interaktion mit Muskeln. Eine damals populäre Theorie besagte sogar, dass Nerven hohle Röhren seien, durch die ein Geist oder eine Flüssigkeit floss.

Haller lehnte diese Theorie ab, zumal niemand jemals in der Lage gewesen war, einen solchen Geist oder eine solche Flüssigkeit zu lokalisieren oder zu identifizieren. Stattdessen versuchte er zu beweisen, dass sich ein Muskel zusammenzieht, wenn ein Reiz auf ihn ausgeübt wird. Haller bezeichnete diese Aktion als Reizbarkeit.

Bei seiner Forschung stellte Haller bald fest, dass die Reizbarkeit zunimmt, wenn ein Reiz auf einen mit einem Muskel verbundenen Nerv ausgeübt wird. Er kam dann zu Recht zu dem Schluss, dass ein Reiz von seinem Verbindungsnerv ausgehen muss, damit sich ein Muskel zusammenziehen kann.

Die Gleitfilamenttheorie

Im Jahr 1950 entwickelten zwei Wissenschaftlerteams gleichzeitig die gleiche Theorie, während sie daran arbeiteten, genau zu erklären, wie sich Muskeln zusammenziehen: die Gleitfilamenttheorie. Heute akzeptieren medizinische Forscher diese Theorie als eine gute Beschreibung dafür, was passiert, wenn ein Muskelkontakt hergestellt wird.

Nach der Theorie der gleitenden Filamente haben dicke Myofilamente Äste oder Arme, die sich von ihrem Hauptkörper aus erstrecken. Am Ende der Äste befinden sich verdickte Köpfe (das Aussehen eines dicken Myofilaments kann mit einer Rennmuschel oder einem langen, schmalen Boot mit vielen Rudern auf beiden Seiten verglichen werden). Wenn ein Muskel entspannt ist, interagieren die dicken und dünnen Myofilamente normalerweise nicht miteinander. Wenn der Muskel zur Kontraktion stimuliert wird, tun sie es.

Die durch Acetylcholin ausgelöste elektrische Ladung stimuliert die Freisetzung von Calciumionen (ein Ion ist ein Atom oder eine Gruppe oder Atome mit elektrischer Ladung), die in der Muskelfaser gespeichert sind. Die Ionen heften sich an die dünnen Myofilamente und entfernen ihre Schutzhüllen. Die Arme der dicken Myofilamente strecken sich dann aus und die Köpfe der Arme heften sich an offene Stellen der dünnen Myofilamente. Die Arme schwenken (eine Aktion, die als Krafthub bezeichnet wird) und ziehen die dünnen Myofilamente in Richtung der Sarkomermitte. Dadurch wird das Sarkomer verkürzt. Da dieses Ereignis in allen Sarkomeren einer Muskelfaser gleichzeitig auftritt, verkürzt oder zieht sich die Muskelfaser zusammen.

Ein einzelner Nervenimpuls erzeugt nur eine Kontraktion, die zwischen 0,01 und 0,04 Sekunden dauert. Damit eine Muskelfaser kontrahiert bleibt, muss das Gehirn zusätzliche Nervenimpulse senden. Wenn die Nervenimpulse aufhören, verschwinden auch die elektrischen Ladungen, die Freisetzung von Kalziumionen und die Verbindung zwischen dünnen Myofilamenten und dicken Myofilamenten.

In der Schwerelosigkeit des Weltraums stehen Astronauten vor vielen Herausforderungen. Dazu zählt vor allem die Wirkung der Schwerelosigkeit auf die Muskulatur. Selbst nach nur vier oder fünf Tagen im Weltraum haben Astronauten erhebliche Muskel- und Knochenveränderungen erfahren.

Der Grund dafür ist, dass mehr als die Hälfte der Muskeln des menschlichen Körpers in erster Linie darauf ausgelegt sind, die Schwerkraft zu bekämpfen. In einer schwerelosen Umgebung werden diese Muskeln nicht verwendet. Infolgedessen werden sie schnell schwächer und verkümmern oder verkümmern. Ohne den Stress, Blut gegen die Schwerkraft durch den Körper zu pumpen, beginnt auch die Herzmuskulatur erheblich zu schwächen.

Das Training während Weltraumflügen ist eine Möglichkeit, mit der Astronauten versucht haben, den Auswirkungen der Schwerelosigkeit entgegenzuwirken. Leider mussten sie zwei bis drei Stunden am Tag trainieren, nur um ihre Muskel- und Herz-Kreislauf-Stärke zu erhalten. Die National Aeronautics and Space Administration (NASA) und Forschungszentren arbeiten derzeit an der Entwicklung von Trainingsgeräten, die die Kräfte auf der Erde nachbilden, damit Astronauten mehr Zeit mit Erkunden verbringen können, anstatt zu trainieren.

Wenn sich eine Muskelfaser zusammenzieht, tut sie dies vollständig und erzeugt immer die gleiche Menge an Zug (Spannung). Die Muskelfaser ist entweder "on" oder "off." Dies ist als Alles-oder-Nichts-Prinzip der Muskelkontraktion bekannt. Dieses Prinzip gilt zwar für einzelne Muskelfasern, aber nicht für ganze Muskeln. Ein Muskel wäre nutzlos, wenn er sich nur ganz oder gar nicht zusammenziehen könnte. Die Stärke der Spannung oder des Ziehens in einem Muskel kann variieren, je nachdem, wie viele Muskelfasern in diesem Muskel zur Kontraktion stimuliert werden.

Muskelfaser Energie

Um sich zusammenzuziehen, benötigen die Muskeln Energie. Diese Energie kommt von Adenosintriphosphat (ATP), einem hochenergetischen Molekül, das in jeder Zelle des Körpers vorkommt. ATP ist das nur Energiequelle, mit der die Muskeln ihre Aktivität antreiben können. Dicke Myofilamente benötigen ATP, um ihre Köpfe von dünnen Myofilamenten zu lösen. Dann verwenden sie die Energie aus dem ATP, um ihren nächsten Kraftstoß zu vollenden.

Muskelfasern speichern jedoch nur eine begrenzte Menge an ATP im Wert von etwa 4 bis 6 Sekunden. Damit die Muskeln weiter arbeiten können, muss ATP kontinuierlich zugeführt werden. Die häufigste Energiequelle für ATP ist Glykogen𠅊 Stärkeform des Einfachzuckers Glukose, der aus Tausenden von Glukoseeinheiten besteht. Im menschlichen Körper speichert die Leber Glukose, indem sie sie in Glykogen umwandelt. Wenn der Körper Energie benötigt, wird die Leber stimuliert, Glykogen wieder in Glukose umzuwandeln und es in den Blutkreislauf zur Verwendung durch die Zellen abzusondern.

In den Zellen verbindet sich Glukose mit Sauerstoff zu Kohlendioxid, Wasser, Wärme und ATP. Dieser Prozess der Energiegewinnung, bei dem Sauerstoff in der Reaktion verwendet wird, wird als aeroben ("mit Luft") Stoffwechsel bezeichnet. Kohlendioxid, Wasser und Wärme sind Abfallprodukte dieser chemischen Reaktion. Kohlendioxid gelangt von den Zellen in das Blut, um es in die Lunge zu transportieren, wo es ausgeatmet wird. Das Wasser wird zu einem notwendigen Bestandteil der inneren Flüssigkeit einer Zelle. Die Wärme trägt zu einer normalen Körpertemperatur bei. Wird zu viel Wärme erzeugt, beispielsweise bei intensiver körperlicher Betätigung, wird die überschüssige Wärme durch das Schwitzen abtransportiert und dem Körper wieder entzogen.

ÜBUNG UND MUSKEL-ERMÜDUNG. Obwohl Muskelfasern etwas Sauerstoff speichern, wird dieser Sauerstoff schnell verbraucht, insbesondere bei anstrengenden Übungen. Um Glukose in ATP umzuwandeln, damit sie weiterarbeiten können, müssen die Muskeln mehr Sauerstoff über das Blut erhalten. Deshalb erhöht sich bei körperlicher Anstrengung die Atem- oder Atemfrequenz. In Zeiten, in denen Arbeits- oder Spielaktivitäten anstrengend sind, kann den Muskelfasern der Sauerstoff buchstäblich ausgehen. Wenn in den Muskelfasern nicht genügend Sauerstoff vorhanden ist, wandeln die Fasern Glukose in Milchsäure um, ein chemisches Abfallprodukt.

Q: Warum zittere ich, wenn mir kalt wird?

EIN: Wenn Muskeln ATP, ihre einzige Energiequelle, herstellen müssen, kombinieren sie Glukose mit Sauerstoff. Diese Reaktion erzeugt auch Wärme als Nebenprodukt. Der Körper nutzt diese Wärme, um die normale Körpertemperatur aufrechtzuerhalten.

Wenn die Körpertemperatur unter den Normalwert sinkt, signalisiert das Gehirn den Muskeln, sich schnell zusammenzuziehen, was wir als Zittern wahrnehmen. Die durch diese schnellen Muskelkontraktionen erzeugte Wärme hilft, die Körpertemperatur zu erhöhen oder zumindest zu stabilisieren.

Wenn sich Milchsäure in den Muskelfasern ansammelt, erhöht sie den Säuregehalt in den Fasern. Schlüsselenzyme in den Fasern werden dann deaktiviert und die Fasern können nicht mehr richtig funktionieren. Infolgedessen sind die Muskeln nicht so effektiv und ziehen sich immer weniger zusammen. Dieser Zustand wird als Muskelermüdung bezeichnet.

In einem Erschöpfungszustand können Muskelkontraktionen schmerzhaft sein. Schließlich können die Muskeln einfach aufhören zu arbeiten.

