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Wie werden taktiles Vergnügen und Schmerz im somatosensorischen Kortex unterschieden?

Wie werden taktiles Vergnügen und Schmerz im somatosensorischen Kortex unterschieden?



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Eine aktuelle Frage hier stellte sich (hauptsächlich) der Differenzierung von Schmerz und Freude in Signalwegen, die Belohnungs-/Aversionssignale beinhalten. Es gab jedoch einige Verwirrung darüber, was die Frage wirklich stellen wollte, da auch "somatosensorisches Mapping" erwähnt wurde.

Eine einigermaßen andere, aber auch gute Frage ist, wie Lust und Schmerz entschlüsselt werden, bevor es zu Rückkopplungs-/Verstärkungswegen gelangt, d. h. wie werden Schmerz und Lust im somatosensorischen Kortex unterschieden. Diese Diskussion beinhaltet wahrscheinlich die Betrachtung der Art und Weise, wie solche Reize vom peripheren Nervensystem übertragen/kodiert werden (z. B. Lloyd et al. 2015)

Die Hautsinne haben eine diskriminierende Funktion, die es uns ermöglicht, Objekte zu manipulieren und Berührungen und Temperaturen zu erkennen, sowie eine affektive/emotionale Funktion, die sich als Juckreiz oder Schmerz manifestiert, wenn die Haut beschädigt ist. Zwei verschiedene Klassen von Nervenfasern vermitteln diese dissoziierbaren Aspekte der kutanen Somatosensation: (i) myelinisierte A-beta- und A-delta-Afferenzen, die schnelle Informationen über den Ort und die physikalischen Eigenschaften des Hautkontakts liefern; und (ii) nicht myelinisierte, langsam leitende C-Faser-Afferenzen, die typischerweise mit der Kodierung der emotionalen Eigenschaften von Schmerz und Juckreiz verbunden sind. Neuere Forschungen haben jedoch eine dritte Klasse von C-Faser-Afferenzen identifiziert, die für die angenehmen Eigenschaften der Berührung kodieren – c-taktile Afferenzen oder CTs.

Um die Antworten auf diese Frage einigermaßen kurz zu halten, fragen wir uns, wie sich taktiles Vergnügen von (taktilem) Schmerz im Gehirn unterscheidet.

Verweise

Lloyd, D.M., McGlone, F.P., & Yosipovitch, G. (2015). Somatosensorischer Lustkreislauf: Von der Haut zum Gehirn und zurück. Experimentelle Dermatologie, 24(5), 321-324. doi: 10.1111/exd.12639
Kostenloser Volltext: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/exd.12639
Kostenlose PDF-Datei: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/exd.12639


Offensichtlich werden Schmerz- und Berührungsrezeptoren durch ganz andere Rezeptoren in der Haut repräsentiert, d.h. Nozizeptoren und Mechanorezeptoren. Jeder hat physisch unterschiedliche Afferenzen, die das Signal zum Gehirn übertragen. Angenehme Berührung wird durch C-taktile Afferenzen zum Gehirn vermittelt, die durch niedrigschwellige nicht-myelinisierte C-Fasern (Nees et al., 2019. Schmerzen werden hauptsächlich über Aδ- und C-Fasern vermittelt (Beissner et al., 2010). Daher existieren verschiedene afferente Wege zum S1 von der Peripherie zum Gehirn.

Einmal im Gehirn, gibt es kein einziges lokalisiertes „Schmerzzentrum“, wie es von Descartes in den frühen Tagen vorgeschlagen wurde (Ha, 2000). Tatsächlich kann SI nicht als „Schmerzzentrum“ bezeichnet werden, da die Ablation dieser kortikalen Region eher zu einer veränderten Schmerzwahrnehmung als zu ihrem Verschwinden führt (Backonja, 1996). Die Schmerzwahrnehmung umfasst viel mehr Gehirnzentren, einschließlich S2, und diejenigen, die an höheren kognitiven und emotional-motivationalen Prozessen beteiligt sind, wie der orbitofrontale Kortex (OFC), der anteriore cinguläre Kortex (ACC), das ventrale Striatum (VS) und das insulare Kortex (Nees et al., 2019.

Im Gehirn scheint eine angenehme Berührung durch eine Reihe von Hirnregionen vermittelt zu werden, die sich mit der von Schmerz überlappen, einschließlich der Insel, die als primärer somatoviszeraler Kortex und Verbindungen zum Striatum gilt (Migliorini et al., 2013) und ACC. Interessanterweise wurde jedoch auch gezeigt, dass angenehme Berührung den Nucleus accumbens (Kreuder et al., 2017).

