Information

Erholung nach PTSD / Blutfluss im präfrontalen Kortex

Erholung nach PTSD / Blutfluss im präfrontalen Kortex



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ich studiere einen Fall von PTSD, bei dem der Patient die "Klarheit des Bewusstseins" verloren hat und sich in einem zombieähnlichen Zustand befindet, der oft bei Soldaten anzutreffen ist, in denen nur programmiertes Verhalten möglich ist.

Der Patient erholt sich und bemerkt, dass der präfrontale Kortex online geht (ich nehme an, er spürt den Blutfluss in das Gebiet) und dass der Prozess durch Bewegung merklich beschleunigt wird. Gibt es neben dem Training noch andere bewährte Methoden, die diese Art der Erholung / Durchblutung beschleunigen?


Wie verändert eine posttraumatische Belastungsstörung das Gehirn?

Kindesmissbrauch. Vergewaltigen. Sexuelle Übergriffe. Brutaler körperlicher Angriff. In einem Krieg zu sein und Gewalt, Blutvergießen und Tod aus nächster Nähe mitzuerleben. Nahtoderfahrungen. Dies sind äußerst traumatische Ereignisse, und einige Opfer tragen die Narben ein Leben lang.

Die körperlichen Narben heilen, aber einige emotionale Wunden stoppen das Leben dieser Menschen, die in ihren Bahnen tot sind. Sie haben Angst, Menschen nahe zu kommen oder neue Beziehungen aufzubauen. Veränderungen machen ihnen Angst, und sie zögern für immer, ihre Bedürfnisse oder ihren Wunsch auszudrücken, ihr kreatives Potenzial auszuschöpfen. Es mag nicht immer offensichtlich sein, aber die posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) erstickt die Lebenskraft ihrer Opfer. Es hat keinen Sinn, ihnen zu sagen, dass sie es „überwinden“ sollen, weil PTSD die Struktur des Gehirns grundlegend verändert und seine Funktionen verändert.

Was geht im Gehirn von Menschen mit PTSD vor?

PTSD ist schmerzhaft und beängstigend. Die Erinnerungen an das Ereignis bleiben und Opfer haben oft lebhafte Rückblenden. Verängstigt und traumatisiert sind sie fast immer nervös, und der kleinste Hinweis lässt sie in ihre schützenden Hüllen zurückschnellen. Normalerweise versuchen Opfer, Menschen, Gegenstände und Situationen zu vermeiden, die sie an ihre verletzenden Erfahrungen erinnern – dieses Verhalten schwächt und hindert sie daran, ihr Leben sinnvoll zu leben.

Viele Opfer vergessen die Details des Vorfalls, vermutlich um den Schlag abzumildern. Aber dieser Bewältigungsmechanismus hat auch negative Auswirkungen. Ohne die “Realität” zu akzeptieren und sich mit ihr zu versöhnen, verwandeln sie sich in fragmentierte Seelen.

Umfangreiche Neuroimaging-Studien am Gehirn von PTSD-Patienten zeigen, dass sich mehrere Regionen strukturell und funktionell von denen gesunder Personen unterscheiden. Die Amygdala, der Hippocampus und der ventromediale präfrontale Kortex spielen eine Rolle bei der Auslösung der typischen Symptome einer PTSD. Diese Regionen wirken sich kollektiv auf den Stressreaktionsmechanismus beim Menschen aus, so dass das PTSD-Opfer auch lange nach seiner Erfahrung weiterhin Stress wahrnimmt und anders reagiert als jemand, der nicht unter den Folgen eines Traumas leidet.

Auswirkungen von Traumata auf den Hippocampus

Die bedeutendsten neurologischen Auswirkungen von Traumata werden im Hippocampus beobachtet. PTSD-Patienten zeigen eine erhebliche Volumenreduktion des Hippocampus. Diese Hirnregion ist für Gedächtnisfunktionen zuständig. Es hilft einer Person, neue Erinnerungen aufzuzeichnen und sie später als Reaktion auf spezifische und relevante Umweltreize abzurufen. Der Hippocampus hilft uns auch, zwischen vergangenen und gegenwärtigen Erinnerungen zu unterscheiden.

PTSD-Patienten mit reduziertem Hippocampusvolumen verlieren die Fähigkeit, zwischen vergangenen und gegenwärtigen Erfahrungen zu unterscheiden oder Umweltkontexte richtig zu interpretieren. Die beteiligten neuronalen Mechanismen lösen extreme Stressreaktionen aus, wenn sie mit Umweltsituationen konfrontiert werden, die nur entfernt etwas aus ihrer traumatischen Vergangenheit ähneln. Aus diesem Grund kann ein Opfer sexueller Übergriffe beispielsweise Angst vor Parkplätzen haben, weil es einmal an einem ähnlichen Ort vergewaltigt wurde. Oder ein Kriegsveteran kann keine Gewaltfilme sehen, weil sie ihn an seine Tage im Schützengraben erinnern, ihr Hippocampus kann die Störungen vergangener Erinnerungen nicht minimieren.

Auswirkung des Traumas auf den ventromedialen präfrontalen Kortex

Schwere emotionale Traumata verursachen dauerhafte Veränderungen in der ventromedialen präfrontalen Kortexregion des Gehirns, die für die Regulierung emotionaler Reaktionen verantwortlich ist, die durch die Amygdala ausgelöst werden. Konkret reguliert diese Region negative Emotionen wie Angst, die bei der Konfrontation mit bestimmten Reizen auftreten. PTSD-Patienten zeigen eine deutliche Abnahme des Volumens des ventromedialen präfrontalen Kortex und der Funktionsfähigkeit dieser Region. Dies erklärt, warum Menschen, die an PTSD leiden, dazu neigen, Angst, Angst und extreme Stressreaktionen zu zeigen, selbst wenn sie mit Reizen konfrontiert werden, die nicht oder nur entfernt mit ihren Erfahrungen aus der Vergangenheit verbunden sind.

Auswirkungen von Traumata auf die Amygdala

Ein Trauma scheint die Aktivität in der Amygdala zu erhöhen. Diese Region des Gehirns hilft uns, Emotionen zu verarbeiten und ist auch mit Angstreaktionen verbunden. PTSD-Patienten zeigen eine Hyperaktivität in der Amygdala als Reaktion auf Reize, die irgendwie mit ihren traumatischen Erfahrungen verbunden sind. Sie zeigen Angst, Panik und extremen Stress, wenn ihnen Fotos oder Erzählungen von Traumaopfern gezeigt werden, deren Erfahrungen mit ihren übereinstimmen, oder wenn sie Geräusche oder Wörter hören, die sich auf ihre traumatischen Begegnungen beziehen.

Interessant ist, dass die Amygdala bei PTSD-Patienten so hyperaktiv sein kann, dass diese Menschen Angst- und Stressreaktionen zeigen, selbst wenn sie mit Reizen konfrontiert werden, die nicht mit ihrem spezifischen Trauma in Verbindung stehen, beispielsweise wenn ihnen einfach Fotos von Menschen gezeigt werden, die Angst zeigen.

Der Hippocampus, der ventromediale präfrontale Kortex und die Amygdala sind Teil des neuronalen Schaltkreises, der Stress vermittelt. Der Hippocampus ermöglicht angemessene Reaktionen auf Umweltreize, damit die Amygdala nicht unnötig in den Stressmodus gerät. Der ventromediale präfrontale Kortex reguliert emotionale Reaktionen, indem er die Funktionen der Amygdala kontrolliert. Es ist daher nicht verwunderlich, dass, wenn der hypoaktive Hippocampus und der funktionsgestörte ventromediale präfrontale Kortex aufhören, an den Ketten zu ziehen, die Amygdala in Beben gerät.

Die Hyperaktivität der Amygdala steht in positivem Zusammenhang mit der Schwere der PTSD-Symptome. Die oben genannten Entwicklungen erklären die verräterischen Anzeichen von PTSD – Schreckreaktionen auf die harmlosesten Reize, häufige Rückblenden und aufdringliche Erinnerungen.

Forscher glauben, dass die durch PTSD verursachten Veränderungen des Gehirns die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass eine Person andere psychotische und affektive Störungen entwickelt. Es ist wichtig zu verstehen, wie PTSD die Gehirnchemie verändert, um sich in den Zustand der Opfer einzufühlen und Behandlungsmethoden zu entwickeln, die es ihnen ermöglichen, vollständig zu leben und ihr wahres Potenzial auszuschöpfen.

Aber inmitten solch düsterer Erkenntnisse stimmen Wissenschaftler auch für PTSD-Patienten und ihre Angehörigen. Ihnen zufolge haben sie durch die Untersuchung der Pathophysiologie der PTSD auch erkannt, dass die Störung reversibel ist. Das menschliche Gehirn kann neu verdrahtet werden. Tatsächlich hat sich gezeigt, dass Medikamente und Verhaltenstherapien das Volumen des Hippocampus bei PTSD-Patienten erhöhen. Das Gehirn ist ein fein abgestimmtes Instrument. Es ist zerbrechlich, aber es ist ermutigend zu wissen, dass das Gehirn auch die erstaunliche Fähigkeit hat, sich zu regenerieren.

Bremner JD (2006). Traumatischer Stress: Auswirkungen auf das Gehirn. Dialoge in der klinischen Neurowissenschaft, 8 (4), 445-61 PMID: 17290802

Bremner JD, Elzinga B, Schmahl C, & Vermetten E (2008). Strukturelle und funktionelle Plastizität des menschlichen Gehirns bei posttraumatischer Belastungsstörung. Fortschritte in der Hirnforschung, 167, 171-86 PMID: 18037014

Rumpf AM (2002). Neuroimaging-Ergebnisse bei posttraumatischer Belastungsstörung. Systematische Überprüfung. The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 181, 102-10 PMID: 12151279

Koenigs, M., & Grafman, J. (2009). Posttraumatische Belastungsstörung: Die Rolle des medialen präfrontalen Kortex und der Amygdala The Neuroscientist, 15 (5), 540-548 DOI: 10.1177/1073858409333072

Nutt DJ, & Malizia AL (2004). Strukturelle und funktionelle Veränderungen des Gehirns bei posttraumatischer Belastungsstörung. The Journal of Clinical Psychiatry, 65 Suppl 1, 11-7 PMID: 14728092

Rocha-Rego, V., Pereira, M., Oliveira, L., Mendlowicz, M., Fiszman, A., Marques-Portella, C., Berger, W., Chu, C., Joffily, M., Moll , J., Mari, J., Figueira, I., & Volchan, E. (2012). Vermindertes prämotorisches Kortexvolumen bei Opfern urbaner Gewalt mit posttraumatischer Belastungsstörung PLoS ONE, 7 (8) DOI: 10.1371/journal.pone.0042560

Shin LM, Rauch SL, & Pitman RK (2006). Amygdala, medialer präfrontaler Kortex und Hippocampusfunktion bei PTSD. Annalen der New Yorker Akademie der Wissenschaften, 1071, 67-79 PMID: 16891563


Auswirkungen psychischer und biomechanischer Traumata auf Gehirn und Verhalten

Die aktuellen Konflikte im Irak und in Afghanistan haben dazu geführt, dass eine große Kohorte von Militärangehörigen kampfbedingten psychischen Traumata sowie biomechanischen Traumata, einschließlich der Nähe zu Explosionsereignissen, ausgesetzt ist. Historisch betrachtet wurden die langfristigen Auswirkungen beider Traumata als unterschiedliche neuronale Substrate angesehen, wobei einige Kontroversen über die richtige Zuordnung solcher Symptome nach jedem der großen Konflikte des letzten Jahrhunderts offensichtlich wurden. In letzter Zeit wurden große Anstrengungen unternommen, um zu unterscheiden, welche neuropsychiatrischen Folgen auf welche Art von Trauma zurückzuführen sind. Von Interesse ist jedoch, dass die chronischen Auswirkungen einer Exposition gegenüber einem der beiden Prozesse mit einer signifikanten Überlappung der klinischen Symptome verbunden sind. Darüber hinaus sind ähnliche Hirnregionen anfällig für die Auswirkungen eines psychologischen oder biomechanischen Traumas, was die Möglichkeit eröffnet, dass gemeinsame Mechanismen der klinisch beobachteten Überlappung des Symptomprofils zugrunde liegen. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Literatur über das neuronale Substrat biomechanischer und psychologischer Verletzungen und diskutiert die Implikationen für die Bewertung und Behandlung der neuropsychiatrischen Folgen dieser Prozesse.

Schlüsselwörter: Schädel-Hirn-Trauma (SHT) Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) Psychologisches Trauma Biomechanisches Traumaverhalten

Einführung

Schädel-Hirn-Trauma (SHT) hat als häufige Ursache von Verletzungen und Behinderungen in den aktuellen Konflikten im Irak und in Afghanistan viel Aufmerksamkeit erhalten. 1 Es wurde die Frage aufgeworfen, ob der häufigste Mechanismus des SHT in diesen Konflikten, die Explosion einer Gehirnerschütterung, zu anderen neuropsychiatrischen Folgen führt als diejenigen, die mit konventionelleren Kontakt- oder Trägheitskräften verbunden sind. 2,3 Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass die neuropsychiatrischen Folgen, die bei Militärpersonal berichtet wurden, das aus dem Kampf zurückkehrt, besser als die Auswirkungen einer psychologischen Traumatisierung mit daraus resultierenden Depressionen oder stressbedingten Störungen (z. B. posttraumatische Belastungsstörung [PTSD]) zu erklären sind. 4,5 Das Verteidigungsministerium hat ein aggressives Forschungsprogramm aufgelegt, um diese Fragen zu beantworten, und es wurde viel Wert darauf gelegt, die Auswirkungen von biomechanischen und psychologischen Traumata zu unterscheiden.

Forscher und Kliniker, die neu auf diesem Gebiet sind, mögen denken, dass die neuropsychiatrischen Auswirkungen sowohl biomechanischer als auch psychischer Traumata erst vor kurzem erkannt wurden, aber dies ist nicht der Fall. 6–8 Tatsächlich wird seit weit über 100 Jahren über die relative Rolle biomechanischer und psychologischer Traumata bei der Symptomgenese diskutiert. 6,9 Im militärischen Kontext entstanden diese Diskussionen zum ersten Mal mit dem Aufkommen des „Shell Shock“ im Ersten Weltkrieg, einem Begriff, der im Zweiten Weltkrieg durch „Postconcussional Syndrome“ (oder eine Variation dieses Ausdrucks) ersetzt wurde (siehe Jones et al. 6 zur Diskussion). In jedem Fall wurde übermäßige Aufmerksamkeit darauf gelegt, die neurologischen/„organischen“ (biomechanischen) Beiträge aus den psychologischen/„psychoneurotischen“ Beiträgen herauszufiltern, mit einer Zurückhaltung, die Möglichkeit anzunehmen, dass beide Formen von Traumata durch überlappende und/oder komplementäre Mechanismen wirken könnten .

Ältere Beschreibungen von Militärpersonal mit kampfbezogenem Distress klingen mit den aktuellen klinischen Erfahrungen durchaus zutreffend. Cramer, 7 zum Beispiel, beschreibt das Krankheitsbild dessen, was er als

„Gehirnexplosionserschütterung“, schrieb 1949, . . . eine oder mehrere Explosionen in der Nähe, die dem Schädel keinen offenen oder äußeren Schaden zufügen, machen die Person dennoch bewusstlos. Danach hat er eine retrograde Amnesie für alle außer dem Blitz der Explosion und danach eine anterograde Amnesie für einen variablen Zeitraum. Während dieser Zeit kann es zu großer motorischer Unruhe und normalen oder übertriebenen Reaktionen auf Reize kommen. Bei Wiedererlangung des Bewusstseins hat er starke und hartnäckige Kopfschmerzen, die später in einen milderen, aber konstanten Kopfschmerz weichen Tinnitus-Intoleranz gegenüber Geräuschen Zittern und „Nervosität“. . . „Angst“ ist manifest, und „Depression“ und „Regression“ werden oft verwendet, um die Niedergeschlagenheit und Stummheit zu beschreiben, die das Verhalten des Opfers charakterisieren. Neurologische Untersuchung ist meist „negativ“ . . . die häufigsten [Symptome sind] die Unfähigkeit, laute Geräusche oder plötzliche Bewegungen zu tolerieren Diese Reize lösten manchmal starke Schreckreaktionen aus . . . entweder spontan oder als Reaktion auf Reize, wie die Explosion einer Granate oder das Durchfliegen von Flugzeugen (S. 6).

Erneut gab es große Debatten über die relativen Beiträge von Psychogenese und Physiogenese. Lishman postulierte in seiner Studie über Veteranen des 2. 10–12

Bevor das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3rd Edition) (DSM III) die diagnostische Kategorie der PTSD annahm, wurden eine Vielzahl von Begriffen verwendet, um Verhalten zu beschreiben, das auf kampfbedingten Stress zurückzuführen ist, einschließlich akuter und chronischer Kampfstressreaktion, Granatschock , und bekämpfen Müdigkeit. 13 Somit hat die Wechselwirkung von psychologischen und biologischen Traumata, insbesondere in einem Kampf- oder Militärkontext, eine reiche Geschichte, die unsere heutigen Überlegungen prägen kann. Als Ausgangspunkt für diese Überlegungen bietet dieser Artikel eine Aktualisierung des Wissens über die neuropsychiatrischen Folgen biomechanischer und psychologischer Traumata sowie die Auswirkungen der Exposition gegenüber beiden. Klinische Implikationen werden ebenfalls skizziert.

Biomechanische Aspekte von Hirnverletzungen

Es gibt zwei große Kategorien von Kräften, die zu einer Hirnverletzung führen: (1) Kontakt oder Aufprall und (2) Trägheitsbeschleunigung oder -verzögerung. Kontaktverletzungen resultieren aus dem Kontakt des Gehirns mit einem Objekt, das den Schädel oder einen externen Gegenstand umfassen kann. 14 Die Konfiguration der äußeren Oberfläche des Gehirns, ihre Lage im Schädel und die ungleichmäßige Topographie der inneren Oberfläche bestimmter Schädelregionen sind Faktoren, die zu einer erhöhten Anfälligkeit für Stoßkräfte für bestimmte Gehirnregionen führen. 15 Häufige Verletzungsstellen sind die vorderen Schläfenpole, die seitlichen und unteren Schläfenkortizes, die Stirnpole und die orbitalen Stirnkortizes.