Milchsäure wird normalerweise über das Blut aus den Muskeln transportiert. Es wird dann zur Leber transportiert, wo es wieder in Glukose umgewandelt wird. Dazu benötigt die Leber jedoch ATP. Um ATP in der Leber zu produzieren, wird wieder Sauerstoff benötigt. Aus diesem Grund bleibt die Atemfrequenz auch nach Beendigung der intensiven körperlichen Aktivität hoch. Erst nachdem die Leber das notwendige ATP produziert hat, normalisiert sich die Atmung allmählich.

Bewegung und Muskelaufbau

Muskeln können nicht drücken, sie können nur ziehen. Um Bewegung zu erzeugen, müssen Muskeln paarweise agieren. Muskeln sind so auf dem Skelett angeordnet, dass die Beugung oder Kontraktion eines Muskels oder einer Muskelgruppe in der Regel durch die Verlängerung oder Entspannung eines anderen Muskels oder einer anderen Muskelgruppe ausgeglichen wird. Mit anderen Worten, wenn ein Muskel eine Aktion ausführt, kann ein anderer diese Aktion rückgängig machen oder rückgängig machen.

Wenn sich beispielsweise der Bizeps (Muskel an der Vorderseite des Oberarms) zusammenzieht, bewegt sich der Unterarm am Ellenbogen in Richtung Bizeps gleichzeitig, der Trizeps (Muskel an der Rückseite der Oberarme) verlängert sich. Wird der Unterarm in gestreckter Armhaltung ausgestreckt, passiert das Gegenteil: Der Trizeps zieht sich zusammen und der Bizeps streckt sich.

Ein Muskel, dessen Kontraktion für die Erzeugung einer bestimmten Bewegung verantwortlich ist, wird als Primärantrieb (oder Agonist) bezeichnet. Ein Muskel, der der Bewegung einer Antriebsmaschine entgegenwirkt oder diese umkehrt, wird als Antagonist bezeichnet. Im Allgemeinen befinden sich antagonistische Muskeln auf der gegenüberliegenden Seite einer Extremität oder eines Teils des Körpers von den Haupt- oder Agonistenmuskeln.

Im vorherigen Beispiel ist der Bizeps der Hauptantrieb hinter der Beugung des Ellenbogens. Bei dieser Bewegung ist der Trizeps der Antagonist des Bizeps. Wenn der Unterarm gestreckt ist (und der Ellbogen gestreckt ist), wird der Trizeps zum Hauptantrieb und der Bizeps zum Antagonisten.

Die meisten Muskeln agieren nicht selbst, um eine bestimmte Bewegung zu erzeugen. Muskeln, die Kraftmaschinen helfen, indem sie dieselbe Bewegung erzeugen oder unnötige Bewegungen reduzieren, werden als Synergisten bezeichnet. Beugt der Bizeps den Ellenbogen, kommen auch kleinere Muskeln im Oberarm ins Spiel. Wenn der Ellbogen mit der Handfläche nach oben gebeugt wird, ist der Bizeps der wichtigste Antrieb. Wenn der Ellenbogen jedoch mit der Handfläche nach unten oder dem Daumen nach oben (Handfläche nach innen) gebeugt wird, werden die anderen Muskeln zu den Hauptbewegern. Diese besonderen synergistischen Muskeln ermöglichen eine größere Beweglichkeit oder Bewegung der Hand, wenn der Ellbogen gebeugt wird.

Obwohl Primärantriebe hauptsächlich für die Erzeugung bestimmter Körperbewegungen verantwortlich sind, sind die Aktionen von Antagonisten und Synergisten ebenso wichtig. Ohne die kombinierte Anstrengung aller drei Muskeltypen wären Körperbewegungen nicht glatt, koordiniert und präzise.

Muskeltonus

Auch wenn der Körper in Ruhe ist, ziehen sich bestimmte Muskelfasern in allen Muskeln zusammen. Diese Aktivität wird vom Gehirn gesteuert und kann nicht bewusst gesteuert werden. Dieser Zustand kontinuierlicher partieller Muskelkontraktionen wird als Muskeltonus bezeichnet. Diese Kontraktionen sind nicht stark genug, um Bewegung zu erzeugen, aber sie spannen und festigen die Muskeln. Dabei halten sie die Muskulatur fest, gesund und einsatzbereit. Muskeln mit mittlerem Muskeltonus sind fest und fest, während Muskeln mit geringem Muskeltonus schlaff und weich sind.

Der Muskeltonus ist das Ergebnis einer geordneten Stimulation verschiedener motorischer Einheiten innerhalb eines Muskels durch das Nervensystem. Zuerst wird eine Gruppe von motorischen Einheiten stimuliert, dann eine andere. Wechselnde Fasern ziehen sich zusammen, damit der Muskel als Ganzes nicht ermüdet.

Der Muskeltonus ist wichtig, weil er dem Menschen hilft, eine aufrechte Haltung zu bewahren. Ohne Muskeltonus wäre eine Person nicht in der Lage, aufrecht auf einem Stuhl zu sitzen oder den Kopf hochzuhalten. Der Muskeltonus ist auch wichtig, da er Wärme erzeugt, um die Körpertemperatur aufrechtzuerhalten. Der normale Muskeltonus macht etwa 25 Prozent der Wärme in einem Körper in Ruhe aus.


Der Längenspannungsbereich eines Sarkomers

Wenn sich eine Skelettmuskelfaser zusammenzieht, heften sich Myosinköpfe an Aktin, um Kreuzbrücken zu bilden, gefolgt von den dünnen Filamenten, die über die dicken Filamente gleiten, wenn die Köpfe das Aktin ziehen Muskelkontraktion. Die Querbrücken können sich nur dort ausbilden, wo sich dünne und dicke Filamente überlappen, daher hat die Länge des Sarkomers einen direkten Einfluss auf die Kraft, die bei der Verkürzung des Sarkomers entsteht. Dies wird als Längen-Spannungs-Verhältnis bezeichnet.

Die ideale Länge eines Sarkomers, um eine maximale Spannung zu erzeugen, liegt bei 80 bis 120 Prozent seiner Ruhelänge, wobei 100 Prozent der Zustand ist, in dem sich die medialen Kanten der dünnen Filamente gerade an den medialen Myosinköpfen der dicken Filamente befinden ( Abbildung 10.4.3). Diese Länge maximiert die Überlappung von Aktinbindungsstellen und Myosinköpfen.

Wenn ein Sarkomer über die ideale Länge hinaus gedehnt wird (über 120 Prozent), überlappen sich dicke und dünne Filamente nicht vollständig, wodurch weniger Spannung erzeugt wird. Wird der Muskel so weit gedehnt, dass sich die dicken und dünnen Filamente überhaupt nicht überlappen, können keine Querbrücken gebildet und keine Spannung erzeugt werden. Diese Dehnung tritt normalerweise nicht auf, da akzessorische Proteine ​​und Bindegewebe einer extremen Dehnung entgegenwirken.

Wenn ein Sarkomer über 80 Prozent verkürzt wird, wird die Überlappungszone reduziert, wobei die dünnen Filamente über den letzten der Myosinköpfe hinausragen. Schließlich können die dünnen Filamente nirgendwo anders hin und die Spannung wird verringert.

Abbildung 10.4.2 – Die ideale Länge eines Sarkomers: Sarkomere erzeugen maximale Spannung, wenn sich dicke und dünne Filamente zwischen etwa 80 Prozent und 120 Prozent überlappen.

Gehirnbatterie

&bdquoDer Mensch erzeugt mehr Biostrom als eine 120-Volt-Batterie und über 25.000 BTVs Körperwärme. Es gibt Felder&hellipenless Felder, wo die Menschen nicht mehr geboren werden. Wir sind erwachsen&hellip The Matrix ist eine computergenerierte Traumwelt, die gebaut wurde, um uns unter Kontrolle zu halten, um einen Menschen in diese zu verwandeln.&rdquo &ndash Morpheus, Die Matrix (1999).

Als ich das erste Mal sah Die Matrix, erschreckte mich die Möglichkeit, dass meine ganze Welt eine computererzeugte Fata Morgana war und der einzige Grund für meine Existenz darin bestand, einen Supercomputer mit meiner eigenen Bioelektrizität anzutreiben. Ich war beschämt, dass die gesamte Menschheit versklavt und als Biobatterien verwendet werden könnte, um die Energie zu erzeugen, die erforderlich ist, um eine riesige, selbstbewusste und hochintelligente Computereinheit namens &ldquoThe Matrix&rdquo zu betreiben verdrängte es aus meinem Kopf, aber ich war weiterhin fasziniert von Morpheus' Behauptung, dass der menschliche Körper im Wesentlichen eine verherrlichte Batterie sei. War das wahr oder einfach nur eine Idee des Drehbuchautors, die die Grundlage für den Film bildete und mich nachts wach hielt?

Das menschliche Gehirn ist eine Batterie, oder besser gesagt, eine Sammlung von etwa 80 Milliarden Batterien. Jedes Neuron Die funktionelle Einheit des Nervensystems, eine Nervenzelle, die. im Gehirn besitzt die Fähigkeit, eine Ladung über seine Zellmembran zu akkumulieren, was zu einer kleinen, aber bedeutungsvollen Spannung führt. . Das durchschnittliche Neuron enthält eine Ruhespannung von ungefähr 70 Millivolt oder 0,07 Volt. Dies ist im Vergleich zu den 1,5 Volt in einer AA-Batterie oder den 115 Volt in einer Steckdose recht gering. Interessant ist jedoch, dass 70 Millivolt zwar unbedeutend erscheinen mögen, aber der mikroskopische Maßstab, in dem sie auftritt, ist faszinierend.