Alles in allem scheint es mir, dass sich die Bahnen weitgehend zentral überlappen, abgesehen von der Aktivierung des Nucleus Accumbens für angenehme taktile Reize, was damit vereinbar ist, dass es sich um ein Lustzentrum handelt. Ich denke, es muss spezifische Verbindungen geben, die sehr früh in der Peripherie durch einen anderen Satz von Hautrezeptoren getrennt werden, die an verschiedene Neuronen in Hirnregionen Signale senden, die sich zwischen den beiden Modalitäten weitgehend überlappen.

Verweise
- Backonja, Schmerzforum (1996); 5(3): 174-80
- Beissner et al., Enzyklopädie der neurologischen Wissenschaften 2nd Hrsg., 2014
- Ha, Masterarbeit, McGill University, Montreal, 2000
- Kreuder et al., Human Brain Mapping (2017); 38(9): 4525-34
- Migliorini et al., Drogen- und Alkoholabhängigkeit (2013); 133(2): 661-8
- Nees et al., Neurobiologie des Schmerzes (2019); 5: 100025


Einführung

Beim Menschen spiegeln Schwingungen mit unterschiedlichen Frequenzen unterschiedliche Verhaltensweisen und kognitive Prozesse (Engel et al., 2001) wider, die typischerweise durch Elektroenzephalographie (EEG) und Magnetenzephalographie (MEG Llinas und Steriade, 2006) gemessen werden. Diese sind auf synchrone neuronale Aktivität innerhalb des Neokortex und deren Interaktionen mit thalamischen und hippocampalen Schaltkreisen zurückzuführen (Fries, 2005). Um kausale Funktionen oszillatorischer neuronaler Aktivitäten zu ermitteln, besteht ein vielversprechender Ansatz darin, zu untersuchen, ob die Stimulation des Kortex mit physiologisch relevanten Frequenzen das Verhalten und die Kognition beeinflusst (Thut und Miniussi, 2009). Allerdings haben nur eine Handvoll Studien die Auswirkungen der oszillatorischen Stromstimulation auf das menschliche Gehirn untersucht (Marshall et al., 2006 Kanai et al., 2008 Pogosyan et al., 2009).

Die transkranielle Wechselstromstimulation (tACS) ist noch ein weitgehend unerforschtes Verfahren und Volumenleitungseffekte sind nicht vollständig verstanden (Schwiedrzik, 2009 Kanai et al., 2010 Paulus, 2010 Schutter und Hortensius, 2010 Zaghi et al., 2010). Eine aktuelle Studie zeigte, dass tACS des primären visuellen Kortex (V1) in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz visuelle Phänomene wie die Wahrnehmung von kontinuierlich flackerndem Licht (Phosphen) induziert (Kanai et al., 2008). Kritisch ist, dass, wenn visuelle Phosphene durch tACS induziert werden, schwacher Strom immer noch die periorbitalen Regionen über Volumenleitung erreicht (Schutter und Hortensius, 2010), was die Netzhaut und nicht den visuellen Kortex direkt stimulieren könnte. Darüber hinaus spiegeln die Frequenzspezifität und ihre Wechselwirkung mit den Lichtverhältnissen bekannte Zusammenhänge zwischen Stimulationsfrequenz und Netzhautempfindlichkeit wider (Schwiedrzik, 2009). Insbesondere war das ACS der Netzhaut im Beta-Bereich am effektivsten (Rohracher, 1935) und die effektive Frequenz für die retinalen Phosphenverschiebungen zu niedrigeren Frequenzen nach Dunkeladaptation (Schwarz, 1947). Dieses Ergebnismuster ist genau das, was mit tACS über dem visuellen Kortex gefunden wurde. Daher geben diese früheren Ergebnisse Anlass zur ernsthaften Besorgnis hinsichtlich der Herkunft des durch tACS hervorgerufenen Phosphens.