Trägheitsverletzungen resultieren aus einer schnellen Beschleunigung oder Verlangsamung des Gehirns mit resultierenden Scher-, Zug- und Kompressionskräften. Diese Kräfte haben einen maximalen Einfluss auf Axone und Blutgefäße, was zu axonalen Verletzungen, Geweberissen und intrazerebralen Hämatomen führt. Diese Mechanismen führen auch zu einer ausgedehnteren oder diffuseren Verletzung der weißen Substanz (bekannt als diffuse axonale Verletzung [DAI] oder diffuse traumatische Verletzung). Bestimmte Regionen haben eine erhöhte Anfälligkeit für diese Verletzung, einschließlich des Corpus callosum, des rostralen Hirnstamms und der subfrontalen weißen Substanz. 14 Außerdem können Geweberissblutungen auftreten. Diese sind oft klein und reichen von winzigen Petechien bis hin zu 1-cm-Läsionen. Sie befinden sich charakteristischerweise im parasagittalen Teil des Gehirns, sind mit DAI assoziiert und werden durch eine Beschleunigungs-induzierte Hirnschädigung verursacht. 14

Mechanische Verzerrung von Neuronen zum Zeitpunkt der Verletzung ist auch mit der Freisetzung verschiedener Neurotransmitter und der anschließenden Auslösung komplexer exzitotoxischer Verletzungskaskaden verbunden. 16 Obwohl dies wahrscheinlich im gesamten Gehirn auftritt, wirken sich die exzitotoxischen Kaskaden und andere Formen von Sekundärschäden wie Hypoxie und Ischämie überproportional auf bestimmte Hirnregionen wie den Hippocampus aus, selbst im Rahmen einer ansonsten eher leichten Verletzung. 17

Das Aufkommen von Sprengkörpern, insbesondere „improvisierten Sprengkörpern“, als primäre Angriffsmethode in den Konflikten im Irak, in Afghanistan und anderswo hat die Aufmerksamkeit auf „Explosionsverletzungen“ gelenkt. Explosionen erzeugen eine sich schnell bewegende Welle überhitzter expandierender Gase, die die umgebende Luft komprimieren. Die fortschreitende Expansion der erhitzten Gase führt schließlich zu einem Druckabfall mit resultierender Umkehr der Druckwelle. Diese Druckschwankungen sind mit Dehnungs- und Scherkräften (Barotrauma) verbunden, die besonders luft- und flüssigkeitsgefüllte Organe und Hohlräume schädigen können. 18 Zum Beispiel kann das Trommelfell bei einem Anstieg des atmosphärischen Drucks um etwa 30 % reißen und ist ein nützlicher, wenn auch nicht immer zuverlässiger Indikator für die Explosionsbelastung. 19 Blast kann auch mit erheblichen Hirnverletzungen in Verbindung gebracht werden. 20–24 Derzeit ist nicht klar, ob die mit der Explosion verbundene Verletzung auf die Hochdruckwelle mit Verzerrung von Gefäßgewebe, Nervengewebe oder beides, die Trägheitseffekte des Buffetings durch die abwechselnden Hoch- und Niederdruckereignisse zurückzuführen ist, oder ein anderer Mechanismus. Häufig kommen zusätzliche Mechanismen ins Spiel, darunter Aufprallmechanismen durch den Kontakt des Kopfes mit einem Objekt oder durchdringende Verletzungen durch Bruchstücke und Trümmer (sog. , und Exposition gegenüber giftigen Gasen oder Chemikalien als Folge der Explosion (quartäre Verletzung) von Trümmern. 19

Tiermodelle legen nahe, dass eine primäre Blastenverletzung mit einer neuralen Verletzung verbunden sein kann, obwohl der zugrunde liegende Mechanismus nicht klar ist. 25 Zum Beispiel Cernak et al. 20,23 Ratten exponierten entweder eine Ganzkörperexplosion oder eine lokalisierte Lungenexplosion, bei der das Gehirn mit einer Stahlplatte vor der Druckwelle geschützt wurde. Beide Tiergruppen zeigten eine Hippocampusschädigung mit neuronaler Schwellung, zytoplasmatischer Vakuolisierung und Verlust der Myelinintegrität. Diese Veränderungen waren mit einer schlechteren Leistung bei einer aktiven Vermeidungsreaktionsaufgabe verbunden, die vor der Verletzung erlernt wurde. Diese Gruppe hat postuliert, dass ein möglicher Mechanismus die Übertragung der Druckwelle durch das zerebrale Gefäßsystem ist, mit nachfolgender Verletzung des perivaskulären Nervengewebes, axonaler Dehnung, Freisetzung von Neurotransmittern und Ausfällung der üblichen exzitotoxischen Kaskaden, 20,23,26, obwohl dies noch nicht feststeht.

Somit beinhaltet das typische Verletzungsprofil eine Kombination aus fokaler und diffuser Verletzung. Es gibt bestimmte Gehirnregionen, die besonders anfällig für Verletzungen sind, einschließlich des frontalen Kortex und der subfrontalen weißen Substanz, der tieferen Mittellinienstrukturen einschließlich der Basalganglien, des rostralen Hirnstamms und der Schläfenlappen einschließlich der Hippocampi.

Bestimmte Neurotransmittersysteme, insbesondere das katecholaminerge 27 und das cholinerge System 28, sind bei SHT verändert. Beide Systeme spielen eine entscheidende Rolle in einer Vielzahl von Bereichen, die für die Verhaltenshomöostase wichtig sind, einschließlich Erregung, Kognition, Belohnungsverhalten und Stimmungsregulierung. Dieses Profil der strukturellen Verletzung und der neurochemischen Dysregulation spielt eine direkte Rolle bei den häufigen neurobehavioralen Folgen, die mit SHT verbunden sind, einschließlich Problemen bei der Kognition, der Emotions- und Verhaltensregulation und der erhöhten Rate psychiatrischer Störungen.

Die Mehrzahl der Hirnverletzungen aus den aktuellen Konflikten fällt in die leichte Kategorie. 1,5 Daher lohnt es sich, die Evidenz für neuronale Schäden im Zusammenhang mit MTBI zu berücksichtigen.

Tiermodelle von Hirnverletzungen unter Verwendung einer Vielzahl von Modellen für mehrere Arten (Flüssigkeitsperkussion, kontrollierter kortikaler Einfluss, Kombinationsmodelle) 29,30 legen nahe, dass die Neuropathologie von Hirnverletzungen über ein Spektrum hinweg auftritt und Verletzungen am milden Ende dieses Spektrums qualitativ schwereren Verletzungen mit axonaler Verletzung der subkortikalen weißen Substanz, des Hippocampus, des Thalamus und des Kleinhirns ähneln (z. B. Park et al. 31). Axonale Schäden können von Dehnungen mit assoziierter Poration reichen, die, wenn nicht schwerwiegend, zu einer Axotomie führen kann (siehe Farkas und Povlishock 32 für eine Übersicht), entweder zum Zeitpunkt der Verletzung, wenn die Belastungskräfte ausreichend sind, oder die sich über Stunden bis Tage entwickelt zu Veränderungen der Permeabilität der axonalen Membran und Zerstörung von Elementen des Zytoskeletts, insbesondere axonaler Neurofilamente.

Die Beurteilung neuropathologischer Veränderungen nach MTBI beim Menschen beschränkt sich auf praktische Proben von Personen, die einen MTBI erlitten haben, kurz darauf an anderen Ursachen starben und zur Autopsie kamen. Diese Studien deuten jedoch auch darauf hin, dass MTBI mit neuronalen Schäden in Verbindung gebracht werden kann. 33–35 Zum Beispiel Blumbergs et al., 34 mit Immunfärbung

für Amyloid-Vorläuferprotein als Marker für axonale Schädigung, berichteten über eine multifokale axonale Schädigung bei fünf Personen, die sehr leichte Verletzungen mit Bewusstlosigkeitsphasen von nur 1 min erlitten hatten. Bigler 33 beschrieb subtile neurokognitive und neuropathologische Anomalien bei einem 47-jährigen Mann, der 7 Monate nach einem MTBI ohne verwandte Ursachen starb. Zusätzlich zu den oben beschriebenen mikroskopischen Strukturveränderungen legen sowohl Tiermodelle als auch Humanstudien nahe, dass MTBI zu einer zumindest vorübergehenden Veränderung des normalen Gleichgewichts zwischen zellulärem Energiebedarf und Energieangebot führen kann (siehe Marcoux et al.36). Sowohl Tier- als auch Humanstudien haben einen Anstieg der Glukoseverwertung kurz nach MTBI in Verbindung mit einer Verringerung des zerebralen Blutflusses gezeigt. 37–42

Die Einschränkungen, die der Gewinnung von menschlichem Hirngewebe nach MTBI inhärent sind, haben das Interesse an anderen Wegen zur Erkennung neuronaler Verletzungen geweckt, wie z et al. 43 und Belanger44 für Rezensionen). Obwohl die axiale Computertomographie am häufigsten klinisch verwendet wird, sind auf Magnetresonanztomographie (MRT) basierende Methoden empfindlicher bei der Erkennung des DAI und kleiner Blutungen, von denen allgemein angenommen wird, dass sie die mit MTBI assoziierte Neuropathologie sind, 44,45 insbesondere mit neueren Bildaufnahmetechniken, wie suszeptibilitätsgewichtete Bildgebung, 45 Magnetenzephalographie und Diffusionstensor-Bildgebung (DTI) (z. B. Lit. 46–48). Es sollte jedoch beachtet werden, dass einige neuere Studien mit Techniken wie DTI keine Hinweise auf eine Verletzung der weißen Substanz bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer blastenbedingter SHT gefunden haben, 49 was den Bedarf an mehr Forschung in diesem Bereich unterstreicht . Funktionelle Bildgebungsverfahren, darunter Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie, Positronen-Emissions-Tomographie und funktionelle MRT (fMRT) sowie Magnetresonanzspektroskopie, sind ebenfalls vielversprechend bei der Klärung der zugrunde liegenden Pathophysiologie der Folgen von MTBI (siehe Lit. 50–53 ). Inwieweit erkannte Anomalien (sofern vorhanden) mit objektiven Dysfunktionen und subjektiven Beschwerden einhergehen, muss aus zukünftigen Längsschnittstudien noch ermittelt werden.

Psychisches Trauma und PTSD

Die PTSD-Prävalenz wird bei Veteranen des aktuellen Krieges im Irak auf etwa 17% geschätzt, 54 von denen viele auch ein mögliches MTBI hatten. Untersuchungen zur Pathophysiologie von PTSD konzentrierten sich auf eine übermäßige Aktivierung der Amygdala durch als bedrohlich empfundene Stimuli und eine veränderte Reaktion auf akuten und chronischen Stress (siehe Lit. 55–57 für Übersichtsartikel). Die Amygdala-Aktivierung erzeugt Outputs an eine Reihe von Gehirnbereichen, die die Gedächtniskonsolidierung emotionaler Ereignisse und räumliches Lernen (Hippocampus), die Erinnerung an emotionale Ereignisse und Wahlverhalten (orbitaler frontaler Kortex), autonome und Angstreaktionen (Locus coeruleus, Thalamus und Hypothalamus) vermitteln. und instrumentelles Annäherungs- oder Vermeidungsverhalten (dorsales und ventrales Striatum). 58

Bei PTSD wird postuliert, dass normale Checks and Balances der Amygdala-Aktivierung beeinträchtigt sind, so dass der hemmende Einfluss des medialen präfrontalen Kortex (insbesondere des vorderen cingulären Gyrus und des orbitofrontalen Kortex) gestört ist. 59,60 Veränderte funktionelle Konnektivität der Amygdala mit anderen Hirnregionen (z. B. Simmons et al. 61 ) und die daraus resultierende Enthemmung der Amygdala können zu einer Teufelsspirale wiederkehrender Angstkonditionierungen beitragen, in der mehrdeutige Reize eher bewertet werden, da bedrohliche Mechanismen zum Auslöschen solcher Reaktionen aufgehoben werden und wichtige limbische Kerne sensibilisiert werden, wodurch die Schwelle für Angstzustände gesenkt wird Reaktivität 60,62,63 (siehe Lit. 56, 64). Eine Vielzahl von Neuroimaging-Studien (siehe Lit. 57) haben bestätigt, dass wichtige Knotenpunkte in diesem Schaltkreis bei Personen mit PTSD nicht normal funktionieren.

Abnormale Reaktionen auf akuten und chronischen Stress können auch bei PTSD eine Rolle spielen. Eine abnormale Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-(HPA)-Aktivität kann durch Aktivierung von exzitatorischen Aminosäuren neurotoxische Wirkungen haben, was zu einem Kalziumeinstrom in empfindliche Neuronen führt. 65,66 Obwohl eine übermäßige Aktivität des HPA-Systems mit Traumaexposition und PTSD assoziiert zu sein scheint, ist der Wirkungsmechanismus nicht eindeutig geklärt. Zum Beispiel kann es durch erhöhte Cortisolspiegel ausgedrückt werden, wie es bei einigen PTSD-Patienten und bei Kindern festgestellt wurde, die einem sexuellen Trauma ausgesetzt waren. Umgekehrt kann es durch reduzierte Cortisolspiegel ausgedrückt werden, die mit einer Überempfindlichkeit von Glukokortikoidrezeptoren verbunden sind. 67–74

Gleichzeitig auftretendes biomechanisches und psychisches Trauma

Anfangs gab es einige Kontroversen über die Prävalenz von komorbidem SHT und PTSD (siehe Harvey et al. 75). SHT ist mit einer teilweisen oder vollständigen Amnesie für das Ereignis verbunden, während ein Kernsymptom von PTSD das rezidivierende Gedächtnis und das Wiedererleben des Ereignisses ist. Daher stellten einige auf theoretischer Ebene die Fähigkeit in Frage, beide Bedingungen zu haben, insbesondere nach MTBI. 76 Alternativ, wenn man ein partielles oder inkomplettes PTSD-Syndrom berücksichtigt (d. h. ohne Erinnerung/Wiedererleben des Ereignisses aufgrund einer neurogenen Amnesie), haben andere argumentiert, dass die beiden Zustände gleichzeitig existieren können. Aufseher et al. 77 fanden heraus, dass keiner der 47 Militärpatienten mit SHT die vollständigen Kriterien für PTSD erfüllte, da keiner die Symptome des Ereignisses erneut erlebte. Allerdings erlebten 13% der Patienten die Vermeidungs- und Erregungssymptomcluster von PTSD, was darauf hindeutet, dass Personen eine Form von PTSD entwickeln können, ohne die Symptome erneut zu erleben.

Die Konflikte im Irak und in Afghanistan haben ein zusätzliches Interesse am Zusammenhang zwischen psychischen und biomechanischen Traumata insbesondere bei der Militärbevölkerung geweckt (siehe z. B. Lit. 78–80). Obwohl beide Bedingungen bei Militärangehörigen, die in den aktuellen Konflikt verwickelt sind, ziemlich weit verbreitet sind, 1 belegen zwei neuere Studien ihre komplexe Wechselwirkung. Hoge et al. 5 fanden heraus, dass 44 % der Rückkehrer aus dem Irakkrieg, die eine SHT mit Bewusstseinsverlust angaben, die Kriterien für PTSD erfüllten, verglichen mit 27 % derjenigen, die einen veränderten mentalen Status angaben, 16 % mit anderen Verletzungen und 9 % ohne Verletzungen. Ein Großteil der in diesen Gruppen beobachteten Varianz in Bezug auf körperliche Gesundheitsergebnisse und Symptome könnte auf das Vorliegen von PTSD und/oder Depression zurückgeführt werden. Es ist wichtig darauf hinzuweisen, dass die Teilnehmer 3–4 Monate nach dem Einsatz untersucht wurden und somit Personen mit anhaltenden Symptomen widerspiegeln. Schneidermann et al. 81 fanden heraus, dass kampfbedingtes MTBI das Risiko für PTSD ungefähr verdoppelte und dass eine PTSD-Diagnose der stärkste Faktor war, der mit anhaltenden postkonkussiven Symptomen verbunden war. Belanger et al. 82 untersuchten Patienten mit leichtem und mittelschwerem bis schwerem SHT und fanden heraus, dass MTBI etwa 2 Jahre nach der Verletzung mit einem höheren Ausmaß an Postkoncussionsbeschwerden einherging. Nach Anpassung an PTSD-Symptome waren diese Unterschiede zwischen den Gruppen jedoch nicht mehr signifikant, was die Autoren zu dem Schluss führte, dass ein Großteil der anhaltenden Symptome nach MTBI auf emotionalen Stress zurückzuführen sein könnte.

Diese Studien sollten nicht so ausgelegt werden, dass sie die Auswirkungen von MTBI minimieren. Sie heben vielmehr den permissiven oder Gateway-Effekt hervor, dem MTBI bei der Erhöhung des relativen Risikos für psychiatrische Störungen dient. In der zivilen Literatur wird seit einem Jahrzehnt oder länger betont, dass eine der Ursachen für anhaltende Symptome nach MTBI (das Thema, das die Arbeiten von Hoge und Schneiderman behandeln) die Entwicklung einer psychiatrischen Störung wie Depression oder PTSD ist. Bereits 1973 bezieht sich Lishman, 11 in seinem Überblick über die psychiatrischen Folgen von Hirnverletzungen auf PTSD-ähnliche Symptome, einschließlich der Tatsache, dass „die Umstände des Unfalls in Träumen lebhaft wiederkehren, Angstzustände aufrechterhalten oder im Mittelpunkt stehen können“. für zwanghaftes Grübeln oder Konversionshysterie“ (S. 306). Dies legt nahe, dass es wichtig ist, eine MTBI-Exposition in der Vorgeschichte von der Zuordnung aktueller Symptome zu diesem Ereignis zu unterscheiden. Wenn man anhaltende Symptome als postkonkussives Syndrom oder „chronisches SHT“ konzeptualisiert, riskiert man, die Diagnose einer komorbiden psychiatrischen Störung zu übersehen, die auf eine angemessene Behandlung durchaus ansprechen könnte. 79

Bryant und Harvey haben über eine Reihe von Studien mit Personen berichtet, die nach Autounfällen ins Krankenhaus eingeliefert wurden, einige mit und andere ohne MTBI. Sie haben gezeigt, dass die Rate der akuten Belastungsstörung 1 Monat nach einem Unfall in den beiden Gruppen vergleichbar ist und dass akute Belastungsstörung ein guter Prädiktor für diejenigen ist, die 6 Monate nach der Verletzung eine PTSD entwickeln. 83–86 Sie untersuchten beispielsweise 46 Personen, die nach einem MTBI (Bewusstseinsverlust [LOC] with posttraumaticamnesia) in ein Krankenhaus eingeliefert wurden 24 h) und 59 Überlebende von Kraftfahrzeugunfällen ohne Nachweis von SHT 6 Monate nach ihren Unfällen. 87,88 Zwanzig Prozent der SHT-Gruppe und 25 % der Nicht-SHT-Gruppe hatten PTSD. Die SHT-Gruppe hatte mehr postkonkussive Symptome als die Nicht-SHT-Gruppe. Darüber hinaus war die SHT-Gruppe mit PTSD signifikant symptomatischer als die SHT-Gruppe ohne PTSD. Kürzlich veröffentlichte diese Gruppe Ergebnisse einer Studie mit 1.167 Überlebenden von traumatischen Unfällen, von denen 459 MTBI hatten, der Rest nicht. 89 Drei Monate nach der Verletzung wies die MTBI-Gruppe höhere PTSD-Raten auf (11,8 % gegenüber 7,5 %). Zusammengenommen legen diese Studien nahe, dass ein TBI das Risiko für eine PTSD erhöht und dass PTSD, wenn vorhanden, postkonkussive Symptome nach einem MTBI verstärken und die Genesung erschweren kann . In ihrer MTBI-Probe (LOC 15 min), Mayou et al. 90 fanden heraus, dass erstaunliche 48% der Patienten mit definitivem Bewusstseinsverlust 3 Monate nach der Verletzung eine PTSD hatten, und ein Drittel ihrer Probanden mit MTBI hatte 1 Jahr nach der Verletzung eine PTSD.