Stromspannung ist als Elektropotentialdifferenz zwischen zwei Punkten definiert. Bei der AA-Batterie wird diese Potenzialdifferenz zwischen der Oberseite (+) und Unterseite (-) der Batterie gemessen und ist auf eine negative Überladung am Minuspol zurückzuführen. In einem Neuron wird diese Potentialdifferenz über die Lipiddoppelschicht gemessen und die intrazelluläre Seite ist im Allgemeinen negativer. Normalerweise ist die Lipiddoppelschicht etwa 5 Nanometer dick, was bedeutet, dass die 70 Millivolt-Potentialdifferenz nur 5 × 10 -9 Meter voneinander entfernt ist. Im Gegensatz dazu befinden sich die Pole einer AA-Batterie an jedem Ende der Batterie und sind 5 x 10 -2 Meter voneinander entfernt.

Wenn zwischen zwei getrennten Punkten eine Potenzialdifferenz besteht, wie die Potenzialdifferenz über die Lipiddoppelschicht eines Neurons, wird ein elektrostatisches Feld erzeugt. Ein gutes Beispiel für ein elektrostatisches Feld ist das Feld, das bei einem Gewitter zwischen den Wolken am Himmel und der Erde erzeugt wird. Dieses Feld wird durch einen Ladungsunterschied erzeugt, der sich zwischen den Wolken und der Erdoberfläche entwickelt. Wird dieses Feld zu stark, schießt ein elektrischer Funke über die Lücke zwischen Plus- und Minuspol und wird zum Blitz! Nun wird die Stärke dieses Feldes durch eine einfache Gleichung definiert:

bei dem die Stärke des Feldes (E) steht in direktem Zusammenhang mit dem Potenzieller unterschied (&Deltaϕ, auch bekannt als Spannung) geteilt durch Distanz (d) zwischen den Polen. Bei einem Gewitter würde das elektrische Feld also als Spannungsunterschied zwischen Erde und Wolken geteilt durch den Abstand zwischen ihnen gemessen. Ein Blitz entsteht, wenn die elektrostatische Kraft (E) etwa 3 Millionen Volt pro Meter beträgt!

Wie ist ein niedriges Neuron mit seinen 70 Millivolt im Vergleich zu der unglaublichen Kraft eines Blitzeinschlags? Wir können einfach die elektrostatische Kraft über die Lipiddoppelschicht berechnen, um das herauszufinden. Wir wissen, dass die Spannung über einer Neuronenmembran 0,07 Volt beträgt und die durchschnittliche Dicke der Membran 5 Nanometer beträgt.

ENeuron = -(0,07 Volt) / (5 & mal 10 -9 Meter)

ENeuron = 14 Millionen Volt pro Meter! Das ist mehr als vier Mal die elektrostatische Kraft, die erforderlich ist, um bei einem Gewitter einen Blitz zu erzeugen!

Um auf die Behauptung von Morpheus zurückzukommen, ich denke, es ist sicher zu sagen, dass Menschen wirklich sind Batterien, und das Gehirn enthält mehr als 80 Milliarde von ihnen. Noch verrückter ist, dass jede dieser Batterien die vierfache elektrostatische Kraft enthält, die normalerweise bei einem Gewitter zu Blitzen führt! Vielleicht war der Matrix etwas auf der Spur, als sie beschloss, uns als ihre Energiequelle zu benutzen!

&bdquoDies ist Ihre letzte Chance. Danach gibt es kein Zurück mehr. Du nimmst die blaue Pille, die Geschichte endet. Du wachst in deinem Bett auf und glaubst, was immer du glauben willst. Du nimmst die rote Pille, du bleibst im Wunderland und ich zeige dir, wie tief das Kaninchenloch geht.&rdquo


1.4 Anforderungen an das menschliche Leben

Der Mensch hat sich seit mindestens 200.000 Jahren an das Leben auf der Erde angepasst. Die Erde und ihre Atmosphäre haben uns Luft zum Atmen, Wasser zum Trinken und Nahrung zur Verfügung gestellt, aber das sind nicht die einzigen Voraussetzungen für unser Überleben. Obwohl Sie selten darüber nachdenken, können Sie auch nicht außerhalb eines bestimmten Temperatur- und Druckbereichs leben, den die Oberfläche unseres Planeten und seine Atmosphäre bieten. In den nächsten Abschnitten werden diese vier Anforderungen des Lebens untersucht.

Sauerstoff

Atmosphärische Luft besteht nur zu etwa 20 Prozent aus Sauerstoff, aber dieser Sauerstoff ist eine Schlüsselkomponente der chemischen Reaktionen, die den Körper am Leben erhalten, einschließlich der Reaktionen, die ATP produzieren. Gehirnzellen reagieren aufgrund ihres Bedarfs an einer hohen und konstanten Produktion von ATP besonders empfindlich auf Sauerstoffmangel. Ohne Sauerstoff ist eine Hirnschädigung innerhalb von fünf Minuten wahrscheinlich, und der Tod ist wahrscheinlich innerhalb von zehn Minuten.

Nährstoffe

Ein Nährstoff ist eine Substanz in Nahrungsmitteln und Getränken, die für den Menschen überlebenswichtig ist. Die drei grundlegenden Nährstoffklassen sind Wasser, die energieliefernden und körperbildenden Nährstoffe und die Mikronährstoffe (Vitamine und Mineralien).

Der wichtigste Nährstoff ist Wasser. Je nach Umgebungstemperatur und Gesundheitszustand können wir ohne Wasser nur wenige Tage überleben. Die Funktionschemikalien des Körpers werden im Wasser gelöst und transportiert, und die chemischen Reaktionen des Lebens finden im Wasser statt. Darüber hinaus ist Wasser der größte Bestandteil von Zellen, Blut und der Flüssigkeit zwischen den Zellen, und Wasser macht etwa 70 Prozent der Körpermasse eines Erwachsenen aus. Wasser hilft auch, unsere Innentemperatur zu regulieren und polstert, schützt und schmiert Gelenke und viele andere Körperstrukturen.

Die Energie liefernden Nährstoffe sind hauptsächlich Kohlenhydrate und Lipide, während Proteine ​​hauptsächlich die Aminosäuren liefern, die die Bausteine ​​des Körpers selbst sind. Sie nehmen diese in pflanzlichen und tierischen Nahrungsmitteln und Getränken auf und das Verdauungssystem zerlegt sie in Moleküle, die klein genug sind, um aufgenommen zu werden. Die Abbauprodukte von Kohlenhydraten und Lipiden können dann in den Stoffwechselprozessen verwendet werden, die sie in ATP umwandeln. Auch wenn Sie nach dem Versäumen einer einzigen Mahlzeit das Gefühl haben, zu verhungern, können Sie mindestens mehrere Wochen lang überleben, ohne die energieliefernden Nährstoffe zu sich zu nehmen.

Wasser und die energieliefernden Nährstoffe werden auch als Makronährstoffe bezeichnet, da der Körper sie in großen Mengen benötigt. Mikronährstoffe hingegen sind Vitamine und Mineralstoffe. Diese Elemente und Verbindungen sind an vielen wesentlichen chemischen Reaktionen und Prozessen beteiligt, wie zum Beispiel Nervenimpulsen, und einige, wie zum Beispiel Kalzium, tragen auch zur Struktur des Körpers bei. Ihr Körper kann einige der Mikronährstoffe in seinem Gewebe speichern und auf diese Reserven zurückgreifen, wenn Sie sie einige Tage oder Wochen nicht mit der Nahrung aufnehmen. Einige andere Mikronährstoffe, wie Vitamin C und die meisten B-Vitamine, sind wasserlöslich und können nicht gespeichert werden, sodass Sie sie alle ein oder zwei Tage konsumieren müssen.

Enger Temperaturbereich

Sie haben wahrscheinlich Nachrichten über Sportler gesehen, die an Hitzschlag gestorben sind, oder Wanderer, die an Kälte gestorben sind. Solche Todesfälle treten auf, weil die chemischen Reaktionen, von denen der Körper abhängt, nur in einem engen Bereich der Körpertemperatur von knapp unter bis knapp über 37 °C (98,6 °F) ablaufen können. Wenn die Körpertemperatur deutlich über oder unter den Normalwert ansteigt oder darunter fällt, verlieren bestimmte Proteine ​​(Enzyme), die chemische Reaktionen ermöglichen, ihre normale Struktur und ihre Funktionsfähigkeit und die chemischen Reaktionen des Stoffwechsels können nicht ablaufen.

Der Körper kann jedoch effektiv auf kurzfristige Hitze- (Abbildung 1.8) oder Kälteeinwirkung reagieren. Eine der Reaktionen des Körpers auf Hitze ist natürlich Schwitzen. Wenn der Schweiß von der Haut verdunstet, entzieht er dem Körper etwas Wärmeenergie und kühlt ihn. Ausreichend Wasser (aus der extrazellulären Flüssigkeit im Körper) ist notwendig, um Schweiß zu produzieren, daher ist eine ausreichende Flüssigkeitsaufnahme unerlässlich, um diesen Verlust während der Schweißreaktion auszugleichen. Es überrascht nicht, dass die Schweißreaktion in einer feuchten Umgebung viel weniger effektiv ist, da die Luft bereits mit Wasser gesättigt ist. So kann der Schweiß auf der Hautoberfläche nicht verdunsten und die Körpertemperatur kann gefährlich hoch werden.