Eine aktuelle Studie von Zaehle et al. (2010) ist wichtig, da sie direkte physiologische Hinweise auf eine Wechselwirkung zwischen tACS und anhaltender Alpha-Oszillation im Hinterkopf lieferten. Wurde tACS über einen längeren Zeitraum mit der individuellen Alpha-Frequenz verabreicht, wurde ein Mitreißen der EEG-Amplitude in dieser Frequenz beobachtet (Zaehle et al., 2010). Darüber hinaus zeigt die kortikale Erregbarkeit des visuellen Kortex, gemessen an den Schwellenwerten für durch transkranielle Magnetstimulation (TMS) evozierte Phosphene, eine Frequenzabhängigkeit, wobei 20 Hz tACS über dem visuellen Kortex die Empfindlichkeit des visuellen Kortex erhöht (Kanai et al., 2010) . Während diese Ergebnisse darauf hindeuten, dass tACS tatsächlich mit physiologischen Eigenschaften des visuellen Kortex interagiert, bleibt die Frage, ob tACS die Fähigkeit besitzt, subjektiv kortikal induzierte Empfindungen frequenzabhängig zu induzieren, ungeklärt.

In dieser Studie haben wir untersucht, ob tACS eine frequenzabhängige Empfindung in einer anderen Sinnesmodalität auslösen könnte – Berührung, da die Induktion von taktilen Empfindungen weit entfernt von den Stimulationselektroden eine unabhängige Unterstützung in der Frage bieten kann, ob eine Induktion der Sinneswahrnehmung möglich ist durch kortikale Wechselstromstimulation (Schwiedrzik, 2009 Schutter und Hortensius, 2010). Konkret haben wir uns dafür entschieden, auf den richtigen somatosensorischen Kortex (SI) abzuzielen, da die peripheren Nervenenden von der Stimulationsstelle für den somatosensorischen Kortex entfernt sind und jede raumspezifische Induktion einer taktilen Empfindung die Wirksamkeit der kortikalen Stimulation durch tACS anzeigen würde. Um die Relevanz bestimmter Stimulationsfrequenzen zu ermitteln, testeten wir darüber hinaus, ob taktile Empfindungen nur bei einer bestimmten Stimulationsfrequenz beobachtet werden konnten.


Mangel an Berührung

Es gibt viele Beweise, die einen Mangel an liebevoller Berührung stark mit Depressionen, Gedächtnisproblemen, gewalttätigen Tendenzen und Krankheit in Verbindung bringen. Wenn wir uns diese Informationen ansehen, müssen wir uns fragen, wie wirkt sich etwas so Einfaches wie Berührung auf uns so breit aus? Eine Möglichkeit, die mit der Beziehung zwischen Berührung und Elternbindung zu tun hat, wird als Bindungstheorie bezeichnet. Wenn ein Kind nicht ausreichend positiv berührt wird, weil seine Eltern zu emotionaler Vernachlässigung neigen, baut das Kind keine Bindung zu den Bezugspersonen auf.

Diese Bindung ist wichtig, denn sie dient dem Kind als erste emotionale Verbindung sowie als physische und mentale Verbindung. Dieser Mangel an Bindung führt zu Misstrauen und negativen Gefühlen für das Kind. Wenn das Kind erwachsen wird, kann dies zu emotionaler Instabilität führen und Ihr Kind daran hindern, mit anderen Menschen in Kontakt zu treten. Mangelnde Berührung bei Kindern kann nicht nur während der gesamten Entwicklungszeit des Kindes, sondern auch bis ins Erwachsenenalter zu schweren Belastungen führen.

Integrated Learning Strategies ist ein in Utah ansässiges Zentrum, das sich zum Ziel gesetzt hat, normalen Kindern und Kindern mit Lernschwierigkeiten zu helfen, schulischen Erfolg zu erzielen. Unsere Dienstleistungen bieten Kindern nicht-traditionelle Nachhilfeprogramme in den Gebieten Davis County, Kaysville, Layton, Syracuse, Farmington und Centerville. Zu den Bereichen, in denen integrierte Lernstrategien zu finden sind, gehören: Lesetutoren in Kaysville, Mathe-Tutoren in Kaysville, Common Core Tutors in Kaysville, Tutoren in Utah, Utah Tutoring Programs


Das somatosensorische System I: Taktile Diskriminierung und Positionssinn

Abbildung 17-1. Propriozeptive Rezeptoren und kutane Mechanorezeptoren und ihre afferenten Fasern. Kutane Rezeptoren passen sich entweder schnell an (RA) oder langsam an (SA).