Es ist wichtig darauf hinzuweisen, dass ein Großteil der obigen Diskussion die Frage nach der Häufigkeit komorbider MTBI und PTSD aus demselben Ereignis betrachtet und sich hauptsächlich auf die Zivilbevölkerung konzentriert. Über den komorbiden Zustand bei Militärangehörigen und bei Personen, die möglicherweise eine PTSD haben, weil sie psychisch traumatischen Ereignissen ausgesetzt waren, die zu Zeitpunkten ohne Bezug zum SHT aufgetreten sind, ist wenig bekannt.

Zusammenspiel von psychischem und biomechanischem Trauma

Es gibt mehrere Probleme, die die Interaktion zwischen psychologischen und biomechanischen Traumata hervorheben und darauf hindeuten, dass es sinnvoller sein kann, diese Interaktionen zu akzeptieren, anstatt sich abzumühen, die Unterschiede in den nachgelagerten Auswirkungen dieser Prozesse zu analysieren.

Verbindungen zwischen PTSD und Verletzungen im Allgemeinen

Es gibt einen interessanten Zusammenhang zwischen Verletzungen, einschließlich Hirnverletzungen, und PTSD. Mehrere Studien haben gezeigt, dass körperliche Verletzungen im Zusammenhang mit einem psychisch traumatischen Ereignis ein Risikofaktor für PTSD sind. 80,91 Besonders bemerkenswert erscheint der Zusammenhang zwischen SHT und nachfolgender PTSD (siehe Västerling et al.80 zur Diskussion). Zum Beispiel Mollica et al. 92 fanden heraus, dass psychische Traumata im Zusammenhang mit Hirnverletzungen bei einer Zivilbevölkerung mit höheren Raten von PTSD und Depression verbunden waren als andere Arten von Verletzungen. Wie bereits erwähnt, Studien von Hoge et al. haben höhere Raten von PTSD und Depression bei Militärangehörigen festgestellt, die möglicherweise einen SHT hatten, insbesondere bei denen, die über Bewusstseinsverlust berichteten, 5 und der Schneiderman et al. Studie 81 ergab, dass ein wahrscheinlicher SHT das Risiko für PTSD fast verdoppelte, und dieses Ergebnis ist auch bei den aktuellen Konflikten nicht einzigartig. Vanderploeg et al., 93 in einer Studie mit Veteranen der Vietnam-Ära, fanden heraus, dass die Selbstanzeige eines MTBI mit einer fast zweifachen Zunahme der PTSD-Rate verbunden war, selbst nachdem eine Vielzahl anderer relevanter Variablen kontrolliert wurde. MTBI war auch mit einer geringeren langfristigen Wahrscheinlichkeit verbunden von PTSD erholt zu haben. Der Mechanismus für diese Beziehung ist nicht bekannt, aber mehrere Faktoren können eine Rolle spielen.

Zuletzt Bryant et al. 94 zeigten unter Verwendung von Daten aus ihrer prospektiven Studie an schwerverletzten Traumaopfern, dass bei einer Verletzung mit MTBI das Risiko einer neu auftretenden PTSD wesentlich höher war als bei einer Verletzung ohne MTBI. PTSD war jedoch nicht die einzige neu aufgetretene psychiatrische Störung im Zusammenhang mit MTBI. Auch neue Fälle von Panikstörung, sozialer Phobie und Agoraphobie wurden bei Verletzten mit MTBI signifikant häufiger beobachtet als bei Personen ohne MTBI. Diese Daten stimmen mit der Vorstellung des permissiven oder Gateway-Effekts überein, dem MTBI bei der Erhöhung des relativen Risikos für psychiatrische Störungen dient.

Gemeinsame neuronale Substrate

Wie oben beschrieben, überlappen mehrere Hirnregionen, die durch biomechanische Traumata verletzungsgefährdet sind, mit Hirnregionen, die bei PTSD möglicherweise ursächlich dysfunktional zu sein scheinen. fünfzehn,78,95 Zum Beispiel sind mesiale Temporalstrukturen bei SHT sowohl durch Kontakt-/Aufprallkräfte als auch durch eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber exzitotoxischen Verletzungen anfällig. Hippocampus- und Amygdala-Verletzungen sind häufig. Beide Regionen spielen eine Schlüsselrolle in PTSDas gut, sowohl im Hinblick auf die kontextuelle Gedächtniskonsolidierung als auch auf die Angstkonditionierung. Der Hippocampus wird auch als anfällig für die Auswirkungen von chronischem Stress empfunden, vermutlich durch die vermittelnde Wirkung der HPA-Achse. Daher könnten biomechanische und neurochemisch vermittelte Schäden mit neurohumoralen Fehlregulationen interagieren, um ein Milieu zu schaffen, das sich für die Entwicklung von PTSD eignet. Der orbitofrontale Kortex ist auch durch Aufprallkräfte sowie durch frontale subkortikale axonale Verletzungen anfällig für SHT.

Neurokognitive Faktoren

Sowohl SHT als auch PTSD sind mit kognitiven Effekten verbunden (siehe oben). Die allgemeine intellektuelle Funktion scheint eine Rolle bei der Bestimmung des PTSD-Risikos zu spielen, wenn sie einem psychologischen Trauma ausgesetzt ist. 96,97 Insofern der IQ ein Proxy für die kognitive Reserve sein kann und wenn ein SHT die kognitive Reserve reduziert, könnte dies zu einem erhöhten Zusammenhang zwischen SHT und PTSD führen. Västerling et al.80 haben auch vorgeschlagen, dass Prozesse wie SHT, die die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung und -integration sowie die kohärente Verarbeitung und das Abrufen emotionaler Erinnerungen stören könnten, ein höheres Risiko für die Entwicklung einer PTSD darstellen könnten.

Auswirkungen auf die Behandlung

Eine vollständige Diskussion der Behandlungsansätze bei SHT und PTSD würde den Rahmen dieses Papiers sprengen (siehe Lit. 79 und 98 für Übersichten), aber einige allgemeine Punkte sind erwähnenswert. Obwohl es evidenzbasierte Behandlungen für PTSD98 und in geringerem Maße für SHT gibt, 99-102 wurde der Ansatz für Personen mit komorbider SHT und PTSD nicht in großem Umfang untersucht. Wir wissen zum jetzigen Zeitpunkt nicht, ob Behandlungen, die für PTSD wirksam sind, so wirksam sind, wenn die Person ein SHT hatte, noch wissen wir, ob die Wirksamkeit von Behandlungen, die auf SHT zurückzuführende Symptome (z. B. kognitive Beschwerden oder Defizite) behandeln, verändert wird, wenn die Person hat auch PTSD. Die meisten Studien zur PTSD-Behandlung haben Personen mit SHT in der Vorgeschichte ausgeschlossen, und Studien zu SHT-Folgen haben typischerweise Personen mit signifikanten psychiatrischen Erkrankungen, einschließlich PTSD, ausgeschlossen. Daher ist die Generalisierbarkeit von Behandlungsansätzen für die komorbide Erkrankung unbekannt. Darüber hinaus berichtet das jüngste Institute of Medicine 98,100 zu beiden Erkrankungen, waren eher skeptisch gegenüber der Evidenz, die gängige Praktiken bei beiden Erkrankungen stützt, was weitere Fragen zur Wirksamkeit der Behandlung aufwirft.

Einfluss von SHT auf das Ansprechen auf die Behandlung

Eine wichtige Frage ist, ob eine Anamnese von SHT das Ansprechen auf pharmakologische Standardmittel oder kognitive Verhaltenstherapien verändert und ob daher konventionelle Behandlungsansätze modifiziert werden müssen. Es gibt einige theoretische Gründe für die Annahme, dass das Ansprechen auf Arzneimittel nach einem SHT unterschiedlich sein könnte. Wie bereits beschrieben, ist SHT mit einer Fehlregulation mehrerer Neurotransmitter-Systeme verbunden, die für die Homöostase von Stimmung, emotionaler Kontrolle und Kognition (z kann sich nach einer Verletzung anders verhalten. Insofern eine Hirnverletzung zu einem tatsächlichen Verlust von Neuronen in Hirnregionen führt, die die emotionale Kontrolle und Kognition modulieren, könnte es weniger Substrat geben, auf dem pharmakologische Wirkstoffe wirken können, und dies könnte das Nebenwirkungsprofil verändern. Alternativ könnte eine neurochemische Dysregulation durch die Kombination von biomechanischen und psychologischen Traumata ein Milieu schaffen, in dem die Medikationswirkungen offensichtlicher sind.Es ist auch sinnvoll zu fragen, ob Personen mit kognitiven Beschwerden und/oder Defiziten, wie sie viele Menschen mit SHT erleben, auf eine kognitive Verarbeitungstherapie, eine längere Exposition oder andere kognitive Verhaltensinterventionen ansprechen, die in der nichtpharmakologischen Behandlung von PTSD Standard sind.

Bewertung und Zuordnung von Auswirkungen biomechanischer und psychischer Traumata

Wie bei jedem klinischen Zustand ist eine ordnungsgemäße Beurteilung die Grundlage eines soliden Behandlungsplans. Die Überschneidung zwischen den Symptomen, die häufig von Personen mit einer Vorgeschichte von SHT und denen mit einer Vorgeschichte von PTSD befürwortet werden, erfordert eine sorgfältige Beurteilung beider Zustände. Zum Beispiel können beide Gruppen Kognitionsprobleme (Gedächtnis, Aufmerksamkeit), somatische Bedenken (Kopfschmerzen) und affektive Dysregulation (Impulsivität, Reizbarkeit, Angst) feststellen, insbesondere in der Zeit kurz nach dem traumatischen Ereignis (sei es psychologisch, biomechanisch oder beide). Daher kann eine genaue kausale Zuordnung bestimmter Symptome zu einer bestimmten Ätiologie schwierig, wenn nicht sogar unmöglich sein. In solchen Situationen ist es für den Kliniker am besten, der Attribution gegenüber aufgeschlossen zu sein und gleichzeitig eine klare ätiologische Hypothese aufzustellen, um die therapeutische Entscheidungsfindung zu unterstützen. Als allgemeine Regel sollten Behandlungsstudien mit einem Wirkstoff nach dem anderen mit einer klaren diagnostischen Formulierung (z. Sowohl SHT als auch PTSD sind mit einer erhöhten Reaktivität gegenüber Umweltveränderungen verbunden. Je länger die Behandlungsstudie dauert, desto mehr Vertrauen hat man also in die Beurteilung der Wirksamkeit, die der spezifischen Intervention zuzuschreiben ist und nicht den unspezifischen Elementen der Behandlung. Unter Klinikern besteht auch die starke Meinung, dass die SHT-Population eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Medikamentennebenwirkungen aufweist, was niedrigere Anfangsdosen und längere Titrationsintervalle erfordert. Dies erfordert auch längere Behandlungsversuche.

Verwendung von Behandlungsalgorithmen für idiopathische psychiatrische Erkrankungen als Modelle

In Ermangelung einer soliden Evidenzbasis, die uns über die Behandlung von Verhaltensstörungen nach SHT informiert, verwenden die meisten Kliniker Behandlungsalgorithmen, die für idiopathische psychiatrische Störungen entwickelt wurden. Dieser Ansatz wird durch die begrenzte verfügbare Evidenz 99 sowie durch Expertenmeinungen gestützt (z. B. Lit. 103, 104). Obwohl es sich bei diesem Ansatz in Ermangelung einer soliden Evidenzbasis um eine vernünftige Ausfallposition handelt, kann dieser Ansatz einige Fallstricke haben. Es ist besonders wichtig, potenzielle Auswirkungen eines bestimmten Wirkstoffs oder einer Wirkstoffklasse auf die Bereiche Kognition, Erregung, Schlaf und neurologische Funktion zu berücksichtigen, da dies Bereiche sind, auf die standardmäßige psychotrope Therapien in einer oder beiden Populationen nachteilige Auswirkungen haben können.

Sowohl SHT als auch PTSD werden häufig mit kognitiven Beschwerden und Defiziten in Verbindung gebracht. 95,105 Viele der üblicherweise bei beiden Erkrankungen verwendeten Medikamente, wie Antipsychotika, Antikonvulsiva und einige Anxiolytika, können mit einer kognitiven Verlangsamung sowie Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsproblemen in Verbindung gebracht werden. Adrenerge Wirkstoffe können die Wahrnehmung abhängig von ihrem Rezeptoragonistenprofil und ihrer Dosis entweder verbessern oder beeinträchtigen. Daher sollte der Überwachung der kognitiven Funktion bei der Verschreibung dieser Mittel besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden.

Wie bereits erwähnt, sind kognitive Verhaltenstherapien eine tragende Säule der PTSD-Behandlung. 98 Der Einfluss von Psychopharmaka auf kognitive Verhaltenstherapien, die sich bei PTSD als wirksam erwiesen haben, ist unklar. Theoretisch könnten Medikamente, von denen bekannt ist, dass sie Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprozesse beeinflussen, die Wirksamkeit von Psychotherapien verändern, deren Wirksamkeit von intakten kognitiven Prozessen abhängt.

Personen mit SHT können über übermäßige Müdigkeit klagen oder eine verminderte Erregung oder Apathie zeigen. Umgekehrt haben Menschen mit PTSD typischerweise eine übermäßige Erregung als Kernkomponente der Störung, insbesondere als Reaktion auf bestimmte Umweltkontexte. Wirkstoffe wie zentralnervöse Stimulanzien, die den katecholaminergen Tonus erhöhen (z. B. Methylphenidat), werden häufig zur Behandlung von Erregungs- und kognitiven Defiziten bei Menschen mit SHT eingesetzt, könnten aber theoretisch (obwohl dies in der Praxis noch nicht bewiesen wurde) die Kernsymptome von PTSD verschlimmern .

Schlafstörungen treten sowohl bei Personen mit SHT als auch bei Personen mit PTSD häufig auf. 106–108 Viele der Psychopharmaka haben komplexe Auswirkungen auf den Schlaf, daher ist es für Kliniker hilfreich, sich mit diesen Auswirkungen vertraut zu machen, mögliche Schlafveränderungen mit dem Patienten zu besprechen und Veränderungen im Schlaf während des Fortschreitens der Medikationsstudie zu überwachen.

Neurologische Funktion

Personen mit SHT in der Vorgeschichte haben eine höhere Anfallsrate und können Probleme mit Gleichgewichtsstörungen, Sehkraft und Hörvermögen haben, 109,110 sowie andere neurologische Bedenken. Personen mit PTSD haben im Allgemeinen weniger ausgeprägte neurologische Anomalien, aber es wurde berichtet, dass sie eine höhere Rate an subtilen neurologischen Anomalien haben. 111 Viele der Psychopharmaka können negative Auswirkungen auf die sensorische Verarbeitung, den Gang und das Gleichgewicht haben und sind mit einer erhöhten Anfallsrate verbunden. Daher ist es für den Kliniker wiederum hilfreich, diese Probleme bei der Auswahl eines Medikaments zu berücksichtigen und das Auftreten oder die Verschlechterung dieser Symptome während der Behandlung zu überwachen.

Änderungen in der Dosierung

In Bezug auf die oben genannten Bedenken deuten die meisten Expertenmeinungen darauf hin, dass herkömmliche Dosierungsstrategien bei Personen mit einer Vorgeschichte von SHT und anhaltenden Folgeerkrankungen angewendet werden. 95 Die Anfangsdosen sollten reduziert und die Titrationsintervalle verlängert werden. Ärzte sollten auf therapeutische Reaktionen bei niedrigeren als erwarteten Dosen aufmerksam sein und sich nicht gezwungen fühlen, höhere „therapeutische“ Dosen durchzusetzen, es sei denn, eine unvollständige Reaktion ist gerechtfertigt.

Die überprüfte Literatur legt nahe, dass die aktuellen Konflikte im Irak und in Afghanistan mit einer großen Kohorte von Militärpersonal verbunden sind, die Episoden biomechanischer Gewalt ausgesetzt war, die ausreichte, um Neurotrauma (manchmal mehrere solcher Expositionen) und andere körperliche Verletzungen sowie Episoden von Gefechten und anderen zu verursachen Formen einsatzbedingter psychischer Belastungen. Obwohl solche Überlegungen mit anderen Perioden bewaffneter Konflikte, einschließlich der Weltkriege des vorigen Jahrhunderts, in Verbindung gebracht wurden, wächst die Erkenntnis, dass sich diese verschiedenen Traumata überschneiden und auf komplexe Weise interagieren, und ein besseres Verständnis dafür, wie häufige Folgen vorhersehbar aus den Profil von Hirnregionen, die durch beide Arten von Traumata verletzt wurden.

Aus neuronaler Sicht sind mehrere Gehirnregionen (Hippocampus, Amygdala, medialer und präfrontaler Kortex), die beim typischen SHT anfällig für biomechanische Kräfte sind, die gleichen Regionen, die an der Ätiologie von PTSD und anderen stressbedingten Störungen beteiligt sind, was darauf hindeutet, dass, obwohl sie Ereignisse auslösen, unterschiedlich sein können, kann es einen gemeinsamen ätiologischen Pfad geben, der zu den überlappenden klinischen Symptomen führt. Darüber hinaus scheint es eine gemeinsame kognitive Vulnerabilität zu geben. Diejenigen mit einer geringeren kognitiven Reserve oder diejenigen, die aTBI aufrechterhalten, haben ein wesentlich höheres Risiko für stressbedingte Störungen. Obwohl der Mechanismus noch nicht klar ist, können die Auswirkungen einer verminderten kognitiven Reserve mit eingeschränkter Bewältigungsfähigkeit sowie eine akute SHT-bedingte Störung der normalen Verarbeitung emotionaler und psychisch traumatisierender Erfahrungen mit der daraus resultierenden erhöhten Anfälligkeit für pathologische emotionale Verarbeitung und das Auftreten von stressbedingte Störungen.