Auch auf kurzfristige Kälteeinwirkung kann der Körper effektiv reagieren. Eine Reaktion auf Kälte ist Zittern, eine zufällige Muskelbewegung, die Wärme erzeugt. Eine andere Reaktion ist ein erhöhter Abbau gespeicherter Energie, um Wärme zu erzeugen. Wenn diese Energiereserven jedoch aufgebraucht sind und die Kerntemperatur deutlich zu sinken beginnt, verlieren die roten Blutkörperchen ihre Fähigkeit, Sauerstoff abzugeben, was dem Gehirn diese kritische Komponente der ATP-Produktion vorenthält. Dieser Sauerstoffmangel kann Verwirrung, Lethargie und schließlich Bewusstlosigkeit und Tod verursachen. Der Körper reagiert auf Kälte, indem er die Durchblutung der Extremitäten, der Hände und Füße verringert, damit das Blut dort nicht auskühlt und die Körpermitte warm bleiben kann. Selbst bei stabiler Körperkerntemperatur kann es bei stark kälteexponierten Geweben, insbesondere an Fingern und Zehen, zu Erfrierungen kommen, wenn die Durchblutung der Extremitäten stark eingeschränkt ist. Diese Form der Gewebeschädigung kann dauerhaft sein und zu Gangrän führen, was eine Amputation der betroffenen Region erfordert.

Alltagsverbindung

Kontrollierte Hypothermie

Wie Sie erfahren haben, beteiligt sich der Körper ständig an koordinierten physiologischen Prozessen, um eine stabile Temperatur aufrechtzuerhalten. In manchen Fällen kann es jedoch sinnvoll oder sogar lebensrettend sein, dieses System außer Kraft zu setzen. Hypothermie ist der klinische Begriff für eine ungewöhnlich niedrige Körpertemperatur (Hypo- = „unter“ oder „unter“). Kontrollierte Hypothermie ist eine klinisch induzierte Hypothermie, die durchgeführt wird, um die Stoffwechselrate eines Organs oder des gesamten Körpers einer Person zu reduzieren.

Kontrollierte Hypothermie wird beispielsweise häufig bei Operationen am offenen Herzen eingesetzt, da sie den Stoffwechselbedarf des Gehirns, des Herzens und anderer Organe verringert und das Risiko einer Schädigung dieser Organe verringert. Bei klinischer kontrollierter Hypothermie werden dem Patienten Medikamente zur Vorbeugung von Schüttelfrost verabreicht. Anschließend wird der Körper auf 25–32 °C (79–89 °F) abgekühlt. Das Herz wird gestoppt und eine externe Herz-Lungen-Pumpe hält die Zirkulation im Körper des Patienten aufrecht. Das Herz wird weiter gekühlt und für die Dauer der Operation auf einer Temperatur unter 15 °C (60 °F) gehalten. Diese sehr kalte Temperatur hilft dem Herzmuskel, seine mangelnde Blutversorgung während der Operation zu tolerieren.

Einige Notärzte verwenden eine kontrollierte Hypothermie, um Herzschäden bei Patienten zu reduzieren, die einen Herzstillstand erlitten haben. In der Notaufnahme induziert der Arzt ein Koma und senkt die Körpertemperatur des Patienten auf etwa 91 Grad. Dieser Zustand, der 24 Stunden aufrechterhalten wird, verlangsamt den Stoffwechsel des Patienten. Da die Organe des Patienten weniger Blut benötigen, um zu funktionieren, wird die Arbeitsbelastung des Herzens reduziert.

Enger Bereich des atmosphärischen Drucks

Druck ist eine Kraft, die von einem Stoff ausgeübt wird, der mit einem anderen Stoff in Kontakt steht. Atmosphärendruck ist der Druck, der durch das Gasgemisch (hauptsächlich Stickstoff und Sauerstoff) in der Erdatmosphäre ausgeübt wird. Obwohl Sie es vielleicht nicht wahrnehmen, drückt der atmosphärische Druck ständig auf Ihren Körper. Dieser Druck hält Gase in Ihrem Körper, wie beispielsweise den gasförmigen Stickstoff in Körperflüssigkeiten, gelöst. Wenn Sie plötzlich von einem Raumschiff über der Erdatmosphäre ausgestoßen würden, würden Sie von einer Situation mit Normaldruck zu einer Situation mit sehr niedrigem Druck wechseln. Der Druck des Stickstoffgases in Ihrem Blut wäre viel höher als der Stickstoffdruck in der Umgebung Ihres Körpers. Infolgedessen würde sich das Stickstoffgas in Ihrem Blut ausdehnen und Blasen bilden, die Blutgefäße verstopfen und sogar zum Zerbrechen von Zellen führen könnten.

Der atmosphärische Druck hält nicht nur Blutgase gelöst. Ihre Fähigkeit zu atmen – das heißt Sauerstoff aufzunehmen und Kohlendioxid abzugeben – hängt auch von einem genauen atmosphärischen Druck ab. Die Höhenkrankheit tritt teilweise auf, weil die Atmosphäre in großen Höhen weniger Druck ausübt, den Austausch dieser Gase verringert und Kurzatmigkeit, Verwirrung, Kopfschmerzen, Lethargie und Übelkeit verursacht. Bergsteiger tragen Sauerstoff bei sich, um die Auswirkungen von niedrigem Sauerstoffgehalt und niedrigem Luftdruck in höheren Lagen zu reduzieren (Abbildung 1.9).

Homöostatische Ungleichgewichte

Dekompressionskrankheit

Dekompressionskrankheit (DCS) ist ein Zustand, bei dem im Blut oder in anderen Körpergeweben gelöste Gase nach einem Druckabfall auf den Körper nicht mehr gelöst werden. Dieser Zustand betrifft Unterwassertaucher, die zu schnell aus einem tiefen Tauchgang auftauchen, und kann Piloten beeinträchtigen, die in Flugzeugen mit drucklosen Kabinen in großen Höhen fliegen. Taucher nennen diesen Zustand oft „die Biegungen“, ein Hinweis auf Gelenkschmerzen, die ein Symptom von DCS sind.

In allen Fällen wird DCS durch eine Verringerung des Luftdrucks verursacht. In großer Höhe ist der Luftdruck viel geringer als auf der Erdoberfläche, da der Druck durch das Gewicht der Luftsäule über dem Körper erzeugt wird, die auf den Körper drückt. Der sehr große Druck auf Taucher im tiefen Wasser entsteht ebenfalls durch das Gewicht einer Wassersäule, die auf den Körper drückt. Bei Tauchern tritt DCS bei normalem barometrischem Druck (auf Meereshöhe) auf, wird jedoch durch den relativ schnellen Druckabfall verursacht, wenn Taucher von den Hochdruckbedingungen des tiefen Wassers auf den jetzt niedrigen Druck auf Meereshöhe steigen . Es überrascht nicht, dass das Tauchen in tiefen Bergseen, bei denen der Luftdruck an der Oberfläche des Sees geringer ist als auf Meereshöhe, wahrscheinlicher zu DCS führt als das Tauchen in Wasser auf Meereshöhe.

Bei DCS lösen sich im Blut gelöste Gase (hauptsächlich Stickstoff) schnell aus der Lösung und bilden Blasen im Blut und in anderen Körpergeweben. Dies geschieht, weil, wenn der Druck eines Gases über einer Flüssigkeit verringert wird, auch die Gasmenge, die in der Flüssigkeit gelöst bleiben kann, verringert wird. Es ist der Luftdruck, der Ihre normalen Blutgase im Blut gelöst hält. Wenn der Druck verringert wird, bleibt weniger Gas gelöst. Sie haben dies in der Praxis gesehen, wenn Sie ein kohlensäurehaltiges Getränk öffnen. Das Entfernen des Verschlusses der Flasche verringert den Druck des Gases über der Flüssigkeit. Dies wiederum verursacht Blasen, wenn gelöste Gase (in diesem Fall Kohlendioxid) in der Flüssigkeit aus der Lösung kommen.

Die häufigsten Symptome von DCS sind Gelenkschmerzen, wobei in 10 bis 15 Prozent der Fälle Kopfschmerzen und Sehstörungen auftreten. Unbehandelt kann sehr schweres DCS zum Tod führen. Die sofortige Behandlung erfolgt mit reinem Sauerstoff. Die betroffene Person wird dann in eine Überdruckkammer gebracht. Eine Überdruckkammer ist eine verstärkte, geschlossene Kammer, die auf mehr als den atmosphärischen Druck beaufschlagt wird. Es behandelt DCS, indem es den Körper wieder unter Druck setzt, so dass der Druck dann viel langsamer abgebaut werden kann. Da die Überdruckkammer dem Körper Sauerstoff mit hohem Druck zuführt, erhöht sie die Sauerstoffkonzentration im Blut. Dadurch wird ein Teil des Stickstoffs im Blut durch Sauerstoff ersetzt, der aus der Lösung leichter verträglich ist.

Auch der dynamische Druck von Körperflüssigkeiten ist für den Menschen überlebenswichtig.Zum Beispiel muss der Blutdruck, also der Druck, den das Blut beim Fließen in den Blutgefäßen ausübt, hoch genug sein, damit das Blut alle Körpergewebe erreichen kann, und dennoch niedrig genug, um sicherzustellen, dass die empfindlichen Blutgefäße der Reibung und Kraft standhalten können des pulsierenden Blutflusses unter Druck.


Wie viel elektrische Energie wird benötigt, um ein einzelnes menschliches Neuron zu stimulieren? - Psychologie

Neuronen senden Nachrichten elektrochemisch, dh Chemikalien (Ionen) verursachen einen elektrischen Impuls. Neuronen und Muskelzellen sind elektrisch erregbare Zellen, das heißt sie können elektrische Nervenimpulse übertragen. Diese Impulse sind auf Ereignisse in der Zellmembran zurückzuführen. Um den Nervenimpuls zu verstehen, müssen wir einige Eigenschaften der Zellmembranen revidieren.