Abbildung 17-2. A, Schematische Aktionspotentiale (obere Spur), hervorgerufen durch Hauteindrückung und Entfernung eines kutanen Reizes oder einer Gelenkbewegung (untere Spur) in primären afferenten Fasern, die langsam adaptierende (rot) und schnell adaptierende (grün) kutane Mechanorezeptoren innervieren. B, Schematische Aktionspotentiale (blau), hervorgerufen in einer afferenten Faser der Pacinian-Körperchen durch sinusförmige Stimulation der Hautoberfläche (untere Spur).

Merkel-Zellen, Ruffini-Körperchen und einige Haarfollikel-Rezeptoren signalisieren tonische Ereignisse wie diskrete kleine Vertiefungen in der Haut. Sie liefern Input, der sich sowohl auf die Verschiebung als auch auf die Geschwindigkeit eines Stimulus bezieht. Sie sind auch in der Lage, die Reizintensität oder -dauer zu kodieren, da sie sich langsam anpassen (SA) und aktiv sind, solange der Reiz vorhanden ist (Abb. 17.2 A ). Merkel-Zellen sind zum Beispiel entscheidend für das Lesen von Braille.

Tiefe taktile Mechanorezeptoren befinden sich in der Dermis der Haut, in den Faszien, die Muskeln und Knochen umgeben, und im Parodont. Zu diesen Rezeptoren gehören Pacinian-Körperchen, Ruffini-Körperchen und andere eingekapselte Nervenenden, die sich im Periost, der tiefen Faszie und den Mesenterien befinden. Die Rezeptoren dieser Gruppe reagieren auf Druck, Vibration (Abb. 17-2 B und Tabelle 17-1), Hautdehnung und -dehnung oder Zahnverschiebung.

Propriozeptive Rezeptoren (Tabelle 17-2 Abb. 17-1) befinden sich in Muskeln, Sehnen und Gelenkkapseln. Zu diesen Rezeptoren gehören Muskelspindeln und ihre assoziierten Kernsack- und Kettenmuskelfasern, die von afferenten Ia- und II-Nervenfasern innerviert werden. Auch die Golgi-Sehnenorgane und ihre Gruppe Ib-Fasern und die eingekapselten Gelenkrezeptoren vom Ruffini-Typ funktionieren in dieser Funktion. Sie reagieren auf statische Gliedmaßen- und Gelenkstellung oder auf die dynamische Bewegung der Gliedmaße ( Kinästhesie ) und sind wichtige Informationsquellen für Gleichgewicht, Haltung und Bewegung der Gliedmaßen.

Tabelle 17-2 Muskel- und Gelenkpropriozeptoren und ihre assoziierten Fasertypen und Empfindungen

Die Genauigkeit, mit der ein taktiler Reiz lokalisiert wird, hängt von der Dichte der Rezeptoren und der Größe ihrer rezeptiven Felder ab (Abb. 17-3). Die größte Dichte an kutanen taktilen Rezeptoren findet sich an den Spitzen der kahlen Finger und in der perioralen Region. Andere Regionen, wie der Rücken, haben eine viel geringere Dichte, wodurch ein Rezeptordichtegradient zwischen verschiedenen Körperteilen entsteht. Das rezeptive Feld ist der Bereich der Haut, der von Ästen einer SA-Faser innerviert wird, deren Stimulation ihre Rezeptoren aktiviert (Abb. 17-3). Kleine rezeptive Felder finden sich in Bereichen wie den Fingerspitzen, wo die Rezeptordichte hoch ist und jeder Rezeptor einen extrem kleinen Hautbereich bedient. In solchen Regionen ist das Individuum in der Lage, kleine Variationen in einer Vielzahl von sensorischen Inputs zu unterscheiden. In anderen Regionen ist die Rezeptordichte gering und jeder Rezeptor bedient einen ausgedehnten Hautbereich, wodurch große rezeptive Felder mit resultierender Verringerung der Unterscheidungsfähigkeit erzeugt werden.

Abbildung 17-3. A bis C, Variation der Größe rezeptiver Felder als Funktion der peripheren Innervationsdichte. Je größer die Rezeptordichte, desto kleiner sind die rezeptiven Felder der einzelnen afferenten Fasern.