Derzeit sind die Behandlungsimplikationen nicht eindeutig geklärt, aber es gibt theoretische Gründe, zu hinterfragen, ob das komorbide Auftreten beider Traumata die Wirksamkeit konventioneller Behandlungsansätze beeinträchtigen könnte oder ob die Behandlungsansätze zumindest einige Änderungen erfordern. Weitere Forschungen sollen hier etwas Licht ins Dunkel bringen. In der Zwischenzeit wird die Verwendung konventioneller Ansätze mit bescheidenen Modifikationen des gesunden Menschenverstands zur Anpassung an die klinische Realität empfohlen. Diese Modifikationen umfassen die Berücksichtigung der Auswirkungen kognitiver Beschwerden und möglicher Defizite auf das Tempo kognitiver Verhaltensinterventionen sowie der Auswirkungen von Psychopharmaka auf Kognition, Erregung, Schlaf und sensomotorische Funktion.

  1. Tanielian, T. &. L. H. Jaycox, Eds. 2008. Unsichtbare Kriegswunden: Psychologische und kognitive Verletzungen, ihre Folgen und Dienste zur Unterstützung der Genesung. RAND Corporation. Washington, DC.
  2. Sayer, N. A., C. E. Chiros, B. Sigford, et al. 2008. Merkmale und Rehabilitationsergebnisse bei Patienten mit Explosionen und anderen Verletzungen, die während des globalen Krieges gegen den Terror erlitten wurden. Bogen. Phys. Med. Reha. 89: 163–170.
  3. Belanger, H., T. Kretzmer, R. Yoash-Gantz, et al. 2009. Kognitive Folgen von Explosionen im Vergleich zu anderen Mechanismen des Hirntraumas. J. Int. Neuropsychol. Soz. 15: 1–8.
  4. Hoge, C., H. Goldberg&.C. Castro. 2009. Versorgung von Kriegsveteranen mit leichten Schädel-Hirn-Traumata: fehlerhafte Perspektiven. N. Engl. J. Med. 360: 1588–1591.
  5. Hoge, C., D. McGurk, J. Thomas, et al. 2008. Leichte traumatische Hirnverletzung bei US-Soldaten, die aus dem Irak zurückkehren. N. Engl.J. Med. 358: 453–463.
  6. Jones, E., N. Angst & S. Wessely. 2007. Shell-Schock und leichte traumatische Hirnverletzung: ein historischer Rückblick.Bin. J. Psychiatrie 164: 1641–1645.
  7. Cramer, F. 1949. Hirnverletzungen durch Explosionswellen, Gehirnerschütterung: eine pathologische, klinische und elektroenzephalographische Studie. Bogen. Neurol. Psychiatrie 61: 1-20.
  8. Cramer, F. 1947. Hirnverletzungen durch Explosionswellen: Explosionserschütterung. J. Nerv. Ment. Dis. 106: 602–605.
  9. Evans, R. 1994. Das Postconcussion-Syndrom: 130 Jahre Kontroverse. Semin. Neurol. 14: 32–39.
  10. Lishman, W.A. 1968. Hirnschädigung im Zusammenhang mit psychiatrischer Behinderung nach Kopfverletzung. Gebr. J. Psychiatrie 114: 373–410.
  11. Lishman, W.A. 1973. Die psychiatrischen Folgen von Kopfverletzungen: eine Übersicht. Psychol. Med. 3: 304–318.
  12. Lishman, W. A. ​​1988. Physiogenese und Psychogenese beim „post-concussional Syndrom“. Gebr. J. Psychiatrie 153:460–469.
  13. Friedman, M. J., P. P. Schnurr & A. McDonagh-Coyle. 1994. Posttraumatische Belastungsstörung beim Militärveteranen. PsychiaterKlin. Norden Am. 17: 265–277.
  14. Gennarelli,T.&D.Graham. 2005. Neuropathologie. InLehrbuch der traumatischen Hirnverletzung. J. Silver, T. McAllister &. S. Yudofsky, Hrsg.: 27–50. Amerikanische psychiatrische Presse. Washington, D.C.
  15. Bigler, E. D. 2007. Vordere und mittlere Schädelgrube bei Schädel-Hirn-Trauma: relevante Neuroanatomie und Neuropathologie in der Untersuchung neuropsychologischer Ergebnisse. [Rezension] [119 Refs]. Neuropsychologie 21: 515–531.
  16. Raghupathi, R., D.I. Graham & E. Al. 2000. Apoptose nach Schädel-Hirn-Trauma. J. Neurotrauma 17: 927–938.
  17. Umile, E. M., M. E. Sandel, A. Alavi, et al. 2002. Dynamische Bildgebung bei leichter traumatischer Hirnverletzung: Unterstützung für die Theorie der medialen zeitlichen Vulnerabilität. Bogen. Phys. Med.Reha. 83: 1506–1513.
  18. Kocsis, J. D. &. A. Tessler. 2009. Pathologie der blastenbedingten Hirnverletzung. J. Reha. Res. Abw. 46: 667–672.
  19. Depalma, R. G., D. G. Burris, H.R. Champion & M.J.Hodgson. 2005. Explosionsverletzungen. N. Engl. J. Med. 352: 1335–1342.
  20. Cernak, I., Z. Wang, J. Jiang, et al. 2001. Kognitive Defizite nach einem durch Blastenverletzungen induzierten Neurotrauma: mögliche Beteiligung von Stickstoffmonoxid. Gehirn-Inj. 15: 593–612.
  21. Cernak, I., J. Savic, Z. Malicevic, et al. 1996. Beteiligung des Zentralnervensystems an der allgemeinen Reaktion auf pulmonale Blastenverletzungen. J. Trauma 40: S100–S104.
  22. Mayorga, M.A. 1997. Die Pathologie der primären Blastenüberdruckverletzung. Toxikologie 121: 17–28.
  23. Cernak, I., Z. Wang, J. Jiang, et al. 2001. Ultrastrukturelle und funktionelle Eigenschaften des durch Blastenverletzungen induzierten Neurotraumas. J. Trauma 50: 695–706.
  24. Warden, D. 2006. Militärischer TBI während des Irak- und Afghanistan-Krieges. J. Kopf-Trauma-Rehabilitation. 21: 398–402.
  25. Chen, Y., D. H. Smith & D. F. Gemein. 2009. In-vitro-Ansätze zur Untersuchung von blasteninduzierten traumatischen Hirnverletzungen. J. Neurotrauma 26: 1–16.
  26. Bhattacharjee, Y. 2008. Shell Shock revisited: das Rätsel des Explosionstraumas lösen. Wissenschaft 319: 406–408.
  27. McAllister, T. W., L. A. Flashman, M. B. Sparling & A.J. Saykin. 2004. Arbeitsgedächtnisdefizite nach leichtem Schädel-Hirn-Trauma: katecholaminerge Mechanismen und Aussichten für eine katecholaminerge Behandlung – eine Übersicht. Gehirn-Inj. 18: 331–350.
  28. Arciniegas, D. B. 2003. Die cholinerge Hypothese der kognitiven Beeinträchtigung durch Schädel-Hirn-Trauma. Curr.Psychiatrie-Repräsentant 5: 391–399.
  29. Morales, D. M., N. Marklund, D. Lebold, et al. 2005. Experimentelle Modelle traumatischer Hirnverletzungen: Müssen wir wirklich eine bessere Mausefalle bauen? Neurowissenschaften 136: 971–989.
  30. Thompson, H., J. Lifshitz, N. Marklund, et al. 2005. Laterale Flüssigkeitsperkussion Hirnverletzung: eine 15-Jahres-Überprüfung und Bewertung. J. Neurotrauma 22: 42–75.
  31. Park, E., S. Mcknight, J. Ai & A. Baker. 2006. Purkinje-Zellen-Anfälligkeit für leichtes und schweres Vorderhirnkopftrauma. J. Neuropathol. Erw. Neurol. 65: 226–234.
  32. Farkas, O. &. J.T. Powlishock. 2007. Zelluläre und subzelluläre Veränderungen, hervorgerufen durch diffuse traumatische Hirnverletzungen: ein komplexes Netz von Veränderungen, das weit über fokale Schäden hinausgeht. Prog.Gehirnres. 161: 43–59.
  33. Bigler, E. 2004. Neuropsychologische Ergebnisse und neuropathologische Befunde bei der Obduktion bei einem leichten Schädel-Hirn-Trauma. J. Int. Neuropsychol. Soz. 10: 794–806.
  34. Blumbergs, P. C., G. Scott, J. Manavis, et al. 1994. Färbung des Amyloid-Vorläuferproteins, um axonale Schäden bei leichten Kopfverletzungen zu untersuchen. Lanzette 344: 1055–1056.
  35. Oppenheimer, D. R. 1968. Mikroskopische Läsionen im Gehirn nach Kopfverletzungen. J. Neurol. Neurochirurg. Psychiater 31: 299–306.
  36. Marcoux, J., D. McArthur, C. Miller, et al. 2008. Eine anhaltende metabolische Krise, gemessen durch ein erhöhtes Laktat-Pyruvat-Verhältnis der zerebralen Mikrodialyse, sagt eine chronische Hirnatrophie des Frontallappens nach traumatischen Hirnverletzungen voraus. Krit. Pflege Med. 36: 2871–2877.
  37. Strebel, S., A.M. Lam, B. F. Matta & D. W. Newell. 1997. Beeinträchtigte zerebrale Autoregulation nach leichter Hirnverletzung. Surg. Neurol. 47: 128–131.
  38. Junger, E. C., D. W. Newell, G. A. Gewähren, et al. 1997. Zerebrale Autoregulation nach leichter Kopfverletzung. J. Neurochirurg. 86: 425–432.
  39. Arvigo, F., M. Cossu, B. Fazio, et al. 1985. Hirndurchblutung bei leichter Hirnprellung. Surg. Neurol. 24: 211–217.
  40. Lee, S., M. Wong, A. Samii und D. Hovda. 1999. Beweise für Energieversagen nach irreversiblem Schädel-Hirn-Trauma. Ann.N.Y.Akad. Wissenschaft 893: 337–340.
  41. Gizeh, C. und D. Hovda. 2001. Die neurometabolische Gehirnerschütterung. J. Athletisches Training 36: 228–235.
  42. Bergsneider, M., D. Hovda, S. Lee, et al. 2000. Dissoziation des zerebralen Glukosestoffwechsels und des Bewusstseinsniveaus während der Periode der metabolischen Depression nach einer traumatischen Hirnverletzung beim Menschen. J. Neurotrauma 17: 389–401.
  43. Levine, B., E. Fujiwara, C. O’Connor, et al. 2006. In-vivo-Charakterisierung der Schädel-Hirn-Trauma-Neuropathologie mit struktureller und funktioneller Neurobildgebung. J. Neurotrauma 23: 1396–1411.
  44. Belanger, H., R. Vanderploeg, G. Curtiss &. D. Warden. 2007. Neuere Neuroimaging-Techniken bei leichten traumatischen Hirnverletzungen. J. Neuropsychiatrie Clin. Neurosci. 19: 5–20.
  45. Chastain, CA, U. Oyoyo, M. Zipperman, et al. 2009. Vorhersage der Ergebnisse von traumatischen Hirnverletzungen durch bildgebende Modalität und Verletzungsverteilung. J.Neurotrauma 26: 1183–1196.
  46. Kraus, M. F., T. Susmaras, B. P. Caughlin, et al. 2007. Integrität und Kognition der weißen Substanz bei chronischen traumatischen Hirnverletzungen: eine Diffusionstensor-Bildgebungsstudie. Gehirn 130: 2508–2519.
  47. Niogi, S. N., P. Mukherjee, J. Ghajar, et al. 2008. Ausmaß der mikrostrukturellen Verletzung der weißen Substanz beim postkonkussiven Syndrom korreliert mit beeinträchtigter kognitiver Reaktionszeit: eine 3t-Diffusionstensor-Bildgebungsstudie von leichter traumatischer Hirnverletzung. AJNR Am. J. Neuroradiol. 29: 967–973.
  48. Huang, M., R. J. Theilmann, A. Robb, et al. 2009. Integrierter bildgebender Ansatz mit MEG und DTI zur Erkennung leichter traumatischer Hirnverletzungen bei militärischen und zivilen Patienten. J. Neurotrauma 26: 1213–1226.
  49. Levin, H., E. A. Wilde, M. Troyanskaya, et al. 2010. Diffusions-Tensor-Bildgebung von leichten bis mittelschweren blastenbedingten SHT und seinen Folgen. J. Neurotrauma 27: 683–694.
  50. Hattori, N., M. Schwan, G. Stobbe, et al. 2009. Differentielle SPECT-Aktivierungsmuster in Verbindung mit der PASAT-Leistung können auf eine frontozerebelläre funktionelle Dissoziation bei chronischen leichten traumatischen Hirnverletzungen hinweisen. J. Nukl. Med. 50: 1054–1061.
  51. Alavi, A. & A. B. Neuberg. 1996. Metabolische Folgen eines akuten Hirntraumas: Spielt das Haustier eine Rolle? J. Nukl. Med. 37: 1170–1172.
  52. McAllister, T. W., L. A. Flashman, B. C. McDonald, et al. 2006. Mechanismen der Arbeitsgedächtnisdysfunktion nach mildem und mittelschwerem SHT: Evidenz aus funktioneller MRT und Neurogenetik. J. Neurotrauma 23: 1450–1467.
  53. Gasparovic, C., R. Yao, M. Mannell, et al. 2009. Neurometabolitenkonzentrationen in der grauen und weißen Substanz bei leichter traumatischer Hirnverletzung: eine 1h-Magnetresonanzspektroskopie-Studie. J. Neurotrauma 26: 1635–1643.
  54. Hoge, C., C. Castro, S. Messer, et al. 2004. Kampfeinsatz im Irak und in Afghanistan, psychische Probleme und Pflegehindernisse. N. Engl. J. Med. 351: 13–22.
  55. Neumeister, A., S. Wood, O. Bonne, et al. 2005. Reduziertes Hippocampusvolumen bei nicht medikamentösen, remittierten Patienten mit Major Depression im Vergleich zu Kontrollpersonen. Biol. Psychiatrie 57: 935–937.
  56. Friedman, M. J. &. J. R. T. Davidson. 2007. Pharmakotherapie für PTSD. In Handbuch der PTSD: Wissenschaft und Praxis. M. J. Friedman, T. M. Keane & P.A. Resick, Hrsg.: 376–405. Guilford-Publikationen. New York.
  57. Bremner, J.D. 2007. Funktionelles Neuroimaging bei posttraumatischer Belastungsstörung. Experte Rev. Neurother. 7: 393–405.
  58. Davis, M. &. P. J. Whalen. 2001. Die Amygdala: Wachsamkeit und Emotion. Mol.-Nr. Psychiatrie 1: 13–34.
  59. Vermetten, E. &. J. D. Bremner. 2002. Schaltungen und Systeme im Stress. II. Anwendungen in der Neurobiologie und Behandlung bei posttraumatischen Belastungsstörungen. Drücken Sie. Angst. 16: 14–38.
  60. Charney, D.S. 2004. Psychobiologische Mechanismen von Resilienz und Vulnerabilität: Implikationen für eine erfolgreiche Anpassung an extreme Belastungen. Bin. J. Psychiatrie 161: 195–216.
  61. Simmons, A., M. Paulus, S. Thorp, et al. 2008. Funktionelle Aktivierung und neuronale Netzwerke bei Frauen mit posttraumatischer Belastungsstörung im Zusammenhang mit Gewalt in der Partnerschaft. Biol. Psychiatrie 64: 681–690.
  62. Charney, D. S., A. Y. Deutsch, J. H. Kristall, et al. 1993. Psychobiologische Mechanismen der posttraumatischen Belastungsstörung. Bogen. General Psychiatrie 50: 295–305.
  63. Friedman, M. J. 1994.Neurobiologische Sensibilisierungsmodelle der posttraumatischen Belastungsstörung: ihre mögliche Bedeutung für das multiple chemische Sensibilitätssyndrom. Giftig. Ind.Gesundheit 10: 449–462.
  64. Southwick, S. M., L. Davis, D. E. Aikens, et al. 2007. Neurobiologische Veränderungen im Zusammenhang mit PTSD. In Handbuchvon PTSD: Wissenschaft und Praxis. M. J. Friedman, T. M. Keane & P.A. Resick, Hrsg.: 166–189. Guilford-Publikationen. New York.
  65. Sapolsky, R. M. 2000. Die Möglichkeit der Neurotoxizität im Hippocampus bei Major Depression: eine Einführung zum Neuronentod. [Kommentar]. Biol. Psychiatrie 48: 755–765.
  66. Mcewen, B. S., J. Angulo, H. Cameron, et al. 1992. Paradoxe Wirkungen von Nebennierensteroiden auf das Gehirn: Schutz gegen Degeneration. Biol. Psychiatrie 31: 177–199.
  67. Debellis, M. D., G. P. Chrousos, L.D. Dorn, et al. 1994. Dysregulation der Hypothalamus-Hypophyse-Nebennieren-Achse bei sexuell missbrauchten Mädchen. J. Clin. Endokrinol. Metab. 78: 249–255.
  68. Heim, C., J. D. Newport, R. Bonsall, et al. 2001. Veränderte Reaktionen der Hypophyse-Nebennieren-Achse auf provokative Herausforderungstests bei erwachsenen Überlebenden von Kindesmissbrauch.Bin. J. Psychiatrie 158: 575–581.
  69. Lemieux, A. M. & C. L. Coe. 1995. Missbrauchsbedingte posttraumatische Belastungsstörung: Beweise für eine chronische neuroendokrine Aktivierung bei Frauen. Psychosom. Med. 57: 105–115.
  70. Rasmusson, A. M., D. S. Lipschitz, S. Wang, et al. 2001. Erhöhte Hypophysen- und Nebennierenreaktivität bei prämenopausalen Frauen mit ptsd. Biol. Psychiatrie 50: 965–977.
  71. Rasmusson, A. M. & M. J. Friedman. 2002. Geschlechterfragen in der Neurobiologie von PTSD. In Geschlecht und PTSD. R. Kimerling, P. C. Ouimette &. J. Wolfe, Hrsg.: 43–75. Guilford-Presse. New York.
  72. Yehuda, R. 2002. Aktueller Stand der Cortisol-Befunde bei posttraumatischer Belastungsstörung. Psychiater Clin.North Am. 2: 341–368.
  73. Yehuda, R., D. Boisoneau, M.T. Lowy & E.L. Giller. 1995. Dosis-Wirkungs-Änderungen in Plasma-Cortisol- und Lymphozyten-Glukokortikoid-Rezeptoren nach Dexamethason-Verabreichung bei Kriegsveteranen mit und ohne posttraumatischer Belastungsstörung. Bogen. General Psychiatrie 52: 583–593.
  74. Friedman, M. J., A. S. McDonagh-Coyle, J. E. Jalowiec, et al. 2001. Neurohormonelle Befunde während der Behandlung von Frauen mit ptsd aufgrund von sexuellem Missbrauch in der Kindheit. In Verfahren vondie 17. Jahrestagung der Internationalen Gesellschaft fürStudien zu traumatischem Stress. NewOrleans, LA.
  75. Harvey, A., C. Brewin, C. Jones &. M. Kopelman. 2003. Koexistenz von posttraumatischer Belastungsstörung und Schädel-Hirn-Trauma: Auf dem Weg zu einer Auflösung des Paradoxons. J. Int.Neuropsychol. Soz. 9: 663–676.
  76. Sbordone, R. J. & J. C. Liter. 1995. MTBI erzeugt keine posttraumatische Belastungsstörung. Gehirn-Inj. 9: 405–412.
  77. Warden, D.C., L.A. Labbate, A.M. Salazar, et al. 1997. Posttraumatische Belastungsstörung bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma und Amnestie für das Ereignis. J. Neuropsychiatrie Clin.Neurosci. 9: 18–22.
  78. Stein, M. B. & T.W.McAllister. 2009. Untersuchung der Konvergenz von posttraumatischer Belastungsstörung und leichter traumatischer Hirnverletzung. Bin. J. Psychiatrie 166: 768–776.
  79. McAllister, T. 2009. Psychopharmakologische Probleme bei der Behandlung von SHT und PTSD. Klin. Neuropsychol. 23: 1338–1367.
  80. Vasterling, J. J., M. Verfaellie & K. D. Sullivan. 2009. Leichte traumatische Hirnverletzung und posttraumatische Belastungsstörung bei zurückkehrenden Veteranen: Perspektiven aus der kognitiven Neurowissenschaft. Klin. Psychol. Rev. 29: 674–684.
  81. Schneiderman, A., E. Braver &. H. Kang. 2008. Verständnis der Folgen von Verletzungsmechanismen und leichten traumatischen Hirnverletzungen während der Konflikte im Irak und in Afghanistan: anhaltende postkonkussive Symptome und posttraumatische Belastungsstörung. Bin. J. Epidemiol. 167: 1446–1452.
  82. Belanger, H. G., T. Kretzmer, R. D. Vanderploeg & L. M. French. 2010. Symptombeschwerden nach kampfbezogenem Schädel-Hirn-Trauma: Zusammenhang mit der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas und der posttraumatischen Belastungsstörung. J. Int. Neuropsychol. Soz. 16: 194–199.
  83. Harvey, A. G. & R. A. Bryant. 1998. Akute Belastungsstörung nach leichtem Schädel-Hirn-Trauma. J. Nerv. Ment. Dis. 186:333–337.
  84. Harvey, A.G.&R.A. Bryant. 1998. Prädiktoren für akuten Stress nach leichten Schädel-Hirn-Traumata. Gehirn-Inj. 12: 147–154.
  85. Bryant, R. A. & A. G. Harvey. 1998. Beziehung zwischen akuter Belastungsstörung und posttraumatischer Belastungsstörung nach leichter traumatischer Hirnverletzung. Bin. J. Psychiatrie 155:625–629.
  86. Broomhall, L. G., C. R. Clark, A. C. McFarlane, et al. 2009. Frühstadiumsbeurteilung und Verlauf einer akuten Belastungsstörung nach einem leichten Schädel-Hirn-Trauma. J. Nerv. Ment. Dis. 197:178–181.
  87. Bryant, R. A. & A. G. Harvey. 1999. Postkonkussive Symptome und posttraumatische Belastungsstörung nach leichter Schädel-Hirn-Trauma. J. Nerv. Ment. Dis. 187: 302–305.
  88. Bryant, R. A. & A. G. Harvey. 1999. Der Einfluss des Schädel-Hirn-Traumas auf die akute Belastungsstörung und die posttraumatische Belastungsstörung nach Autounfällen. Gehirn-Inj. 13: 15–22.
  89. Bryant, R. A., M. Creamer, M. O’Donnell, et al. 2009. Posttraumatische Amnesie und die Natur der posttraumatischen Belastungsstörung nach leichter traumatischer Hirnverletzung. J. Int. Neuropsychol.Soz. 15: 862–867.
  90. Mayou, R. A., J. Black & B. Bryant. 2000. Bewusstlosigkeit, Amnesie und psychiatrische Symptome nach Verkehrsunfallverletzungen. Gebr. J. Psychiatrie 177: 540–545.
  91. Koren, D., D. Norman, A. Cohen, et al. 2005. Erhöhtes PTSD-Risiko bei kampfbedingten Verletzungen: eine abgestimmte Vergleichsstudie von verletzten und unverletzten Soldaten, die dieselben Kampfereignisse erleben. Bin. J. Psychiatrie 162: 276–282.
  92. Mollica, R. F., D. C. Henderson &. S. Tor. 2002. Psychiatrische Auswirkungen von traumatischen Hirnverletzungen bei kambodschanischen Überlebenden von Massengewalt. Gebr. J. Psychiatrie 181: 339–347.
  93. Vanderploeg, R.,H. Belanger & G. Curtiss. 2009. Leichtes Schädel-Hirn-Trauma und posttraumatische Belastungsstörung und ihre Assoziationen mit gesundheitlichen Symptomen. Bogen. Phys. Med.Reha. 90: 1084–1093.
  94. Bryant, R. A., M. L. O’Donnell, M. Creamer, et al. 2010. Die psychiatrischen Folgen von traumatischen Verletzungen. Bin. J. Psychiatrie 167: 312–320.
  95. McAllister, T. 2008. Neurobehaviorale Folgen von Schädel-Hirn-Trauma: Bewertung und Behandlung. Weltpsychiatrie 7:3–10.
  96. Breslau, N., V. C. Lucia & G. F. Alvarado. 2006. Intelligenz und andere prädisponierende Faktoren bei der Exposition gegenüber Traumata und posttraumatischen Belastungsstörungen: eine Folgestudie im Alter von 17 Jahren. Bogen. General Psychiatrie 63: 1238–1245.
  97. Kremen, W. S., K. C. Koenen, C. Boake, et al. 2007. Pretrauma kognitive Fähigkeit und Risiko für posttraumatische Belastungsstörung: eine Zwillingsstudie. Bogen. General Psychiatrie 64: 361–368.
  98. Ausschuss für die Behandlung von posttraumatischen Belastungsstörungen, Institut für Medizin. 2008. Behandlung von posttraumatischenBelastungsstörung: Eine Bewertung der Evidenz. Die National Academies Press. Washington, D.C.
  99. Wärter, D., B. Gordon, D. Katz, et al. 2006. Leitlinien für die pharmakologische Behandlung von neurobehavioralen Folgen von Schädel-Hirn-Traumata. J. Neurotrauma 23: 1468–1501.
  100. Institut für Medizin. 2009. GolfKrieg und Gesundheit, Band 7: Langzeitfolgen von Schädel-Hirn-Traumata. TheNational Academies Press.Washington, DC.
  101. Cicerone, K., H. Levin, J. Malec, et al. 2006. Kognitive Rehabilitationsinterventionen für exekutive Funktionen: Wechsel von der Bank zum Bett bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma. J. Cogn. Neurosci. 18: 1212–1222.
  102. Cicerone, K., C. Dahlberg, K. Kalmar, et al. 2000. Evidenzbasierte kognitive Rehabilitation: Empfehlungen für die klinische Praxis. Bogen. Phys. Med. Reha. 81: 1596–1615.
  103. Alderfer, B. S., D. B. Arciniegas & J. M. Silber. 2005. Behandlung von Depressionen nach Schädel-Hirn-Trauma. J. Kopf-Trauma-Rehabilitation. 20: 544–562.
  104. Silver, J., T. McAllister und D. Arciniegas. 2009. Depression und kognitive Beschwerden nach leichter Schädel-Hirn-Trauma. Bin. J. Psychiatrie 166: 653–661.
  105. Vasterling, J. J., L. M. Duke, K. Brailey, et al. 2002. Aufmerksamkeits-, Lern- und Gedächtnisleistungen und intellektuelle Ressourcen in Vietnam-Veteranen: PTSD und keine Störungsvergleiche. Neuropsychologie 16: 5–14.
  106. Raskind, M., E. Peskind, D. Hoff, et al. 2007. Eine placebokontrollierte Parallelgruppenstudie zu Prazosin bei Trauma-Alpträumen und Schlafstörungen bei Kampfveteranen mit posttraumatischer Belastungsstörung. [siehe Kommentar]. Biol. Psychiatrie 61: 928–934.
  107. Vaishnavi, S., V. Rao &. J. Fann. 2009. Neuropsychiatrische Probleme nach Schädel-Hirn-Trauma: Entwirrung der stillen Epidemie. Psychosomatik 50: 198–205.
  108. Kraus, J., K. Schaffer, K. Ayers, et al. 2005. Körperliche Beschwerden, Inanspruchnahme medizinischer Dienste sowie soziale und berufliche Veränderungen nach leichten Schädel-Hirn-Traumata: eine 6-monatige Längsschnittstudie. J. Kopf-Trauma-Rehabilitation. 20: 239–256.
  109. Kapoor, N.&. K. Ciuffreda. Sichtprobleme. In Lehrbuch der traumatischen Hirnverletzung. J. Silver, T. McAllister &. S. Yudofsky, Hrsg.: American Psychiatric Publishing. Washington, D.C. Im Druck.
  110. Cosetti, M.&A. Lalwani. Schwindel, Ungleichgewicht und vestibuläre Dysfunktion nach Schädel-Hirn-Trauma. In Lehrbuchvon Schädel-Hirn-Trauma. J. Silver, T. McAllister & S. Yudofsky, Hrsg.: American Psychiatric Publishing. Washington, D.C. Im Druck.
  111. Pitman, R. K., M. W. Gilbertson, T. V. Gurvits, et al. 2006. Klärung des Ursprungs biologischer Anomalien bei PTSD durch die Untersuchung eineiiger Zwillinge, die für die Kampfexposition nicht übereinstimmen. Ann.N.Y.Akad. Wissenschaft 1071: 242–254.