Das Ruhemembranpotential [Zurück nach oben]

Wenn ein Neuron kein Signal sendet, befindet es sich in „Ruhe“. Die Membran ist für die verschiedenen Ereignisse verantwortlich, die in einem Neuron ablaufen. Alle tierischen Zellmembranen enthalten eine Proteinpumpe, die Natrium-Kalium-Pumpe genannt wird (Na + K + ATPase). Dieser nutzt die Energie aus der ATP-Spaltung, um gleichzeitig 3 Natriumionen aus der Zelle und 2 Kaliumionen hinein zu pumpen.

Wenn die Pumpe ungeprüft weiterlaufen würde, würden keine Natrium- oder Kaliumionen mehr gepumpt werden, aber es gibt auch Natrium und Kalium Ionenkanäle in der Membran. Diese Kanäle sind normalerweise geschlossen, aber selbst wenn sie geschlossen sind, "lecken" sie, wodurch Natriumionen eintreten und Kaliumionen austreten können, entlang ihres jeweiligen Konzentrationsgradienten.

Konzentration von Ionen innerhalb und außerhalb des ruhenden Neurons:

Ion Konzentration innerhalb der Zelle/mmol dm -3 Konzentration außerhalb der Zelle/mmol dm -3 Warum wandern die Ionen ihren Konzentrationsgradienten nicht hinab?
K+ 150.0 2.5 K+-Ionen bewegen sich aufgrund des Aufbaus positiver Ladungen außerhalb der Membran nicht entlang ihres Konzentrationsgradienten aus dem Neuron heraus. Dadurch wird die Bewegung weiterer K+-Ionen aus der Zelle abgestoßen.
Na+ 15.0 145.0
Cl- 9.0 101.0 Die Chloridionen wandern nicht in das Zytoplasma, da die negativ geladenen Proteinmoleküle, die die Oberflächenmembran nicht passieren können, sie abstoßen.

Die Kombination der Na + K + ATPase-Pumpe und der Leckkanäle verursacht ein stabiles Ungleichgewicht von Na + und K + Ionen über die Membran. Dieses Ungleichgewicht der Ionen verursacht eine Potentialdifferenz (oder Spannung) zwischen dem Inneren des Neurons und seiner Umgebung, die als bezeichnet wird Ruhemembranpotential. Das Membranpotential ist innerhalb der Zelle immer negativ und variiert in der Größe von 20 bis 200 mV (Milivolt) in verschiedenen Zellen und Spezies (beim Menschen beträgt es 70 mV). Es wird angenommen, dass sich die Na + K + ATPase als Osmoregulator entwickelt hat, um das interne Wasserpotential hoch zu halten und so zu verhindern, dass Wasser in tierische Zellen eindringt und sie zum Platzen bringt. Pflanzenzellen brauchen dies nicht, da sie starke Zellwände haben, um ein Platzen zu verhindern.

  • K+ dringt leicht in die Zelle ein
  • Cl- und Na+ haben eine schwierigere Zeit beim Überqueren
  • Negativ geladene Proteinmoleküle innerhalb des Neurons können die Membran nicht passieren
  • Die Na+K+ATPase-Pumpe verwendet Energie, um 3Na+ für jede 2K+ in das Neuron zu befördern
  • Das Spannungsungleichgewicht verursacht eine Potenzialdifferenz über die Zellmembran – das sogenannte Ruhepotenzial

Das Aktionspotential [Zurück nach oben]

Das Ruhepotential sagt uns, was passiert, wenn ein Neuron in Ruhe ist. Ein Aktionspotential tritt auf, wenn ein Neuron Informationen über ein Axon sendet. Dies beinhaltet eine Explosion der elektrischen Aktivität, bei der sich das Ruhemembranpotential der Nerven- und Muskelzellen ändert.

In Nerven- und Muskelzellen sind die Membranen elektrisch erregbar, das heißt, sie können ihr Membranpotential ändern, und dies ist die Grundlage des Nervenimpulses. Die Natrium- und Kaliumkanäle in diesen Zellen sind spannungsgesteuert, was bedeutet, dass sie sich abhängig von der Spannung an der Membran öffnen und schließen können.

Das normale Membranpotential im Axon von Nervenzellen beträgt 70mV, und da sich dieses Potential in Nervenzellen ändern kann, wird es als . bezeichnet Ruhepotential. Beim Anlegen eines Reizes kommt es zu einer kurzzeitigen Umkehr des Membranpotentials, die etwa eine Millisekunde dauert. Diese kurze Umkehrung wird als bezeichnet Aktionspotential:

Ein Aktionspotential hat 2 Hauptphasen, genannt Depolarisation und Repolarisation:


Einfache Anatomie der Netzhaut von Helga Kolb

Wenn ein Augenarzt mit einem Ophthalmoskop in Ihr Auge schaut, sieht er die folgende Ansicht der Netzhaut (Abb. 1).

Im Zentrum der Netzhaut befindet sich der Sehnerv, ein runder bis ovaler weißer Bereich von etwa 2 x 1,5 mm Durchmesser. Vom Zentrum des Sehnervs strahlen die großen Blutgefäße der Netzhaut aus. Ungefähr 17 Grad (4,5-5 mm) oder zweieinhalb Scheibendurchmesser links von der Scheibe ist der leicht ovale, blutgefäßfreie rötliche Fleck, die Fovea, zu sehen, die sich in der Mitte des Bereichs befindet von Augenärzten als Makula bezeichnet.

Abb. 1. Netzhaut durch ein Ophthalmoskop gesehen
KLICKEN SIE HIER, um eine Animation zu sehen (von der Iris bis zur Netzhaut) (Quicktime-Film)

Ein kreisförmiges Feld von etwa 6 mm um die Fovea wird als zentrale Netzhaut bezeichnet, während sich darüber hinaus die periphere Netzhaut bis zur Ora serrata erstreckt, 21 mm vom Zentrum der Netzhaut (Fovea). Die gesamte Netzhaut ist eine kreisförmige Scheibe mit einem Durchmesser von 30 bis 40 mm (Polyak, 1941 Van Buren, 1963 Kolb, 1991).

Abb. 1.1. Ein schematischer Schnitt durch das menschliche Auge mit einer schematischen Vergrößerung der Netzhaut

Die Netzhaut ist etwa 0,5 mm dick und säumt den Augenhintergrund. Der Sehnerv enthält die zum Gehirn verlaufenden Ganglienzell-Axone und zusätzlich einströmende Blutgefäße, die in die Netzhaut münden, um die Netzhautschichten und Neuronen zu vaskularisieren (Abb. 1.1). Ein radialer Schnitt durch einen Teil der Netzhaut zeigt, dass die Ganglienzellen (die Ausgangsneuronen der Netzhaut) in der Netzhaut am nächsten zur Linse und vor dem Auge liegen und die Photosensoren (die Stäbchen und Zapfen) ganz außen in der Netzhaut liegen Netzhaut gegen Pigmentepithel und Aderhaut. Licht muss daher durch die Dicke der Netzhaut wandern, bevor es auf die Stäbchen und Zapfen trifft und diese aktiviert (Abb. 1.1). Anschließend wird die Absorption von Photonen durch das Sehpigment der Photorezeptoren zunächst in eine biochemische und dann in eine elektrische Botschaft übersetzt, die alle nachfolgenden Neuronen der Netzhaut stimulieren kann. Die retinale Botschaft über den photischen Input und eine gewisse vorläufige Organisation des visuellen Bildes in verschiedene Empfindungsformen werden vom stacheligen Entladungsmuster der Ganglienzellen an das Gehirn übertragen.

Ein vereinfachtes Schaltbild der Netzhaut betont nur die sensorischen Photorezeptoren und die Ganglienzellen mit einigen Interneuronen, die die beiden Zelltypen verbinden, wie in Abbildung 2 zu sehen ist.

Nimmt ein Anatom einen vertikalen Schnitt der Netzhaut und bearbeitet ihn für die mikroskopische Untersuchung, wird deutlich, dass die Netzhaut viel komplexer ist und viel mehr Nervenzelltypen enthält, als das vereinfachte Schema (oben) vermuten ließ. Es ist sofort offensichtlich, dass viele Interneurone im zentralen Teil des Netzhautabschnitts zwischen den Photorezeptoren und den Ganglienzellen gepackt sind (Abb. 3).

Alle Netzhäute von Wirbeltieren bestehen aus drei Schichten von Nervenzellkörpern und zwei Schichten von Synapsen (Abb. 4). Die äußere Kernschicht enthält Zellkörper der Stäbchen und Zapfen, die innere Kernschicht enthält Zellkörper der bipolaren, horizontalen und amakrinen Zellen und die Ganglienzellschicht enthält Zellkörper von Ganglienzellen und verdrängten amakrinen Zellen. Diese Nervenzellschichten teilen sich zwei Neuropile, an denen synaptische Kontakte auftreten (Abb. 4).

Der erste Bereich von Neuropil ist die äußere plexiforme Schicht (OPL), in der Verbindungen zwischen Stäbchen und Zapfen sowie vertikal verlaufenden Bipolarzellen und horizontal ausgerichteten horizontalen Zellen auftreten (Abb. 5 und 6).

Abb. 5. 3D-Netzhautblock mit hervorgehobener OPL
Abb. 6. Lichtmikroskopische Aufnahme eines Vertikalschnitts durch den OPL

Das zweite Neuropil der Netzhaut, die innere plexiforme Schicht (IPL), fungiert als Relaisstation für die vertikalen informationstragenden Nervenzellen, die bipolaren Zellen, um sich mit den Ganglienzellen zu verbinden (Abb. 7 und 8). Darüber hinaus interagieren verschiedene Arten von horizontal und vertikal gerichteten amakrinen Zellen irgendwie in weiteren Netzwerken, um die Ganglienzellsignale zu beeinflussen und zu integrieren. Am Höhepunkt all dieser neuralen Verarbeitung in der inneren Plexiformschicht wird die Nachricht über das visuelle Bild entlang des Sehnervs an das Gehirn übertragen.

