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Was ist der biologische Grund für desorganisiertes Denken und desorganisiertes Verhalten bei Denkstörungen?

Was ist der biologische Grund für desorganisiertes Denken und desorganisiertes Verhalten bei Denkstörungen?



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Desorganisiertes Denken ist bei jedem anders. Aber manchmal wird es so beschrieben, dass es nicht in der Lage ist, Gedanken miteinander zu verbinden. Ich frage nach desorganisierten Denkens, abgesehen von Kommunikationsproblemen. Genauer gesagt, desorganisiertes Denken, das sich auf die Gedanken bezieht, die man formt, die desorganisiertes Verhalten verursachen.

Gibt es einen biologischen Grund dafür, etwas, das mit der Dopaminaktivität im Gehirn zu tun hat?


Es gibt einige Hinweise darauf, dass Denkstörungen (auch als lose Assoziation bezeichnet) zumindest teilweise entstehen aus erhöhte Spreizaktivierung; Schizophrene zeigen zum Beispiel häufig eine stärkere Aktivierung indirekt verwandter Wörter im Vergleich zu nicht verwandten Wörtern als nicht gedankengestörte Kontrollpersonen. Dies ist in erster Linie ein kognitiver Mechanismus, natürlich kein biologischer, und ich habe nur sehr wenige biologisch basierte Erklärungen für die Ausbreitung der Aktivierung selbst gefunden; es kommt aus dem Bereich der computergestützten Kognitionswissenschaft und wird oft als Teil eines neuronalen Netzwerkmodells der Kognition diskutiert.

Um Alex Stones Kommentar oben anzusprechen, glaube ich, dass er entweder das Broca-Areal (der untere frontale Gyrus der sprachdominanten Hemisphäre), das allgemein als wichtig für die Sprachproduktion und das Verstehen komplexer Sätze angesehen wird, oder das Wernicke-Areal (die Sprache) - Gyrus posterior superior temporalis der dominanten Hemisphäre), von dem allgemein angenommen wird, dass er wichtig ist, um die dominante Bedeutung von Wörtern zu verarbeiten und nicht wörtliche Sprache wie Witze, Sarkasmus usw. zu verstehen. Es gibt einige Beweise für a Korrelation zwischen Volumenreduktion in Broca- und Wernicke-Arealen und den Symptomen von Denkstörungen. Auch hier wurde jedoch kein Mechanismus vorgeschlagen; und wie bei vielen bildgebenden Verfahren ist es in diesem Stadium unmöglich zu sagen, ob die neuralen Anomalien die Ursache des Symptoms oder selbst ein Symptom einer anderen Ursache sind.

Schizophr Res. Mai 2013;146(1-3):308-13. doi: 10.1016/j.schres.2013.02.032.
Schizophr Bull (2008) 34 (3): 473-482. doi: 10.1093/schbul/sbm108
Neuronale Basis des semantischen Gedächtnisses, hrsg. Kraut & Hart (2007). Cambridge University Press.