Thomas W. McAllister
Abteilung für Psychiatrie, Abteilung für Neuropsychiatrie, Dartmouth Medical School, Libanon, New Hampshire.

Murray B. Stein
Kliniken für Psychiatrie und Familien- und Präventivmedizin, University of California San Diego, La Jolla, Kalifornien, und VA San Diego Healthcare System, San Diego, Kalifornien

Korrespondenzadresse: Thomas W. McAllister, MD, Millennium Professor und stellvertretender Vorsitzender für Neurowissenschaften, Direktor der Neuropsychiatrie, Abteilung für Psychiatrie, Dartmouth Medical School, One Medical Center Drive, Lebanon, New Hampshire 03756. [email protected] .edu.

Danksagung

Teilweise unterstützt durch Zuschüsse NICHD R01 HD048176, 1R01HD047242 und 1R01HD48638 NINDS 1RO1NS055020 CDC R01/CE001254 DoD/CDMRP PT075446 NIMH K24MH64122 DoD/CDMRP W81XWH08-2-0159.


DAS GEHIRN REPARATUR: DIE SIEBEN SCHLÜSSELELEMENTE :

  1. NEUHEIT – Das Gehirn muss neue Informationen und Reize erhalten, um sich selbst zu verändern (z.B. durch wiederholte Selbsthypnose).
  2. WIEDERHOLUNG – Das Gehirn muss diesen neuen Informationen immer wieder ausgesetzt werden, damit es beginnen kann, neue neuronale Verbindungen aufzubauen, zu stärken und zu konsolidieren.
  3. BEACHTUNG – es ist notwendig, den neuen Informationen/Stimuli gute Aufmerksamkeit zu schenken, damit die neuen, nützlichen neuronalen Verbindungen auftreten (aufmerksam zu sein stimuliert die Produktion von Acetylcholin im Gehirn, was die Entwicklung dieser neuen neuronalen Verbindungen unterstützt)
  4. DIÄT – Insbesondere hilft Omega 3 beim Aufbau neuer neuronaler Verbindungen (Omega 3 kann als Ergänzung gekauft werden).
  5. AEROBIC ÜBUNG –-Forschungen legen nahe, dass diese Trainingsform dem Gehirn hilft, sich positiv zu regenerieren
  6. BEZIEHUNGEN – Es hat sich auch gezeigt, dass enge Bindungen zu anderen (und vor allem eine gute Beziehung zu uns selbst) zu einer positiven Entwicklung des Gehirns führen
  7. SCHLAF – Es ist wichtig, ausreichend Schlaf zu bekommen (Forschungen legen nahe, dass sich das Gehirn während des Schlafs am aktivsten ‘repariert’.)

David Hosier MSc hat zwei Abschlüsse (BSc Hons und MSc) und ein postgraduales Diplom in Pädagogik (alle drei Abschlüsse in Psychologie). Er hat auch den UK QTS (Qualified Teacher Status). Er war als Lehrer, Dozent und Forscher tätig. Seine eigenen Erfahrungen mit schweren Kindheitstraumata und deren emotionalen Folgen motivierten ihn dazu, diese Website, Kindheittraumarecovery.com, zu gründen, für die er ausschließlich Artikel schreibt. Er hat mehrere Bücher zu Themen im Zusammenhang mit Kindheitstraumata geschrieben.

Er wurde an der University of London, Goldsmith’s College ausgebildet, wo er sein Interesse an Kindheitserfahrungen entwickelte, die zur Psychopathologie führten, und seine Dissertation über die Auswirkungen von Depressionen im Kindesalter auf die akademische Leistung schrieb.


Die Folgen des Traumas

Viele der Veränderungen, die im präfrontalen Kortex, der Amygdala und dem Hippocampus auftreten, überschneiden sich zwischen Depression, Angst und PTSD. Es überrascht vielleicht nicht, dass es bei diesen Erkrankungen auch viele Komorbiditäten gibt, und viele Menschen werden beispielsweise sowohl mit Depressionen als auch mit Angstzuständen diagnostiziert.

„Diese neuronalen Veränderungen haben nur sehr wenig Spezifität. Sie können es also bei depressiven Menschen sehen, aber Sie können den gleichen kleineren Hippocampus beispielsweise bei PTSD und einigen anderen Formen von Angstzuständen sehen“, sagt Ian Gotlib, PhD, Professor für Psychologie an der Stanford University. „In unserem Labor konzentrieren wir uns auf Depressionen, aber ich denke, viele unserer Ergebnisse hätten, wenn wir stattdessen Menschen mit Angstzuständen untersucht hätten, sehr ähnliche Muster der Gehirnfunktion gefunden.“

Was diese Diagnosen stattdessen auszeichnet, sind die Symptome, die die Menschen erfahren. PTSD zum Beispiel geht auf ein einzigartig traumatisches Ereignis zurück, und so wird die hyperaktive Alarmreaktion der Amygdala insbesondere durch Reize ausgelöst, die die Person an ihr Trauma erinnern. Der Hippocampus – das Lern- und Gedächtniszentrum – ist auch bei PTSD betroffen, und Gedächtnisunregelmäßigkeiten, einschließlich Albträumen und Rückblenden auf die traumatische Erfahrung, sind bei der Störung häufig.

In der Pandemie haben Menschen, die direkt betroffen sind oder den Tod und die Zerstörung durch das Virus aus erster Hand gesehen haben, ein höheres Risiko, eine PTSD zu entwickeln. Mehrere Studien haben gezeigt, dass bis zu einer von drei Personen, die wegen Covid-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, danach Symptome einer PTSD haben. Diese Zahlen entsprechen den PTSD-Raten, die während und nach den Ausbrüchen in den Jahren 2003 und 2012 für Überlebende der Coronaviren SARS und MERS gemeldet wurden der Krankenhausangestellten haben bei 17 %, 23 % und 29 % der Ärzte und Krankenschwestern PTSD-Symptome festgestellt. Zum Kontext liegen die PTSD-Raten in der Allgemeinbevölkerung bei etwa 7 %. Diese Zahl steigt in Gruppen, die einem erheblichen Trauma ausgesetzt sind, wie Veteranen, auf 13 bis 30 %.

„Sie sollten bei denen, die speziell Gefahr oder Tod ausgesetzt sind, ein höheres Maß an Angstzuständen, Depressionen und PTSD erwarten“, sagt Yuval Neria, PhD, Professor für medizinische Psychologie an den Abteilungen für Psychiatrie und Epidemiologie am Columbia University Medical Center. „So sind Mitarbeiter an vorderster Front, Mitarbeiter des Gesundheitswesens, wichtige Mitarbeiter, die einem höheren Stressniveau oder sogar traumatischen Ereignissen ausgesetzt sind“, besonders gefährdet.

Für Menschen, die den Tod von Covid-19 nicht aus erster Hand miterlebt haben, sagt Neria, dass die Pandemie kein typisches traumatisches Ereignis ist, sodass eine Diagnose einer PTSD unwahrscheinlich ist. „Es ist nicht zeitlich begrenzt, es ist nicht geografisch begrenzt, es ist nicht kulturell begrenzt. Es ist alles vorbei und es ist langwierig und irgendwie amorph“, sagt er. „Normalerweise ist bei traumatischen Ereignissen sehr klar, woher die Bedrohung kommt. Dabei ist der Ursprung der Bedrohung oder die Art der Bedrohung überhaupt nicht klar. Es ist eine ganz andere Erfahrung.“

Aber das bedeutet nicht, dass der Stress der Pandemie nicht seinen Tribut gefordert hat.


Neuroimaging-Forschung bei posttraumatischer Belastungsstörung – Fokus auf Amygdala, Hippocampus und präfrontalem Kortex

Eine Vielzahl von Methoden erschwert eine umfassende systematische Evaluation der Bildgebung bei PTSD.

Am beständigsten wird von einer erhöhten Amygdala-Aktivierung und kleineren Amygdala-Volumina berichtet.