Abb. 7. 3D-Netzhautblock mit hervorgehobenem IPL
Abb. 8. Lichtmikroskopische Aufnahme eines vertikalen Schnitts durch das IPL

2. Zentrale und periphere Netzhaut im Vergleich.

Die zentrale Netzhaut nahe der Fovea ist deutlich dicker als die periphere Netzhaut (vgl. Abb. 9 und 10). Dies ist auf die erhöhte Packungsdichte der Photorezeptoren, insbesondere der Zapfen, und ihrer assoziierten Bipolar- und Ganglienzellen in der zentralen Netzhaut im Vergleich zur peripheren Netzhaut zurückzuführen.

Abb. 9. Lichtmikroskopische Aufnahme eines vertikalen Schnitts durch die zentrale menschliche Netzhaut
Abb. 10. Lichtmikroskopische Aufnahme eines vertikalen Schnitts durch die menschliche periphere Netzhaut
  • Die zentrale Netzhaut ist zapfendominiert, während die periphere Netzhaut stäbchendominiert ist. So sind in der zentralen Netzhaut die Zapfen eng beieinander und die Stäbchen zahlenmäßig weniger zwischen den Zapfen (Abb. 9 und 10).
  • Die äußere Kernschicht (ONL), bestehend aus den Zellkörpern der Stäbchen und Zapfen, ist in der zentralen und peripheren Netzhaut etwa gleich dick. In der Peripherie jedoch sind die Stäbchenzellkörper den Zapfenzellkörpern zahlenmäßig überlegen, während das Gegenteil für die zentrale Netzhaut der Fall ist. In der zentralen Netzhaut haben die Zapfen schräge Axone, die ihre Zellkörper von ihren synaptischen Stielen in der äußeren plexiformen Schicht (OPL) verdrängen. Diese schrägen Axone mit begleitenden Müller-Zellfortsätzen bilden einen blass färbenden, faserig aussehenden Bereich, der als Henle-Faserschicht bekannt ist. Letztere Schicht fehlt in der peripheren Netzhaut.
  • Die innere Kernschicht (INL) ist im zentralen Bereich der Netzhaut im Vergleich zur peripheren Netzhaut dicker, aufgrund einer größeren Dichte von kegelverbindenden Neuronen zweiter Ordnung (Kegel-Bipolarzellen) und kleineren Feldern und enger beabstandeten horizontalen Zellen und amakrine Zellen, die sich auf die Zapfenwege beziehen (Fig. 9). Wie wir später sehen werden, sind kegelverbundene Schaltkreise von Neuronen weniger konvergent, da weniger Zapfen auf Neuronen zweiter Ordnung auftreffen als Stäbchen in stabverbundenen Bahnen.
  • Ein bemerkenswerter Unterschied zwischen zentraler und peripherer Netzhaut ist in den relativen Dicken der inneren plexiformen Schichten (IPL), der Ganglienzellschichten (GCL) und der Nervenfaserschicht (NFL) zu sehen (Abb. 9 und 10). Dies ist wiederum auf die größere Anzahl und erhöhte Packungsdichte von Ganglienzellen zurückzuführen, die für die Zapfenbahnen in der zapfendominanten fovealen Netzhaut im Vergleich zur stabdominanten peripheren Netzhaut benötigt werden. Die größere Anzahl von Ganglienzellen bedeutet mehr synaptische Interaktion in einem dickeren IPL und eine größere Anzahl von Ganglienzellaxonen, die zum Sehnerv in der Nervenfaserschicht verlaufen (Abb. 9).

3. Müller-Gliazellen.

Abb. 11. Vertikale Ansicht von Golgi-gefärbten Müller-Gliazellen

Muller-Zellen sind die radialen Gliazellen der Netzhaut (Abb. 11). Die äußere Begrenzungsmembran (OLM) der Netzhaut wird aus adhärenten Verbindungen zwischen Müller-Zellen und inneren Segmenten der Photorezeptorzellen gebildet. Die innere Begrenzungsmembran (ILM) der Netzhaut besteht ebenfalls aus seitlich kontaktierenden Muller-Zell-Endfüßen und zugehörigen Basalmembran-Bestandteilen.

Das OLM bildet eine Barriere zwischen dem subretinalen Raum, in den die inneren und äußeren Segmente der Photorezeptoren in enger Verbindung mit der Pigmentepithelschicht hinter der Netzhaut hineinragen, und der eigentlichen neuralen Netzhaut. Das ILM ist die innere Oberfläche der Netzhaut, die an den Glaskörper grenzt und dadurch eine Diffusionsbarriere zwischen neuraler Netzhaut und Glaskörper bildet (Abb. 11).

In der gesamten Netzhaut versorgen die großen Blutgefäße des Netzhautgefäßsystems die Kapillaren, die in das Nervengewebe münden. Kapillaren verlaufen durch alle Teile der Netzhaut von der Nervenfaserschicht bis zur äußeren plexiformen Schicht und manchmal sogar so hoch wie in der äußeren Kernschicht. Nährstoffe aus dem Gefäßsystem der Choriocapillaris (cc) hinter der Pigmentepithelschicht versorgen die empfindliche Photorezeptorschicht.

4. Foveale Struktur.

Das Zentrum der Fovea wird als Fovealgrube bezeichnet (Polyak, 1941) und ist eine hochspezialisierte Region der Netzhaut, die sich wiederum von der bisher betrachteten zentralen und peripheren Netzhaut unterscheidet. Radiale Schnitte dieser kleinen kreisförmigen Region der Netzhaut mit einem Durchmesser von weniger als einem Viertelmillimeter (200 Mikrometer) sind unten für den Menschen (Abb. 12a) und für den Affen (Abb. 12b) gezeigt.

Abb. 12a. Vertikalschnitt der menschlichen Fovea von Yamada (1969)
Abb. 12b. Vertikalschnitt der Affenfovea von Hageman und Johnson (1991)

Die Fovea liegt in der Mitte des Makulabereichs der Netzhaut zur temporalen Seite des Sehnervenkopfes (Abb. 13a, A, B). Es ist ein Bereich, in dem Konus-Photorezeptoren mit maximaler Dichte konzentriert sind, mit Ausnahme der Stäbchen, und mit ihrer effizientesten Packungsdichte angeordnet sind, die in einem hexagonalen Mosaik liegt. Dies ist deutlicher in einem Tangentialschnitt durch die inneren Segmente des Fovealkegels zu sehen (Abb. 13b).

Abb. 13. Tangentialschnitt durch die menschliche Fovea

Unterhalb dieser zentralen Fovealgrube mit einem Durchmesser von 200 Mikrometern werden die anderen Schichten der Netzhaut konzentrisch verschoben, wobei nur die dünnste Netzhautschicht aus den Zapfenzellen und einigen ihrer Zellkörper übrig bleibt (rechte und linke Seite der Fig. 12a und 12b). Dies ist besonders gut in Bildern der optischen Kohärenztomographie (OCT) des lebenden Auges und der Netzhaut zu sehen (Abb. 13a, B). Eine radial verzerrte, aber vollständige Schichtung der Netzhaut tritt dann allmählich entlang des Fovealhangs auf, bis der Rand der Fovea aus den verschobenen Neuronen zweiter und dritter Ordnung besteht, die mit den zentralen Zapfen verbunden sind. Hier sind die Ganglienzellen in sechs Schichten gestapelt, so dass dieser Bereich, der als Fovealrand oder Parafovea (Polyak, 1941) bezeichnet wird, der dickste Teil der gesamten Netzhaut ist.

5. Makula lutea.

Der gesamte Fovealbereich einschließlich Fovealgrube, Fovealhang, Parafovea und Perifovea wird als Makula des menschlichen Auges bezeichnet. Augenärzten ist eine gelbe Pigmentierung der Makularegion bekannt, die als Macula lutea bekannt ist (Abb. 14).

Diese Pigmentierung ist die Reflexion von gelben Abschirmpigmenten, den Xanthophyll-Carotinoiden Zeaxanthin und Lutein (Balashov und Bernstein, 1998), die in den Zapfenaxonen der Henle-Faserschicht vorhanden sind. Es wird angenommen, dass die Macula lutea zusätzlich zu dem von der Linse bereitgestellten Filter für kurze Wellenlängen wirkt (Rodieck, 1973). Da die Fovea der wichtigste Teil der Netzhaut für das menschliche Sehen ist, sind Schutzmechanismen zur Vermeidung von Schäden durch helles Licht und insbesondere durch ultraviolette Strahlung unerlässlich. Denn wenn die zarten Zapfen unserer Fovea zerstört werden, werden wir blind.

Abb. 14. Ophthalmoskopisches Erscheinungsbild der Netzhaut zur Darstellung der Macula lutea
Abb. 15. Vertikalschnitt durch die Fovea des Affen zur Darstellung der Verteilung der Macula lutea. Von Snodderly et al., 1984

Das gelbe Pigment, das die Macula lutea in der Fovea bildet, lässt sich durch die Betrachtung eines Schnitts der Fovea im Mikroskop mit blauem Licht deutlich demonstrieren (Abb. 15). Das dunkle Muster in der Foveagrube, das bis zum Rand des Fovealhangs reicht, wird durch die Makulapigmentverteilung verursacht (Snodderly et al., 1984).