Kleinere Hippocampus-Volumen treten häufig wiederholt auf, die Ergebnisse zu Veränderungen der Hippocampus-Aktivierung sind nicht konsistent.

Die Abnahme des frontalen Kortexvolumens und die Aktivierung treten wiederholt auf.

Größere gemeinsame Anstrengungen sind die Voraussetzung für die Identifizierung zuverlässiger Neuroimaging-Marker der Erkrankung.


Methode

Die Studienmethoden werden hier kurz vorgestellt, weitere Details finden Sie im Abschnitt Ergänzende Methoden in der Online-Datenergänzung.

Teilnehmer, Bewertungen und Einschlusskriterien

Personen im Alter von 18 bis 60 Jahren wurden rekrutiert, um an einer Psychotherapie-Behandlungsstudie für PTSD teilzunehmen. Die Teilnehmer gaben nach Erhalt einer vollständigen Beschreibung der Studie eine schriftliche Einwilligungserklärung ab. Ein strukturiertes klinisches Basisinterview wurde durchgeführt, um PTSD-Symptome und andere Diagnosen zu beurteilen.

Verhaltensparadigmen

Emotionale Reaktivitätsaufgabe.

Diese Aufgabe (19) untersucht zielirrelevante emotionale Reaktivität durch die bewusste und unbewusste Präsentation von farbgetönten ängstlichen und neutralen Gesichtern. Die Teilnehmer wurden angewiesen, die Farbtönung des Gesichtsreizes zu identifizieren.

Emotionale Konfliktaufgabe.

Diese Aufgabe (20) induziert emotionale Konflikte und Konfliktadaptation, indem ängstliche und glückliche Gesichter mit kongruenten oder inkongruenten Emotionswörtern gepaart werden. Die Teilnehmer wurden angewiesen, die Gesichtsemotion zu identifizieren und das Emotionswort zu ignorieren.

Aufgabe der Neubewertung.

Die Teilnehmer sahen negative und neutrale Bilder des International Affective Picture System unter zwei Bedingungen: „Look“ (für Negativ und Neutral) und „Decrease“ (nur Negativ). Bei „Look“-Studien wurden die Teilnehmer angewiesen, ihre natürliche emotionale Reaktion zu erleben, und bei „Decrease“-Trials wurden sie angewiesen, ihre emotionale Belastung durch eine andere Interpretation oder Wahrnehmung des Bildes zu reduzieren (21).

Ruhender Zustand.

Die Teilnehmer führten einen 8-minütigen Ruhezustandsscan mit geöffneten Augen durch, bei dem ihnen gesagt wurde, dass sie still liegen, wach bleiben, sich auf ein Fixationskreuz konzentrieren und ihre Gedanken schweifen lassen sollten.

MRT-Datenerfassung

Siehe den Abschnitt Ergänzende Methoden in der Datenergänzung.

Gleichzeitiges TMS-fMRT-Mapping bei gesunden Teilnehmern

Um normative Muster des Downstream-Einflusses in neuronalen Schaltkreisen zu untersuchen, die behandlungsbedingte Veränderungen zeigen, verwendeten wir eine separate Kohorte von 14 gesunden Personen, die sich einer gleichzeitigen TMS-fMRT-Scanning-Sitzung unterzogen, die nach etablierten Protokollen durchgeführt wurde (22). Weitere Informationen finden Sie im Abschnitt Ergänzende Methoden in der Datenergänzung.

Randomisierung

Nach Erstbeurteilung und fMRT-Untersuchung wurden die Teilnehmer randomisiert entweder einer Sofortbehandlung mit längerer Exposition (N=36) oder einer Wartelistenbedingung (N=30) zugeordnet (siehe CONSORT-Diagramm in Abbildung S2 in der Datenergänzung).

Behandlung bei längerer Exposition

Behandlungssitzungen fanden entweder ein- oder zweimal pro Woche für insgesamt neun bis 12 Sitzungen zu jeweils 90 Minuten statt, die manuellen Verfahren folgten (5).

Bewertung nach der Behandlung

Ungefähr 4 Wochen nach der letzten Behandlungssitzung führten die Teilnehmer eine klinische Bewertung nach der Behandlung durch und wiederholten das Bildgebungsprotokoll. Diese Dauer wurde gewählt, um zu ermöglichen, dass sich die Behandlungsänderungen konsolidieren und sich die Symptomniveaus vor der Bewertung nach der Behandlung ausgleichen.

Bildvorverarbeitung

Siehe den Abschnitt Ergänzende Methoden in der Datenergänzung.

Analyse von Aufgabendaten auf individueller Ebene

Siehe den Abschnitt Ergänzende Methoden in der Datenergänzung.

Analyse der ruhenden Hirnentropie auf individueller Ebene

Um eine Hypothese zur Flexibilität von Hirnzuständen in Ruhe im Anschluss an die primären Aktivierungsanalysen zu testen, untersuchten wir die regionale Hirnentropie während der Ruhezustands-fMRT und ob sich diese mit Psychotherapie in Regionen mit aufgabenbezogenen Veränderungen änderte. Die Entropie ist ein Maß für die Vielfalt von Änderungsmustern in einem Zeitreihensignal (23), die Verschiebungen in der Art und Weise anzeigen könnten, wie sich die Bandbreite möglicher verfügbarer Gehirnzustände von Moment zu Moment manifestiert (24). Die Entropie steht auch in engem Zusammenhang mit der Flexibilität, d. h. der Fähigkeit, zwischen verschiedenen Zuständen zu wechseln (25).

Bewertung der Behandlungseffekte

Wir analysierten die Gehirnaktivierung und -konnektivität auf Voxel-Ebene, indem wir den MacArthur-Ansatz (26) verwendeten, der in unsere longitudinalen linearen Mixed-Effects-Modelle eingebettet ist, um Veränderungen im Laufe der Zeit zu identifizieren, die spezifisch für die Behandlungsgruppe waren. Wir verwendeten eine voxelweise Korrektur der falschen Erkennungsrate innerhalb einer vordefinierten anatomischen Maske, um den Typ-I-Fehler zu kontrollieren (siehe Abbildung S1 in der Datenergänzung).Zusätzlich zu voxelweisen Analysen führten wir für jede interessierende Aufgabe und jeden interessierenden Kontrast Analysen der interessierenden Region unter Verwendung extrahierter durchschnittlicher Beta-Gewichte der Aktivierung aus der linken und rechten Amygdala und der vorderen Insel durch. Diese ergänzen primäre voxelweise Analysen, indem sie die Erkennung von limbischen Effekten erleichtern, die in der räumlichen Ausdehnung größer, aber kleiner sind und die voxelweise Korrektur der falschen Erkennungsrate wahrscheinlich nicht überleben werden.


METHODE

Themenauswahl

Alle Probanden in dieser Studie suchten eine Behandlung wegen dienstbedingter PTSD (N=6). Fünf Probanden waren Rechtshänder und einer Linkshänder. Drei Probanden waren vor der Studie wegen eines dienstbedingten Traumas in Gesprächstherapie gewesen. Von diesen drei präsentierten sich zwei mit schweren PTSD-Symptomen und einer mit mäßigen Symptomen. Die restlichen 3 Probanden waren noch nie wegen eines dienstbedingten Traumas in Therapie. Unter ihnen präsentierten sich zwei mit mäßigen Symptomen und einer mit schweren Symptomen. Es gab drei Aufnahmekriterien. Erstens wurden wegen der hohen Inzidenz von PTSD unter Offizieren, die an Schießereien beteiligt waren, 1 nur Personen eingeschlossen, die im Rahmen ihres Dienstes eine Waffe abgefeuert hatten. Eine zweite Anforderung war, dass ein externer Kliniker die klinische Diagnose von PTSD anhand der DSM-IV-Kriterien bestätigen musste. Drittens muss die Punktzahl auf der Foa Posttraumatic Stress Diagnostic Scale (PDS), einem Instrument zur Selbsteinschätzung mit 49 Punkten, das bei der Erkennung und Diagnose von PTSD helfen soll, 23 im mittleren bis schweren Bereich liegen (Punkte über 21 auf a Skala von 0–51). Da die Studie eine pharmakologisch sensitive funktionelle Bildgebung des Gehirns umfasste, mussten die Probanden, die die Studie zu Medikamenten begannen, während der gesamten Zeit dieselbe Dosierung beibehalten. Fünf der sechs Probanden erhielten keine Medikamente und einer blieb nur ein Antidepressivum (Celexa 20 mg). Das Durchschnittsalter der Probanden betrug 38,6 Jahre (SD=7,69 Jahre Minimum=31, Maximum=50) und das mittlere Bildungsniveau betrug 2 Jahre College. Vier von sechs Probanden hatten PTSD-Symptome, die zwischen 42 und 63 Monaten nach ihrer Beteiligung an der Schießerei auftraten. Zwei Probanden erlebten eine Schießerei innerhalb von 3 Monaten nach dem Einsetzen der PTSD. In unserer Studienpopulation wurde nach verschiedenen Schweregraden der Symptome gesucht, um die Generalisierbarkeit unserer Ergebnisse zu erhöhen.

Behandlungsprotokoll

Nachdem die Patienten eine Behandlung bei einem mit einer Polizeidienststelle beauftragten Therapeuten suchten, gaben sie eine persönliche Anamnese und unterwarfen sich einem unstrukturierten klinischen Diagnosegespräch, um eine PTSD-Diagnose zu stellen. Sie füllten zu diesem Zeitpunkt die PDS-Skala aus. Potenzielle Probanden, die die vorläufigen Kriterien einer klinischen PTSD-Diagnose erfüllten und einen PDS-Score von mehr als 21 aufwiesen, erhielten die Möglichkeit, an der Studie teilzunehmen, woraufhin ihnen spezifische Details mitgeteilt und eine Einverständniserklärung unterzeichnet wurde. Alle Interviews wurden von demselben Therapeuten durchgeführt, der von der EMDR International Association Level II zertifiziert ist.

Das Behandlungsformat für alle Probanden verlief in den folgenden drei Phasen. Phase 1 war klinisch, wobei für jedes Subjekt eine Anamnese erstellt wurde. Den Probanden wurden Bewältigungs- und „Containment“-Techniken vermittelt, wie man Unterstützungsnetzwerke identifiziert und entwickelt 24 und wie man ihre traumabezogenen Erinnerungen protokolliert – eine notwendige Voraussetzung für EMDR. Am Ende von Phase 1 haben wir die ersten (Prä-EMDR) Gehirn-SPECT-Scans erhalten.

In Phase 2 begannen die Probanden mit EMDR. Für alle EMDR-Sitzungen in dieser Studie verwendeten wir einen TheraTapper, der die Handflächen und Finger der Probanden bilateral stimulierte und ihnen so ermöglichte, traumatische Szenen mit geschlossenen Augen erneut zu erleben. Augenbewegungen haben sich bei Strafverfolgungsbehörden als wirksam erwiesen. 18 Nach unserer klinischen Erfahrung haben sich Polizeibeamte jedoch häufiger als andere Patientenpopulationen darüber beschwert, dass sie bei EMDR durch das Element der Augenbewegung abgelenkt werden. Wir entschieden uns daher für einen EMDR-Modus mit geschlossenen Augen, um die Möglichkeit einer Ablenkung zu reduzieren. Obwohl keine veröffentlichten Daten zur Wirksamkeit der bilateralen Stimulation anstelle von Augenbewegungen vorliegen, wird dieser EMDR-Modus seit über einem Jahrzehnt klinisch eingesetzt und ist von der EMDR International Association zugelassen. 24 In allen Fällen wurde beobachtet, dass unaufgefordert REM-ähnliche Aktivität auftrat. EMDR-Sitzungen dauerten normalerweise zwei bis drei Stunden und wurden im Abstand von drei bis vier Wochen durchgeführt, was zu einer großen geistigen und emotionalen Erschöpfung bei den Probanden führte. Aufgrund der Art der Aufgaben der Probanden in der Strafverfolgung und der damit verbundenen Risiken wurden Häufigkeit und Dauer der Sitzungen in dieser Studie von der individuellen Erholungszeit der einzelnen Probanden bestimmt. Die durchschnittliche Anzahl der EMDR-Sitzungen betrug 3,83 (SD = 2,41), und die durchschnittliche Anzahl der EMDR-Stunden betrug 10,25 (SD 4,84).

Bevor die endgültigen (post-EMDR) PDS-Scores und SPECT-Bilder aufgenommen wurden, durften nach der letzten EMDR-Sitzung aus zwei Gründen mindestens 3 Wochen verstreichen. Erstens wurde geschätzt, dass dies dem Gehirn ermöglichen würde, sich von jeglicher EMDR-induzierter geistiger Erschöpfung zu erholen. Zweitens würde es eine gewisse Zeit geben, damit sich die Gehirnfunktion der Probanden normalisiert und auch alle kurzfristigen funktionellen Auswirkungen sich auflösen. Phase 3 stellte eine „Versöhnungsphase“ der Behandlung dar, die sich auf die Reskription von Beziehungsmustern konzentrierte, die möglicherweise nicht korrigiert worden wären, sobald die Probanden enttraumatisiert wurden.

Studiendesign, Datenerhebung und statistische Analyse

In dieser Studie wurden zwei Datensätze für die Analyse gesammelt: SPECT-Bilder des Gehirns und Messungen auf der PDS-Skala. Scandaten für jeden der 6 Probanden wurden zuerst unmittelbar vor der Behandlung der Phase 2 und erneut 3 Wochen nach Abschluss der Phase 2 für insgesamt 12 Scans (sechs vor und sechs nach EMDR) gesammelt. PDS-Scores wurden vor Phase 1 und erneut 3 Wochen nach Abschluss von Phase 2 erfasst, insgesamt 12 PDS-Scores (sechs vor und sechs nach EMDR). Phase 3 begann, nachdem die letzte PDS und SPECT durchgeführt wurden. Das Studiendesign war ein einfacher Einzelgruppen-Pre-to-Post-Test-Vergleich unter Verwendung von t-Tests für beide Datensätze, wie unten beschrieben.

Brain SPECT-Protokoll und Bildaufnahme

Die Gehirn-SPECT-Untersuchungen wurden auf die folgende Weise durchgeführt. Jeder Proband wurde in einen schwach beleuchteten, ruhigen Raum gestellt. Der intravenöse Zugang erfolgte über einen kleinen Schmetterling. Die Probanden blieben mehrere Minuten lang mit offenen Augen ruhig, um sich an ihre Umgebung zu gewöhnen. Die Bilder wurden aufgenommen, während die Probanden eine klinisch standardisierte Konzentrationsaufgabe durchführten, den Connors Continuous Performance Test (CPT), einen 15-minütigen computerisierten Aufmerksamkeitstest. Wir haben uns entschieden, die Polizeibeamten während einer Konzentrationsaufgabe zu scannen (im Gegensatz zu anderen Studien, die Probanden scannten, während sie das traumatische Ereignis erneut erlebten), um ihre alltäglichen Funktionen genauer zu simulieren. CPT-Werte wurden nicht aufgezeichnet.

Sowohl für die Prä- als auch für die Post-EMDR-Gehirnbilder begannen die Probanden mit dem Connors CPT, und nach 3 Minuten wurde ihnen ein 3-ml-Bolus mit 22 mCi Technetium Technetium-99m-Exametazim (im Handel als Ceretec® erhältlich) injiziert. Eine tomographische Bildgebung des Gehirns wurde dann ungefähr 45 Minuten später unter Verwendung einer hochauflösenden Picker Prism 3000 Gammakamera mit Fächerstrahlkollimatoren durchgeführt. Die Daten wurden in 128 x 128 Matrizen erfasst. Einhundertzwanzig Bilder mit einem Abstand von 3° über eine 360°-Drehung wurden erhalten. Die Daten wurden mit einem Tiefpassfilter mit hohem Cutoff vorgefiltert. Die Dämpfungskorrektur wurde mit linearen Verfahren durchgeführt. Koronale, sagittale und transaxiale Tomographen waren parallel zur Orbitomeatallinie.

Statistische Analysen

Statistische Analysen von Pre- und Post-SPECT-Bildern wurden mit Statistical Parametric Mapping ’99 (SPM99) durchgeführt. 25 SPM99 führt Voxel-für-Voxel-Analysen mit allgemeinen linearen Methoden durch und erfordert, dass alle SPECT-Scans räumlich vorverarbeitet werden. Somit wurde jeder Prä-EMDR-Scan mit seinem jeweiligen Post-EMDR-Scan unter Verwendung der Neuausrichtungsfunktion koregistriert, wodurch eine 12-Parameter-Neuausrichtungsmatrix für jedes von 12 Paaren von Prä- und Post-EMDR-Scans erstellt wurde. Jedes Paar wurde dann visuell auf Koregistrierungsfehler untersucht. Alle 12 Scans von beiden Bedingungen wurden dann unter Verwendung der Talairach-Karte 26 auf einen einzigen standardisierten anatomischen Raum unter Verwendung von Sinc-Interpolation und einem 8-mal-8-mal-8-Voxel-Kernel normalisiert. Schließlich wurden alle Bilder mit einem Gaußschen Kernel auf 7 mm 3 geglättet. Die Glättung der Daten führt zu Voxel-Clustern, die den Anforderungen der Gaußschen Feldtheorie besser entsprechen, was es uns ermöglicht, vernünftigere statistische Rückschlüsse auf unsere Daten zu ziehen. 27 Die Glättung neigt auch dazu, kleinere, statistisch abweichende Ergebnisse zu minimieren.

Wir haben einen globalen gepaarten t-Test durchgeführt, der die Hypothesen testet,

an jedem Voxel, wobei µ die mittlere Differenz der Frequenz der Photonenemission von t1 bis t2 ist. Die globalen Perfusionswerte wurden proportional auf 50/ml/dl/min umskaliert. Die Schwellenwertmaskierung wurde verwendet, um sicherzustellen, dass nur Voxel, die die Gehirnaktivität repräsentieren, in die Analysen eingeschlossen wurden, und der Schwellenwert für die Einbeziehung wurde auf 80 % des mittleren globalen Voxelwerts festgelegt. Die anfängliche Signifikanzschwelle wurde auf p=<.001 festgelegt.

Statistische Vergleiche wurden von prä- und post-EMDR-PDS-Scores unter Verwendung von paarweisen t-Tests in SAS v8.2 durchgeführt.


Limbische Revision – Liebe heilt dein traumatisiertes Gehirn Kindheitstrauma schädigt das limbische Gehirn, enge Liebesbeziehungen heilen es

Heilung von Missbrauch in der Kindheit bedeutet, unser Gehirn von der Angstreaktion zu einem Gefühl der Sicherheit umzuverdrahten. Dies kann durch limbische Revision geschehen. Die Neuverdrahtung unseres limbischen Systems, des Teils des Gehirns, der unsere Gedanken, Erinnerungen, Sinneseingaben und die Regulierung unserer Hormone steuert.

Liebevolle Beziehungen heilen unser beschädigtes limbisches Gehirn

Das limbische System

Das limbische System ist eine Reihe von Gehirnstrukturen, die sich oben auf dem Hirnstamm befinden und unter dem Kortex vergraben sind. Es besteht aus dem Hypothalamus, das Kontrollzentrum, das die Homöostase über das autonome Nervensystem und das endokrine System verarbeitet und aufrechterhält. Die Hippocampus, das eine wichtige Rolle beim Gedächtnis und der räumlichen Navigation spielt. Und der amygdala, unser Angstzentrum, das unsere Emotionen verarbeitet und unsere Reaktionen auf jede Bedrohung entscheidet.

Darüber hinaus umfasst das limbische System auch die cingulärer Gyrus, die sich mit Emotionen und Gedächtnis beschäftigt. Die ventraler tegmentaler Bereich besteht aus Dopaminbahnen, die das Vergnügen beeinflussen, das eine Person empfinden kann oder nicht. Die präfrontaler Kortex, die sich auch mit Genuss beschäftigt, sowie die eigenen Pläne für die Zukunft. Und der Basalganglien, das repetitive Verhaltensweisen kontrolliert.

Trauma und das limbische System

Chronisches Kindheitstrauma verursacht Entwicklungsschäden bei uns Limbisches System die unser Fühlen und Verhalten auch als Erwachsene stark beeinflusst. Wir sind in einer limbischen Schleife gefangen. Unser Gehirn ist auf Reaktivität programmiert und unser Flug-Kampf-Freeze Reaktion tritt ein, auch wenn keine Gefahr besteht. Wir nehmen Gefahr bei jedem Anblick, Geruch oder Geräusch wahr, das uns an unser vergangenes Trauma erinnert.

Unterbewusst verarbeitet die Amygdala Informationen aus den Sinnen und unsere vergangenen Erfahrungen färben unsere Reaktion. Es kommt zu dem Schluss, Gefahr ohne die Eingaben aus dem logischeren Kortex. Dies stärkt unser autonomes Nervensystem, indem es die Herzfrequenz, Atmung, den Blutsauerstoffgehalt und den Blutfluss zu den Muskeln erhöht und alle nicht entscheidenden Körpersysteme deaktiviert. Dies kann zu einer Vielzahl chronischer Erkrankungen führen.

Kindheitstraumata halten uns in einem Zustand hoher Erregung und Reaktivität. Wir werden leicht getriggert und können uns nicht beruhigen. Tatsächlich ist das Leben für uns ein ständiger Kampf – hyper-wachsam und hypersensibel. Wir sind nicht in der Lage, klar und rational zu denken. Wir reagieren über- oder manchmal unterreagieren und sind bis zur Apathie betäubt.

Limbische Resonanz und das Gehirn des Babys

Limbische Resonanz ist die Abstimmung einer Mutter durch tiefen Blickkontakt auf ihr Baby. Wenn sich die Mutter mit tiefer Liebe auf ihr Kind einstellt, lernt das Kind, dass Liebe sicher ist, eine sichere Bindung eingeht, ein Gefühl der Zugehörigkeit und des Friedens empfindet. Eine tiefe, abgestimmte Bindung dringt in den neuronalen Kern dessen ein, was es bedeutet, ein Mensch zu sein. Zusamenfassend, Unsere Betreuer erschaffen unser Säuglingsgehirn durch „limbische Resonanz“.,’

Die limbische Resonanz ist von entscheidender Bedeutung für das emotionale Wohlbefinden eines Menschen. Wenn Ihre Mutter jedoch konsequent war, schlecht auf dich abgestimmt Wenn Sie in dieser frühen Phase Ihres Lebens nicht auf Ihre Grundbedürfnisse eingehen, können die chemische Zusammensetzung Ihres Gehirns und die Fähigkeit des limbischen Systems, mit dem Reptiliengehirn und dem Neokortex auf eine Weise zu interagieren, die der emotionalen Gesundheit und dem Wohlbefinden förderlich ist, ernsthaft gestört werden. Dies führt zu einer limbischen Dysregulation und einer beeinträchtigten Persönlichkeitsentwicklung sowie zu emotionalen Schwierigkeiten im späteren Leben.

Wie die Therapie des Limbischen Systems bei der Traumalösung helfen kann

Limbische Revision

Limbische Revision ist einfach ein anderer Name für die Revision und Neuverdrahtung der Fehlentwicklung unseres Gehirns, nämlich unseres limbischen Systems. In einfachen Worten, um wirklich zu heilen, müssen wir tiefe und abgestimmte liebevolle Fürsorge erfahren.

Wir müssen die Kodierung missbräuchlicher und schlechter Qualität unserer Beziehungen, die wir als Kinder erlitten haben, rückgängig machen. Was unsere Eltern und primären Bezugspersonen uns nicht gegeben haben, müssen wir andere Quellen finden, um uns einzustimmen. Dies kann in einer Therapie oder jeder anderen herzlichen und zutiefst fürsorglichen Beziehung geschehen. Die Autoren von A General Theory Of Love schlagen vor, dass die daraus resultierenden psychischen Probleme aufgrund von Missbrauch mit einer Therapie namens . effektiv behandelt werden können Limbische Revision. Einfach ausgedrückt, ist Liebe das einzige wirkliche Heilmittel für psychische Erkrankungen.

Warum Heilung nicht einfach ist

Die meisten von uns, die von unseren Familien missbraucht wurden, sehnen sich verzweifelt nach Liebe. Leider kommen wir aufgrund unserer Kindheitsvorbereitungen jedoch in Beziehungen mit Menschen, die mit uns „mitschwingen“. Und wenn wir Missbrauch erlebt haben, verfallen wir normalerweise in die List von missbrauchenden Narzissten. Wieso den? Leider geschieht dies aufgrund unserer beeinträchtigten limbischen Resonanz. Wir fühlen uns zu Tätern hingezogen, weil sie uns bekannt vorkommen. Wenn unsere Liebeserfahrungen in unserer Kindheit chaotisch, unberechenbar und gewalttätig waren, fühlt sich Missbrauch wohl, sie fühlen sich wie zu Hause.

Darüber hinaus ist dies einer der Hauptgründe, keine romantischen Beziehungen einzugehen, wenn man mit einem Kindheitstrauma zu kämpfen hat. Unbewusst fühlen wir uns zu missbrauchenden Partnern hingezogen und werden am Ende weiter missbraucht.

Das ist mir passiert. Ich hatte eine Beziehung mit einem Mann, mit dem ich das Gefühl hatte, ihn schon lange zu kennen. Ja, es stellte sich heraus, dass er die exakte Nachbildung meines missbräuchlichen Vaters war, wenn nicht sogar noch schlimmer.

Limbische Regulierung und Revision

Um wirklich heilen zu können, brauchen wir einen sicheren und stressfreien Ort. Eine Umgebung, in der limbische Regulation stattfinden kann. Wo es in unserem täglichen Leben keine Angst auslösenden Spitzen gibt, keine unnötigen Auslöser und emotionale Beständigkeit. So etwas wie diese schicken Reha-Zentren, in die man langfristig gehen kann.

Da sich die meisten von uns diese teuren Orte nicht leisten können, müssen wir Wege finden, diese Art von positiver Umgebung nachzubilden. Für mich bedeutete es, eine Auszeit von der Arbeit zu nehmen und nicht mit vielen Menschen zu interagieren. Und einen liebevollen Sohn zu haben, der meine Genesung unterstützt.

Heilung braucht Zeit und es wird schwieriger, frühe Erfahrungen zu überwinden, je älter man wird und je mehr Schichten von Schmerz und Widrigkeiten im Laufe der Jahre hinzukommen.

Aber man muss glauben und optimistisch sein, was das Leben ohne den Schmerz von Traumaerinnerungen sein könnte. Ich weiß, dass sich meine Lebensqualität verbessert hat. Mein limbisches System wird nicht mehr vom alltäglichen Stress gekapert. Es wurde neu verkabelt, um ruhig und kontrolliert zu sein.


Die Wahrheit darüber, warum Ihr Gehirn Ihr Verhalten und Ihre Sucht antreibt

Richard, 38 Jahre alt, hatte zwölf Suchtbehandlungsprogramme besucht und war bei jedem davon gescheitert. Er wollte unbedingt aufhören. Er ging zu AA, war aber so impulsiv, dass er sich nicht vom Trinken abhalten konnte. Als er seine Gehirnwellen mithilfe der quantitativen Elektroenzephalographie (qEEG) analysieren ließ, zeigte sich eine abnormale Aktivität in einem Bereich, der als präfrontaler Kortex bezeichnet wird und an der Impulskontrolle beteiligt ist.

Die qEEG-Analyse seiner elektrischen Muster im Gehirn (Neurophysiologie) wurde mit einer normativen neurologischen Datenbank basierend auf Alter und Geschlecht verglichen, was zu einer personalisierten „Brain Map“ führte. Dies zeigte, wo das Gehirn Probleme hatte, richtig zu kommunizieren und zu funktionieren.

Für Richard war die abnormale Aktivität im präfrontalen Kortex oder dem Teil des Gehirns, in dem die Bremsen oder der Pausenknopf (die hemmenden Funktionen) betätigt werden, für seine Entscheidungsfindung nicht geeignet. Dies machte es ihm unmöglich, mit riskanten oder ungesunden Aktivitäten aufzuhören.

Nachdem er sein Gehirn gesehen hatte, erinnerte sich Richard, dass er nach einem schweren Sturz bei einem Skateboardunfall in der High School ohnmächtig geworden war und im College bei einem Autounfall ein Schleudertrauma erlitten hatte. Aus diesem Grund funktionierte der Teil seines Gehirns, der sein Verhalten in Schach halten sollte, nicht optimal. Das zugrunde liegende Problem im präfrontalen Kortex seines Gehirns war der Hauptgrund dafür, dass Richard keinen wirklichen Nutzen aus einem Erholungsprogramm ziehen konnte.

Nur durch die Nutzung der Kraft der Neuroplastizität durch den Einsatz verschiedener Neuromodulationstechniken lernte sein Gehirn, sich selbst zu regulieren, neu zu verdrahten und wieder zu verbinden. In Richards Fall begann das Gehirn nach wiederholter 19-Kanal-Neurofeedback- und TMS-Behandlung bei resistenter Depression zu reagieren und die kognitive Funktion verbesserte sich. Richard konnte erfolgreich eine Gesprächstherapie machen und wurde schließlich nüchtern und hörte auf zu trinken.

Sucht ist eine chronische Störung des Gehirns und nicht nur ein Verhaltensproblem im Zusammenhang mit Alkohol, Drogen, Glücksspiel oder Sex, argumentieren Experten in einer neuen Definition von Sucht. Es gibt auch Hinweise darauf, dass eine Hirnverletzung den Drogen- oder Alkoholkonsum bei Menschen erhöhen kann, die vor der Verletzung keinen signifikanten Substanzkonsum hatten.

Brain Mapping zeigt, wie sich die toxische Exposition durch Drogen und Alkohol negativ auf das Gehirn auswirkt und wie es eine entscheidende Rolle für Ihre Fähigkeit spielt, Ihr bestes Leben zu führen.

“Im Kern ist Sucht nicht nur ein soziales Problem oder ein moralisches oder ein kriminelles Problem. Es ist ein Gehirnproblem, dessen Verhalten sich in all diesen anderen Bereichen manifestiert“, sagte Dr. Michael Miller, ehemaliger Präsident von ASAM, der die Entwicklung der neuen Definition beaufsichtigte. “Viele von Sucht getriebene Verhaltensweisen sind echte Probleme. Aber bei der Krankheit geht es um Gehirne, nicht um Medikamente. Es geht um die zugrunde liegende Neurologie, nicht um äußere Handlungen.”

Das Gehirn ist Ihr Supercomputer, es ist an allem beteiligt, was Sie tun. Darüber hinaus spielt es eine zentrale Rolle für Ihre Anfälligkeit für Sucht und Ihre Fähigkeit, sich zu erholen und nüchtern zu bleiben. Wenn Ihr Gehirn richtig funktioniert, funktioniert Ihr Leben richtig und wenn Ihr Gehirn in Schwierigkeiten ist, ist es viel wahrscheinlicher, dass Sie Probleme in Ihrem Leben haben. Häufige Symptome einer traumatischen Hirnverletzung (SHT) und Drogenmissbrauch sind:

  • Risiko von Migräne, Krampfanfällen, Gleichgewichtsstörungen, Mangel an Koordination und Gedächtnisfunktionen
  • Probleme mit Impulsivität, mangelnder Hemmung, schlechter Entscheidungsfindung und exekutiven Funktionen
  • Erhöhte Reizbarkeit, Wut und emotionale Belastung
  • Höhere Wahrscheinlichkeit von psychischen Problemen wie Depressionen, Angstzuständen oder posttraumatischen Belastungsstörungen (PTSD)
  • Nach einer Kopfverletzung (SHT) können Medikamente, Drogen oder Alkohol eine viel stärkere Wirkung haben und einen Kreislauf von physischen und psychischen Schwierigkeiten erzeugen, die die Genesung hemmen.

Es ist auch hilfreich zu erkennen, wie die zugrunde liegende Funktionsstörung des Gehirns in suchtanfällige Gehirnmuster eingeteilt werden kann. Die Amen-Klinik haben diese Muster beschrieben, um Ihnen zu helfen, zu erkennen, ob Sie an einer zugrunde liegenden Hirnfunktionsstörung leiden und wie diese Probleme eine Genesung von Sucht und psychischer Gesundheit unmöglich gemacht haben. Im Folgenden finden Sie einige Beispiele für Suchtgehirnmuster.

Zwanghafte Süchtige haben Schwierigkeiten, ihre Aufmerksamkeit zu lenken und neigen dazu, bei impulsiven Gedanken stecken zu bleiben. Die Stimme wiederholt sich in ihrem Kopf. Sie sind an eine Vorgehensweise gebunden und haben Schwierigkeiten, Optionen zu erkennen.

Impulsive Süchtige Probleme mit der Impulskontrolle haben. Dies kann im Gehirn-Mapping als abnormale Aktivität im präfrontalen Kortex gesehen werden. Dies betrifft:

  • Beurteilung
  • Impuls Kontrolle
  • Planung
  • Folgen Sie durch
  • Entscheidung fällen
  • Aufpassen

Wenn der präfrontale Kortex nicht über genügend Blutfluss oder die richtigen elektrischen Muster verfügt, sind die Menschen leicht abgelenkt, gelangweilt, unaufmerksam und impulsiv. Dies wird in Verbindung mit ADD/ADHS gesehen.

Ängstliche Süchtige neigen dazu, das Schlimmste vorherzusagen und können übermäßig isolierend und leicht verärgert sein. Auf der Gehirnkarte sehen wir dies als zu viel Aktivität in den Basalganglien. Menschen mit dieser Art von Problemen verwenden Alkohol, Marihuana, Schmerzmittel, Schlaftabletten oder Nahrungsmittel, um die zugrunde liegenden Gefühle zu behandeln:

Menschen, die dies haben, leiden auch unter körperlichen Angstsymptomen wie:

  • Muskelspannung
  • Kopfschmerzen
  • Bauchschmerzen
  • Nägelkauen
  • Herzklopfen
  • Kurzatmigkeit

Temporallappensüchtige haben oft Kopfverletzungen in ihrer Geschichte. Die Ergebnisse von Brain Map zeigen eine verminderte Aktivität in den Schläfenlappen, obwohl wir manchmal auch eine übermäßig erhöhte Aktivität sehen. Zu ihren Problemen gehören Stimmungs- und Lernprobleme wie:

  • Temperament
  • Stimmungsschwankungen
  • Lernprobleme
  • Speicherprobleme
  • Schlafstörung

Die gute Nachricht ist, dass die Neurowissenschaft des 21. Jahrhunderts über die fortschrittliche Technologie verfügt, um die Probleme zu korrigieren, die zu unerwünschten Verhaltensweisen führen. Zwei Jahrzehnte Fortschritte in der Neurowissenschaft haben die ASAM-Beamten davon überzeugt, dass Sucht durch das, was im Gehirn vor sich geht, neu definiert werden sollte. Die Schaltkreise des Gehirns steuern die Impulskontrolle und das Urteilsvermögen und werden im Gehirn von Süchtigen verändert, was zu einem unsinnigen Streben nach "Belohnungen" wie Alkohol und anderen Drogen führt.

Pure Recovery Californias integratives, medizinisch ganzheitliches, hochmodernes Neurowissenschaftsprogramm vernetzt und verbindet das Gehirn durch Neuroplastizitäts- und Neuromodulationstraining neu, um dem Gehirn wieder eine optimale Selbstregulation und Höchstleistung zu ermöglichen.

Wenn das Gehirn lernt, sich selbst zu regulieren und neue Verbindungen herzustellen, werden die Verhaltenssymptome und Nebenwirkungen von Sucht und psychischen Problemen wie Sucht, Depression, Angst und PTSD verbessert oder behoben.

Durch das Sammeln von Daten mit hochspezialisierter Software, die die Gehirnaktivität misst, können wir die Struktur, Funktion und Physiologie des Gehirns untersuchen, um personalisierte Protokolle zu erstellen, die das Gehirn auch Jahre nach einer Verletzung wieder normal funktionieren lassen.


FAZIT

Diese systematische Überprüfung zielte darauf ab, KVT-bezogene neurobiologische Veränderungen bei Angststörungen zu untersuchen, die durch bildgebende Verfahren erkannt wurden, und um Prädiktoren für das Ansprechen auf die Behandlung zu identifizieren. Obwohl die Anzahl der in diesem Review berücksichtigten Studien gering ist, zeigen sie, dass CBT in der Lage ist, die dysfunktionale neuronale Aktivität im Zusammenhang mit Angststörungen bei Patienten, die auf die Behandlung ansprachen, zu modifizieren. Ein solches Ergebnis bestätigt frühere Reviews zu Psychotherapie und Neuroimaging, 1 , 2 , 4 , 5, aber der vorliegende Review unterscheidet sich von den vorherigen, da er sich ausschließlich auf KVT und Angststörungen konzentriert.