Wenn man sich das foveale Photorezeptormosaik so vorstellt, als ob die Sehpigmente in den einzelnen Zapfen nicht gebleicht wären, würde man das in Abbildung 16 (unterer Rahmen) gezeigte Bild sehen (Bild von Lall und Cone, 1996). Die kurzwelligen empfindlichen Zapfen am Fovealhang sehen blassgelbgrün aus, die mittelwelligen Zapfen rosa und die langwelligen empfindlichen Zapfen violett. Wenn wir nun die Wirkung des gelben Abschirmpigments der Macula lutea hinzufügen, sehen wir das Erscheinungsbild des Zapfenmosaiks in Abbildung 16 (oberer Rahmen). Die Macula lutea trägt zur Verbesserung der achromatischen Auflösung der Fovealzapfen bei und blockiert schädliche UV-Strahlung (Abb. 16 von Abner Lall und Richard Cone, unveröffentlichte Daten).

6. Ganglienzellfaserschicht.

Die Axone der Ganglienzellen verlaufen in der Nervenfaserschicht oberhalb der inneren Grenzmembran bogenförmig zum Sehnervenkopf (Abb. 00, strömende rosa Fasern). Die Fovea ist natürlich frei von einer Nervenfaserschicht, da die innere Netzhaut und die Ganglienzellen zum Fovealhang abgedrängt werden. Die zentralen Ganglienzellfasern verlaufen um den fovealen Hang herum und streichen in Richtung des Sehnervs. Periphere Ganglienzellaxone setzen diesen Bogenverlauf zum Sehnerv mit einer dorso-ventralen Spaltung entlang des horizontalen Meridians fort (Abb. 00). Die Netzhauttopographie wird im Sehnerv durch das seitliche Kniegelenk zum visuellen Kortex aufrechterhalten.

7. Blutversorgung der Netzhaut.

Es gibt zwei Quellen für die Blutversorgung der Netzhaut von Säugetieren: die zentrale Netzhautarterie und die Aderhautblutgefäße. Die Aderhaut wird am stärksten durchblutet (65-85%) (Henkind et al., 1979) und ist für den Erhalt der äußeren Netzhaut (insbesondere der Photorezeptoren) lebenswichtig und die restlichen 20-30% fließen über die zentrale Netzhautarterie vom Sehnervenkopf, um die inneren Netzhautschichten zu ernähren. Die zentrale Netzhautarterie hat 4 Hauptäste in der menschlichen Netzhaut (Abb. 17).

Abb. 17. Fundusfoto, das die Fluorescein-Bildgebung der Hauptarterien und -venen in einer normalen menschlichen Netzhaut des rechten Auges zeigt. Die Gefäße treten aus dem Sehnervenkopf aus und verlaufen radial in Richtung und um die Fovea herum (Sternchen im Foto) (Bild mit freundlicher Genehmigung von Isabel Pinilla, Spanien)

Die arteriellen intraretinalen Äste versorgen dann drei Schichten von Kapillarnetzwerken, d. h. 1) die radialen peripapillären Kapillaren (RPCs) und 2) eine innere und 3) eine äußere Kapillarschicht (Abb. 18a). Die präkapillären Venolen münden in die Venolen und durch das entsprechende Venensystem zur zentralen Netzhautvene (Abb. 18b).

Abb. 18a. Flatmount-Ansicht einer mit NADPH-Diaphorase gefärbten Netzhaut einer Ratte im Fokusbereich einer Hauptarterie und Arteriolen. (Mit freundlicher Genehmigung von Toby Holmes, Moran Eye Center)
Abb. 18b. Flache Ansicht einer mit NADPH-Diaphorase gefärbten Netzhaut einer Ratte im Fokus einer Hauptvene und Venolen. (Mit freundlicher Genehmigung von Toby Holmes, Moran Eye Center)

Die radialen peripapillären Kapillaren (RPCs) sind die oberflächlichste Kapillarschicht im inneren Teil der Nervenfaserschicht und verlaufen entlang der Bahnen der großen superotemporalen und inferotemporalen Gefäße 4-5 mm von der Papille entfernt (Zhang, 1994) . Die RPCs anatomisieren miteinander und mit den tieferen Kapillaren. Die inneren Kapillaren liegen in den Ganglienzellschichten unter und parallel zu den RPCs. Das äußere Kapillarnetzwerk verläuft von der inneren plexiformen Schicht zur äußeren plexiformen Schicht, also der inneren Kernschicht (Zhang, 1974).

Wie aus der Fluorescein-Angiographie von Fig. 17 ersichtlich ist, gibt es einen Ring von Blutgefäßen im Makulabereich um eine blutgefäß- und kapillarfreie Zone mit einem Durchmesser von 450-600 µm, die die Fovea bezeichnet.Die Makulagefäße entspringen aus Ästen der Arteria temporalis superior und inferotemporal. An der Grenze der avaskulären Zone werden die Kapillaren zweischichtig und schließen sich schließlich zu einem einschichtigen Ring zusammen. Die Sammelvenolen liegen tiefer (posterior) zu den Arteriolen und leiten den Blutfluss zurück in die Hauptvenen (Abb. 19, nach Zhang, 1974). Beim Rhesusaffen ist dieser perimakuläre Ring und die blutgefäßfreie Fovea deutlich in den schönen Zeichnungen von Max Snodderlys Gruppe zu sehen (Abb. 20, Sodderly et al., 1992).

Abb. 19. Die Makulagefäße des Affenauges bilden einen Ring um die avaskuläre Fovea (Stern) (Aus Zhang, 1994)
Abb. 20. Diagramm des retinalen Gefäßsystems um die Fovea beim Rhesusaffen aus mehr als 80 Mikroskopfeldern. (Aus Snodderly et al., 1992)

Die Aderhautarterien entspringen aus langen und kurzen hinteren Ziliararterien und Zweigen des Zinn-Kreises (um die Papille). Jede der hinteren Ziliararterien zerfällt in fächerförmige Kapillarläppchen, die lokalisierte Regionen der Aderhaut versorgen (Hayreh, 1975). Der Makulabereich der Aderhautgefäße ist nicht spezialisiert wie die retinale Blutversorgung (Zhang, 1994). Die Arterien durchdringen die Sklera um den Sehnerv und fächern sich auf, um die drei Gefäßschichten in der Aderhaut zu bilden: äußere (größte Sklera), mediale und innere (nächste Bruchs-Membran des Pigmentepithels) Blutgefäßschichten. Dies zeigt sich deutlich am Korrosionsabguss einer Schnittfläche der menschlichen Aderhaut in Abbildung 21a (Zhang, 1974). Die entsprechenden Venenläppchen münden in die Venolen und Venen, die anterior zum Äquator des Augapfels verlaufen, um in die Wirbelvenen einzutreten (Abb. 21b). Ein oder zwei Wirbeladern entwässern jeden der 4 Quadranten des Augapfels. Die Wirbeladern durchdringen die Sklera und münden in die ophthalmologische Vene, wie im Korrosionsabguss von Abbildung 21b (Zhang. 1994) gezeigt.

Abb. 21a. Die drei Gefäßschichten in der Aderhaut: äußere Arterien und Venen (roter/blauer Pfeil), mediale Arteriolen und Venolen (roter Pfeil) und inneres Kapillarbett (gelber Stern. Korrosionsabguss einer Schnittfläche der menschlichen Aderhaut (aus Zhang, 1994) )
Abb. 21b. Korrosionsabguss des oberen Rückens des menschlichen Auges mit entfernter Sklera. Die Wirbelvenen sammeln das Blut vom Äquator des Auges und verschmelzen mit der Augenvene. (Aus Zhang, 1994).

8. Degenerative Erkrankungen der menschlichen Netzhaut.

Die menschliche Netzhaut ist eine empfindliche Organisation von Neuronen, Gliazellen und nährenden Blutgefäßen. Bei einigen Augenkrankheiten wird die Netzhaut geschädigt oder beeinträchtigt, und degenerative Veränderungen setzen ein, die schließlich zu ernsthaften Schäden an den Nervenzellen führen, die die lebenswichtigen Botschaften über das visuelle Bild zum Gehirn übertragen. Wir weisen auf vier verschiedene Zustände hin, bei denen die Netzhaut erkrankt ist und Blindheit das Endergebnis sein kann. Viele weitere Informationen zur Pathologie des gesamten Auges und der Netzhaut finden Sie auf einer Website des Augenpathologen Dr. Nick Mamalis, Moran Eye Center.

Abb. 22. Ansicht des Augenhintergrundes und der Netzhaut bei einem Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration.
Abb. 23. Ansicht des Augenhintergrundes und der Netzhaut bei einem Patienten mit fortgeschrittenem Glaukom.

Die altersbedingte Makuladegeneration ist ein häufiges Netzhautproblem des alternden Auges und eine der häufigsten Erblindungsursachen weltweit. Der Makulabereich und die Fovea werden beeinträchtigt, da das Pigmentepithel hinter der Netzhaut degeneriert und Drusen (weiße Flecken, Abb. 22) bildet und Flüssigkeit hinter der Fovea austritt. Die Zapfen der Fovea sterben ab und verursachen einen zentralen Sehverlust, sodass wir keine feinen Details lesen oder sehen können.

Glaukom (Abb. 23) ist auch ein häufiges Problem im Alter, bei dem der Augeninnendruck erhöht wird. Der Druck steigt, weil die vordere Augenkammer durch die normalen Kammerwasserabflussmethoden nicht richtig Flüssigkeit austauschen kann. Der Druck in der Glaskörperkammer steigt und beeinträchtigt die Blutgefäße des Sehnervenkopfes und schließlich die Axone der Ganglienzellen, so dass diese lebenswichtigen Zellen absterben. Eine Behandlung zur Senkung des Augeninnendrucks ist beim Glaukom unerlässlich.