Die Studien von Straube et al. 11 und Furmark et al. 12 nahmen in ihrer Methodik die Randomisierung der Patienten für die KVT- und Wartelistengruppe auf und belegten damit, dass die neurobiologischen Veränderungen in der Therapiegruppe eher auf die KVT-Interventionen als auf den Zeitablauf zurückzuführen waren. Die Ergebnisse der Neuroimaging-Studien von Paquette et al., 10 Baxter et al., 15 und Schwartz et al. 16 zeigte, dass die Patienten nach der Behandlung eine ähnliche Aktivierung aufwiesen wie gesunde Vergleichspersonen.

Als zweites Ziel dieser Übersichtsarbeit, die Identifizierung von Prädiktoren für das Behandlungsansprechen, haben Brody et al. 20 berichteten über wichtige Ergebnisse. Sie zeigten, dass Zwangspatienten mit bestimmten Mustern des Gehirnstoffwechsels bevorzugt auf eine bestimmte Art der Behandlung ansprechen können. Dies liegt daran, dass die Patienten, die auf die Verhaltenstherapie ansprachen, vor der Behandlung einen höheren Metabolismus im linken frontalen orbitalen Kortex aufwiesen. Andererseits war die geringere metabolische Aktivität im linken frontalen orbitalen Kortex mit einem besseren Ansprechen auf die Fluoxetin-Behandlung verbunden. Hervorzuheben ist, dass nur eine Studie zur Antwortvorhersage gefunden wurde. Das Fehlen von Studien zur Reaktionsvorhersage unterstreicht die Bedeutung zukünftiger Forschung in diesem Bereich. Die Identifizierung von Prädiktoren für das Therapieansprechen ist von großer klinischer Bedeutung, da die Kenntnis des Hirnstoffwechsels vor der Behandlung schließlich bei der Wahl der am besten geeigneten Intervention für einen bestimmten Patienten helfen kann.

Ein besonders interessanter Aspekt der vorliegenden Übersichtsarbeit betrifft die bildgebenden Erkenntnisse aus der KVT-Behandlung im Vergleich zu Medikamenten, die einen gemeinsamen Weg der Gehirnmodifikation aufzeigen. Daher legt es nahe, dass Psychotherapie mit KVT und medikamentöse Therapie in ähnlichen Gehirnkreisen wirken können. 12, 15, 18 Furmarket al. 12 wies darauf hin, dass die neuralen Regionen im Zusammenhang mit der Behandlung mit Citalopram und CBT bei sozialer Phobie zur Amygdala, dem Hippocampus und angrenzenden kortikalen Bereichen konvergieren und möglicherweise einen gemeinsamen Weg bei der erfolgreichen Behandlung von sozialer Angst bedeuten. Baxteret al. 15 wiesen bei Patienten mit Zwangsstörung einen erhöhten Glukosestoffwechsel im rechten Nucleus caudatus nach. Nach der Behandlung mit Fluoxetin und einer Verhaltenstherapie zeigten die bildgebenden Untersuchungen bei beiden Behandlungen eine verminderte Aktivität in dieser Region. Schließlich kamen Prasko et al., die 18 Patienten mit Paniksymptomen untersuchten, zu dem Schluss, dass die Behandlung mit KVT und mit Antidepressiva die kortikale temporale Verarbeitung aktivieren kann.

Die Studie von Farrow et al. 13 zeichnet sich durch seine eigene Methodik aus. Es schlug vor, die Gehirnbereiche zu identifizieren, die bei PTSD-Patienten an der sozialen Kognition beteiligt sind – insbesondere die Fähigkeit, zu vergeben und Empathie zu erfahren – und fand eine abgeschwächte Aktivierung der verwandten Bereiche mit den genannten kognitiven Prozessen. Es kann spekuliert werden, dass betäubende Symptome im Zusammenhang mit der Gruppe Fähigkeiten wie Empathie und Vergebung beeinträchtigen könnten, da die Individuen Schwierigkeiten haben, Emotionen wie Intimität und Zärtlichkeit zu empfinden und sich von sich selbst getrennt fühlen. Die Studie von Farrow et al. 13 zeigte, dass KVT bei der Remission von PTSD-Symptomen helfen und die Aktivierung von Gehirnbereichen im Zusammenhang mit sozialer Wahrnehmung von Empathie und Vergebung fördern kann. In ihrer Metaanalysestudie unterstreichen Etkin und Wager 21, dass PTSD eine komplexere Störung ist als die anderen Angststörungen, insbesondere soziale und spezifische Phobie. Dies liegt daran, dass die Patienten mit PTSD ein Aktivierungs- und Hypoaktivierungsmuster zeigten, das sich von denen anderer Pathologien unterschied. Die Ergebnisse zeigten bei Patienten mit sozialer und spezifischer Phobie eine häufigere Hyperaktivität in der Insula und Amygdala als bei PTSD-Patienten. Außerdem zeigten nur Patienten mit PTSD eine Hypoaktivierung des dorsalen und rostralen anterioren cingulären Kortex und des medialen präfrontalen Kortex. Für die Autoren könnte PTSD mit einer Dysfunktion im System der emotionalen Regulation zusammenhängen, bei der die Angst allein nur ein Element dieses Systems ist, während die soziale und spezifische Phobie mit einem Stadium intensiver Angst verbunden wäre und daher eine größere Aktivität darstellen würde der Insula und Amygdala.

Zu erwähnen ist, dass die Heterogenität der hier vorgestellten Studien die Möglichkeit des direkten Vergleichs einschränkt ( Tabelle 2 ). In vielen von ihnen wie Baxter et al dass es CBT war. Auch die unterschiedliche Anzahl der Sitzungen erschwerte den Vergleich. Auch die bildgebenden Verfahren in den Studien waren unterschiedlich, da in vier Studien fMRT und in sechs Studien PET verwendet wurde. Hinsichtlich der Methoden der Studien sind andere Überlegungen anzustellen. Einige Studien verwendeten Kontrollgruppen, andere nicht. Zur Bewertung neurobiologischer Veränderungen wurden drei Arten von experimentellen Paradigmen verwendet – Symptomprovokation, kognitive Aufgabenerfüllung und Testen in Ruhe. Am wichtigsten ist, dass alle untersuchten Studien eine kleine Stichprobengröße aufweisen. Diese Einschränkung schränkt die statistische Aussagekraft ein, verstärkt falsch negative Ergebnisse und ist daher nur eingeschränkt generalisierbar. Um Unterschiede in den Veränderungen des Gehirns durch kognitive Verhaltenstherapie aufzuklären, muss eine größere Anzahl von Patienten vor und nach der Behandlung untersucht werden. Weitere Studien in diesem Bereich müssen durchgeführt werden. So führten Nakao et al., 17, eine Studie mit Zwangspatienten durch, bei der die Muster der Gehirnaktivierung, die sich aus dem Vergleich zwischen Verhaltenstherapie und Fluvoxamin ergaben, aufgrund der geringen Teilnehmerzahl statistisch nicht separat analysiert werden konnten. Schwartz et al. 16 kombinierten Ergebnisse aus einer früheren Studie 15 und konnten die ursprünglichen Ergebnisse replizieren. Trotz dieser anerkannten Einschränkungen kann der Schluss gezogen werden, dass KVT tatsächlich neurobiologische Veränderungen fördern kann.

Die Untersuchung von therapiebedingten Veränderungen der Hirnaktivität ist ein neues Forschungsgebiet, das große Implikationen für ein besseres Verständnis der Mechanismen der Entstehung und Aufrechterhaltung von Symptomen hat. Darüber hinaus können sie helfen, die biologischen Mechanismen aufzudecken, die mit der Verbesserung der Symptome aufgrund einer erfolgreichen KVT-Behandlung verbunden sind. Nach einer Studienanalyse konnten wir Pläne für die Durchführung neuer klinischer Studien vorschlagen, die Fragen zu neurobiologischen Veränderungen und Psychotherapie beantworten können. Die Methodik der Studien sollte randomisierte Vergleichsgruppen für Wartelisten und eine Placebogruppe umfassen. Wir hätten somit mehr Beweise dafür, dass die aufgetretenen Gehirnveränderungen auf Interventionen mit Psychotherapie zurückzuführen sind.

Während Etkin und Wager 21 in ihrer Metaanalyse von Strukturen im Zusammenhang mit Störungen der spezifischen und sozialen Phobie und PTSD einen gemeinsamen Weg für Angstzustände fanden, der in der Hyperaktivierung der Amygdala und der Insula besteht, fanden wir in der vorliegenden systematischen Übersicht keine solchen Modell der Aktivierung. Möglicherweise hängt dieses unterschiedliche Ergebnis mit der geringen Anzahl von Studien zusammen, die die Kriterien für unseren Review erfüllten. Folglich deutet die Inkonsistenz der Ergebnisse auf den Bedarf an künftiger Forschung hin. Die in unseren systematischen Review eingeschlossenen Studien wiesen jedoch in ihren Neuroimaging-Ergebnissen auf Strukturen hin, die sowohl an den an der Extinktion beteiligten Gehirnschaltkreisen als auch an denen beteiligt waren, die an der kognitiven Regulation von Emotionen beteiligt sind. Die Ergebnisse zeigten, dass KVT insbesondere die dysfunktionalen neuronalen Schaltkreise reguliert, die an der Regulierung negativer Emotionen und der Auslöschung von Angst beteiligt sind.

Die Literatur zeigt, dass viele psychische Störungen mit der Unfähigkeit verbunden sind, Angst zu kontrollieren 22 , 23 und Schwierigkeiten bei der Regulierung negativer Emotionen. 24 , 25 Diese Daten legen nahe, dass die Konditionierung von Angst und die Schwierigkeit, Emotionen zu regulieren, eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Angststörungen spielen. Mocaiberet al. 24 heben die Forschung zu neuronalen Extinktionsschaltkreisen hervor, die eine wichtige klinische Bedeutung hat. Dies liegt daran, dass Angststörungen zum Teil durch Widerstand gegen das Auslöschen emotionaler Reaktionen auf angstlösende Reize und durch Vermeidungsverhalten gekennzeichnet sind.

Es ist wichtig hervorzuheben, dass die CBT-Behandlung spezifische Techniken (Exposition, Ablenkung und kognitive Umstrukturierung) umfasst, die sowohl das Auslöschen konditionierter Angst als auch die kognitive Regulierung von Emotionen ermöglichen.

Die kognitive Verhaltenstherapie hat sich bei der Behandlung verschiedener psychischer Störungen als wirksam erwiesen, obwohl die neurobiologischen Wirkungen ihrer Wirkung wenig bekannt sind. CBT begünstigt die Umstrukturierung des Denkens, die Änderung von Gefühlen und Verhaltensweisen und fördert neues Lernen. Folglich beinhaltet es synaptische Veränderungen. 26 Dieser Review hatte das Ziel, die Studien zu identifizieren, die vorgeschlagen haben, die Gehirnveränderungen durch KVT zu verstehen. Die Untersuchung von Veränderungen der Hirnaktivität infolge einer erfolgreichen KVT-Behandlung ermöglicht es uns, die neuronalen Substrate der Psychotherapie aufzuklären.

Neuroimaging-Studien bieten ein Mittel zur Beobachtung und Charakterisierung von Veränderungen der Gehirnfunktion im Zusammenhang mit psychologischen und pharmakologischen Interventionen. Folglich kann es eine wichtige Information für die therapeutische Reaktion sein, zu verstehen, wie Individuen einen Reiz verarbeiten. 4

Die neurowissenschaftlichen Erkenntnisse aus den Neuroimaging-Studien können unser Wissen über die neurobiologischen Grundlagen von Psychotherapien erweitern sowie Interventionen verbessern, um die Behandlungswirksamkeit zu erhöhen.

Eingegangen am 11. August 2008 revidiert am 11. Oktober 2008 angenommen 17. Oktober 2008. Frau Porto ist der Universidade Federal do Rio de Janeiro in Brasilien angegliedert Dr. Oliveira ist der Universidade Federal Fluminense angegliedert Dr. Mari ist der Universidade Federal do Rio de Janeiro angegliedert Dr Psychiatrie und Medizinische Psychologie der São Paulo Medical School, Universidade Federal de São Paulo (EPM-UNIFESP), in Brasilien Dr. Volchan ist angegliedert am Institut für Biophysik Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro (IBCCF-UFRJ), in Brasilien ist Dr. Figueira mit dem Institut für Psychiatrie der Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPUB-FRJ) verbunden, in Brasilien ist Dr. Ventura mit dem Institut für Psychologie der Universidade Federal do Rio de Janeiro verbunden. Adresskorrespondenz an Patrícia Ribeiro Porto, Bundesuniversität Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasilien [email protected] (E-Mail).

Copyright © 2009 American Psychiatric Publishing, Inc.

1. Kumari V: Haben Psychotherapien neurobiologische Wirkungen? Acta Neuropsychiatrica 2006 18:61–70 Google Scholar

2. Linden D: Wie Psychotherapie das Gehirn verändert: der Beitrag der funktionellen Bildgebung. Mol Psychiatry 2006 11:528–538 Google Scholar

3. Beauregard M: Der Verstand ist wirklich wichtig: Beweise aus Neuroimaging-Studien zur emotionalen Selbstregulation, Psychotherapie und Placebo-Effekt. Prog Neurobiol 2007 81:218–236 Google Scholar

4. Etkin A, Phil M, Pittenger C, et al: Auf dem Weg zu einer Neurobiologie der Psychotherapie: Grundlagenwissenschaft und klinische Anwendungen. J Neuropsychiatrie Clin Neuroscience 2005 17:145–158 Google Scholar

5. Roffman J, Marci C, Glick D, et al: Neuroimaging und funktionelle Neuroanatomie der Psychotherapie. Psychologische Medizin 2005 35:1–14 Google Scholar

6. Raedt R: Sind die Neurowissenschaften vielversprechend für die Weiterentwicklung der Verhaltenstherapie? Der Fall der emotionalen Veränderung nach Exposition bei Angstzuständen und Depressionen. Scand J Psychol 2006 47:225–236 Google Scholar

7. Beck A: Der aktuelle Stand der kognitiven Therapie. Arch Gen Psychiatry 2005 62:953–959 Google Scholar

8. Foa E: Psychosoziale Therapie bei posttraumatischer Belastungsstörung. J Clin Psychiatr 2006 67(suppl 2):40–45 Google Scholar

9. Öst L-G: Gruppenbehandlung von Spinnenphobie in einer Sitzung. Behav Res Ther 1996 34:707–715 Google Scholar

10. Paquette V, Levesque J, Mensour B, et al: Ändern Sie die Meinung und Sie ändern das Gehirn: Auswirkungen der kognitiven Verhaltenstherapie auf die neuronalen Korrelate der Spinnenphobie. Neuroimage 2003 18:401–409 Google Scholar

11. Straube T, Glauer M, Dilger S, et al: Effekte der kognitiven Verhaltenstherapie auf die Gehirnaktivierung bei spezifischer Phobie. Neuroimage 2006 29:125–135 Google Scholar

12. Furmark T, Tillfors M, Marteinsdottir I, et al.: Häufige Veränderungen des zerebralen Blutflusses bei Patienten mit sozialer Phobie, die mit Citalopram oder kognitiver Verhaltenstherapie behandelt werden. Arch. Gen. Psychiatrie 2002 59:425–433. Google Scholar

13. Farrow TFD, Hunter MD, Wilkinson ID, et al.: Quantifizierbare Veränderung der funktionellen Gehirnreaktion auf empathische und Verzeihbarkeitsurteile mit Auflösung der posttraumatischen Belastungsstörung. Psychiatrie Forschung-Neuroimaging 2005 140:45–53 Google Scholar

14. Farrow TFD, Zheng Y, Wilkinson I, et al: Untersuchung der funktionalen Anatomie von Empathie und Vergebung. Neuroreport 2001 12:2433–2438 Google Scholar

15. Baxter LR, Schwartz JM, Bergman KS, et al.: Veränderungen der Glukosestoffwechselrate sowohl mit Medikamenten als auch mit Verhaltenstherapie für Zwangsstörungen. Arch. Gen. Psychiatrie 1992 49:681–689 Google Scholar

16. Schwartz JM, Stoessel PW, Baxter LR, et al.: Systematische Veränderungen des zerebralen Glukosestoffwechsels nach erfolgreicher Verhaltensmodifikationsbehandlung von Zwangsstörungen. Arch Gen Psychiatry 1996 53:109–113 Google Scholar

17. Nakao T, Nakagawa A, Yoshiura T, et al.: Gehirnaktivierung von Patienten mit Zwangsstörung während neuropsychologischer und Symptomprovokationsaufgabe vor und nach Symptomverbesserung: eine funktionelle MRT-Studie. Biol Psychiatry 2005 57:901–910 Google Scholar

18. Prasko J, Horacek J, Zalesky R, et al: Die Veränderung des regionalen Hirnstoffwechsels (18 FDG PET) bei Panikstörung während der Behandlung mit kognitiver Verhaltenstherapie oder Antidepressiva. Neuro Endocrinol Lett 2004 25:340–348 Google Scholar

19. Sakai Y, Kumano H, Nishikawa M, et al.: Veränderungen der zerebralen Glukoseverwertung bei Patienten mit Panikstörung, die mit kognitiver Verhaltenstherapie behandelt werden. Neuroimage 2006 33:218–226 Google Scholar

20. Brody AL, Saxena S, Schwartz JM, et al.: FDG-PET-Prädiktoren des Ansprechens auf Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie bei Zwangsstörungen. Psychiatrie Res 1998 84:1–6 Google Scholar

21. Etkin A, Wager T: Funktionelles Neuroimaging von Angst: eine Metaanalyse der emotionalen Verarbeitung bei PTSD, sozialer Angststörung und spezifischer Phobie. Am J Psychiatry 2007 164:1476–1488 Google Scholar

22. Sotres-Bayon F, Cain C, LeDoux J: Gehirnmechanismen der Angstauslöschung: historische Perspektiven auf den Beitrag des präfrontalen Kortex. Biol Psychiatry 2006 60:329–336 Google Scholar

23. Liggan DY, Kay J: Einige neurobiologische Aspekte der Psychotherapie. J Psychother Pract Res 1999 8:103-114 Google Scholar

24. Mocaiber I, Oliveira L, Garcia Pereira M, et al: Neurobiologie der Emotionsregulation: Implikationen für die kognitive Verhaltenstherapie. Psicologia em Estudo, Maringá 2008 3:513-520 Google Scholar

25. Ochsner K, Gross J: Die kognitive Kontrolle von Emotionen. Trends Cogn Sci 2005 9:242–249 Google Scholar

26.Moraes K: Der Wert neurowissenschaftlicher Strategien zur Beschleunigung des Fortschritts in der psychologischen Behandlungsforschung. Can J Psychiatry 2006 51:810–822 Google Scholar