Abb. 24. Ansicht des Augenhintergrunds und der Netzhaut bei einem Patienten mit Retinitis pigmentosa
Abb. 25. Ansicht des Augenhintergrunds und der Netzhaut bei einem Patienten mit fortgeschrittener diabetischer Retinopathie

Retinits pigmentosa (Abb. 24) ist eine schlimme Erbkrankheit der Netzhaut, für die es derzeit keine Heilung gibt. Es kommt in vielen Formen vor und besteht aus einer großen Anzahl genetischer Mutationen, die derzeit analysiert werden. Die meisten der entdeckten fehlerhaften Gene betreffen die Stäbchen-Photorezeptoren. Die Stäbchen der peripheren Netzhaut beginnen in frühen Stadien der Erkrankung zu degenerieren. Die Patienten werden allmählich nachtblind, da immer mehr der peripheren Netzhaut (wo sich die Stäbchen befinden) beschädigt wird. Schließlich werden die Patienten auf einen Tunnelblick reduziert, wobei nur die Fovea vom Krankheitsprozess verschont wird. Charakteristische Pathologie ist das Auftreten von schwarzem Pigment in der peripheren Netzhaut und verdünnten Blutgefäßen am Sehnervenkopf (Abb. 24).

Die diabetische Retinopathie ist eine Nebenwirkung von Diabetes, die die Netzhaut betrifft und zur Erblindung führen kann (Abb. 25). Die lebenswichtigen, nährenden Blutgefäße des Auges werden beeinträchtigt, verzerrt und vermehren sich auf unkontrollierbare Weise. Die Laserbehandlung, um die Proliferation von Blutgefäßen und das Austreten von Flüssigkeit in die Netzhaut zu stoppen, ist derzeit die gebräuchlichste Behandlung.

9. Referenzen.

Balashov NA, Bernstein PS. Reinigung und Identifizierung der Komponenten der menschlichen Makula-Carotinoid-Stoffwechselwege. Invest Ophthal Vis Sci.199839:s38.

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Harrington, D. O. und Drake, M. V. (1990) Die Gesichtsfelder, 6. Aufl. Mosby. St. Louis.

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Wie funktioniert das alles zusammen?

Wir wissen jetzt also über die verschiedenen Teile des Gehirns Bescheid, aber was bringt sie alle dazu, mit unserem Körper zusammenzuarbeiten?

Neuronen

Wie bereits erwähnt, sind Neuronen die Grundeinheiten, aus denen das Gehirn und das Nervensystem bestehen. Sie sind spezialisierte Zellen, die wie Telegrafendrähte fungieren und Nachrichten in Form von elektrochemischen Impulsen durch den Körper transportieren. Das Gehirn besteht aus etwa 86 Milliarden dieser Nervenzellen mit fast einer Billiarde Verbindungen zwischen ihnen. Es ist die Fähigkeit dieser Neuronen, elektrochemische Signale zu sammeln und zu übertragen, die unser Gehirn am Laufen halten.

Neuronen variieren in ihrer Form so sehr, dass es nicht möglich ist, ein „typisches“ zu beschreiben, aber sie haben drei Hauptmerkmale gemeinsam.

Zellkörper Jedes Neuron hat einen Körper (oder Soma), der einen Zellkern, das endopalsmische Retikulum und anderes Material enthält, um die Zelle am Leben zu erhalten. Axon Dieser lange, kabelartige Vorsprung der Zelle trägt die elektrochemische Nachricht/Anweisungen entlang der Länge der Zelle. Dendriten Eine oder mehrere (meist zahlreiche) feine, verzweigte Fortsätze. Sie stellen Verbindungen zu anderen Zellen her und werden zum Senden und Empfangen von Informationen verwendet. Dendriten können an einem oder beiden Enden einer Zelle gefunden werden.

Übertragung eines Nervenimpulses

Der elektrochemische Aspekt von Neuronen ermöglicht es ihnen, Signale über große Entfernungen (bis zu einigen Metern) zu übertragen und sich gegenseitig Nachrichten zu senden.

Bei Aktivierung übertragen Neuronen eine Welle elektrochemischer Ladung. Diese Ladungswelle wird Impuls genannt. Der Ausgangspunkt eines Impulses kann ein Sinnesorgan wie die Haut, ein Auge, ein Ohr, die Nase oder die Zunge sein oder ein Dendriten, der eine Nachricht von einem anderen Neuron empfangen hat. Wenn ein Neuron stimuliert wird, überträgt es den Impuls elektrisch entlang seines Axons. Am Ende des Axons wandert der Impuls über eine winzige Lücke, eine Synapse, zu einem anderen Neuron (oder zu einer Drüse oder einem Muskel) mittels spezieller chemischer Botenstoffe, die Neurotransmitter genannt werden.

Die Neurotransmitter wirken auf die nächste Zelle auf eine von zwei Arten: Entweder „erregen“ sie sie, sodass sie den Impuls an die nächste Zelle sendet, oder sie „hemmen“ ihn. Die Neurotransmitter-Moleküle werden entweder abgebaut oder resorbiert, nachdem sie ihre „Botschaft“ übermittelt haben.

Die elektrische Übertragung eines Nervenimpulses ist grundsätzlich in allen Fällen gleich. Aber an der Verbindungsstelle zwischen den Zellen bietet die chemische Übertragung des Impulses die Fähigkeit, zwischen Nachrichten zu unterscheiden.

Bei sehr einfachen Verbindungen im Nervensystem ist eine einzelne Neuronenkette Ende an Ende angeordnet, wobei das Axon des einen auf einem Dendriten des nächsten endet. Normalerweise sind die Verbindungen komplizierter: Ein einzelnes Neuron kann bis zu 20.000 Verbindungen zu anderen Neuronen haben. Nicht alle Verbindungen im Nervensystem liegen zwischen zwei Neuronen – sie können auch mit Muskeln oder Drüsen verbunden sein.

Gliazellen

Neurogliazellen, die im Allgemeinen einfach als Gliazellen oder Glia (aus dem Griechischen, was "Kleber" bedeutet) bezeichnet werden, unterscheiden sich stark von Nervenzellen. Viele Jahre lang glaubte man, Gliazellen seien passive Zuschauer bei der neuronalen Übertragung. Neuere Forschungen haben jedoch gezeigt, dass Gliazellen in mehreren Bereichen des Gehirns, wie dem Hippocampus und dem Kleinhirn, an der synaptischen Übertragung beteiligt sind und andere Funktionen haben.

Während dieser Forschungsbereich noch untersucht wird, kennen wir viele der anderen Rollen, die Gliazellen (von denen es fünf Typen gibt) spielen. Sie halten die Homöostase aufrecht GLOSSAR Homöostase die Eigenschaft eines Systems, in dem Variablen so reguliert werden, dass die inneren Bedingungen stabil und relativ konstant bleiben, bilden Myelin GLOSSAR myelin eine Mischung aus Proteinen und Phospholipiden, die eine weißliche Isolierhülle um viele Nervenfasern bildet, die die Geschwindigkeit der Impulsweiterleitung erhöht, die Signalfähigkeit der Neuronen aufrechterhält – einschließlich der Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff – und den Neuronen Schutz und Unterstützung bietet . Sie können auch ein Gerüst für einige Aspekte der neuralen Entwicklung bilden und die Erholung von einer neuralen Verletzung unterstützen (oder in einigen Fällen verhindern).

Gliazellen sind den Nervenzellen im Gehirn etwa drei zu eins überlegen, und obwohl sie komplexe Fortsätze haben, die aus ihrem Körper herausragen, fehlen ihnen Axone und Dendriten und sie sind im Allgemeinen kleiner als Neuronen.

Obwohl Glia die armen Verwandten der Neuronen sind, wenn es um die mediale Aufmerksamkeit geht, sind sie für ein gesundes, funktionierendes Gehirn von entscheidender Bedeutung. Ohne sie würden Neuronen einfach nicht richtig funktionieren und könnten ihre Aufgabe nicht erfüllen.

Die Nerven des Körpers sind in Systemen organisiert. Das zentrale Nervensystem besteht aus Gehirn und Rückenmark. Das periphere Nervensystem ist ein riesiges Netzwerk von Nerven, das sich über alle Teile des Körpers erstreckt und über 31 Spinalnervenpaare mit dem Rückenmark verbunden ist. Die beiden Systeme funktionieren zusammen, wobei sich Nerven aus der Peripherie dem Zentralnervensystem anschließen und Teil davon werden und umgekehrt.

Es gibt drei Arten von Neuronen im peripheren Nervensystem: sensorische, motorische und autonome. Sensorische Neuronen sind dafür verantwortlich, dem zentralen Nervensystem Informationen über Veränderungen innerhalb und außerhalb des Körpers zu übermitteln. Manchmal kann das Rückenmark Entscheidungen treffen, ohne dass das Gehirn konsultiert werden muss – der „Knieruck“-Reaktion, der verursacht wird, wenn ein Arzt auf die Sehne tippt, die die Kniescheibe mit dem Schienbein verbindet, ist ein klassisches Beispiel. Komplexere Informationen müssen vom Gehirn interpretiert werden, das dann über Motoneuronen Anweisungen an die Skelettmuskulatur gibt, um entsprechende Maßnahmen zu ergreifen.

Innere Organe wie Herz, Lunge, Darm und Drüsen werden nicht bewusst kontrolliert. Die Neuronen, die diesen Organen dienen, bilden das autonome oder unwillkürliche Nervensystem. Dieses System ist ein Teil des peripheren Nervensystems.