Auf allen Ebenen der taktilen Bahn werden dicht innervierte Körperteile durch eine größere Anzahl von Neuronen repräsentiert und nehmen einen überproportional großen Teil der Körperdarstellung des somatosensorischen Systems ein. In dieser Hinsicht besteht eine umgekehrte Beziehung zwischen der Größe des rezeptiven Feldes und der Darstellung dieses Körperteils im somatosensorischen Kortex. Beispielsweise hat der Rumpf mit seinen großen rezeptiven Feldern eine kleine Repräsentation im somatosensorischen Kortex, während die Finger mit ihren kleinen rezeptiven Feldern eine große Repräsentation im somatosensorischen Kortex haben (vgl. Abb. 17-3 mit Abb. 17 .). -10). Dadurch liefern die Fingerkuppen und Lippen dem Zentralnervensystem die genauesten und detailliertesten Informationen über einen taktilen Reiz.

Primäre afferente Fasern

Wie eingangs in Kapitel 9 beschrieben, bestehen primäre afferente SA-Fasern aus (1) einem peripheren Fortsatz, der sich vom hinteren Wurzelganglion aus erstreckt, um entweder periphere Mechanorezeptoren zu kontaktieren oder als freie Nervenenden zu enden, (2) einem zentralen Fortsatz, der vom hinteren Wurzelganglion ausgeht in das zentrale Nervensystem und (3) ein pseudounipolarer Zellkörper im hinteren Wurzelganglion. Die periphere Verteilung der afferenten Nerven, die von jeder Wirbelsäulenebene ausgehen, beschreibt das segmentale Muster der Dermatome. In klinischen Tests werden diese bandförmigen Hautstreifen hauptsächlich mit Fasern und Bahnen in Verbindung gebracht, die Schmerz- und Wärmeinformationen übermitteln. Sie werden in Kapitel 18 betrachtet.

Periphere Nerven werden nach zwei Schemata klassifiziert. Einer basiert auf ihrem Beitrag zu einem zusammengesetzten Aktionspotential (A-, B- und C-Wellen), das von einem gesamten gemischten peripheren Nerv (z. B. Ischiasnerv) nach elektrischer Stimulation dieses Nervs aufgezeichnet wurde. Das andere spezifische Schema für Hautfasern (z. B. N. cutaneus antebrachialis lateralis, N. suralis) basiert auf Faserdurchmesser, Myelindicke und Leitungsgeschwindigkeit (Klassen I, II, III und IV) (Tabelle 17-3 Abb. 17- 4). Die beiden Schemata hängen zusammen, da die Leitungsgeschwindigkeit den Beitrag einer Faser zum zusammengesetzten Aktionspotential bestimmt. Diskriminativer Berührungs-, Vibrations- und Positionssinn werden von den Fasern der Gruppen Ia, Ib und II übertragen (Tabellen 17-1 und 17-2).

Tabelle 17-3 Periphere sensorische und motorische Fasern: Gruppen, Durchmesser und Leitungsgeschwindigkeiten

Abbildung 17-4. Zusammengesetztes Aktionspotential, das in einem gemischten Nerv (A) und einem Hautnerv (B) als Reaktion auf elektrische Stimulation hervorgerufen wird. Beachten Sie die Zunahme der Anzahl von Fasern mit kleinem Durchmesser und das Fehlen der Aα-Fasern im Hautnerv (B).

Rückenmark und Hirnstamm

Anhand der Zellgröße und des Faserdurchmessers werden primäre sensorische Fasern in große und kleine eingeteilt. Fasern mit großem Durchmesser dienen der diskriminativen Berührung, Flattervibration und Propriozeption (Gruppen Ia, Ib, II und Aβ, Tabellen 17-1 und 17-2). Sie dringen über die mediale Teilung der Hinterwurzel in das Rückenmark ein (s. Kap. 9) und verzweigen sich dann (Abb. 17-5). Ein Satz von Zweigen endet auf Neuronen zweiter Ordnung in der grauen Substanz des Rückenmarks auf, oberhalb und unterhalb der Eintrittsebene. Diese Äste tragen zu einer Vielzahl von Wirbelsäulenreflexen und zu aufsteigenden Projektionen wie den postsynaptischen Fasern der hinteren Säule bei. Der größte Astsatz steigt kranial auf und trägt zur Bildung der Faszikel gracilis und cuneat bei. Diese Faserbündel werden aufgrund ihrer Lage im Rückenmark zusammenfassend als hintere Säulen bezeichnet (Abb. 17.5 bis 17.7).

Abbildung 17-5. Ein repräsentativer Abschnitt des zervikalen Rückenmarks, der rechts Aα- und Aβ-Fasern mit großem Durchmesser und links Aδ- und C-Fasern mit kleinem Durchmesser zeigt.

Abbildung 17-6. Die allgemeine somatotope Anordnung der Fasern der unteren Abschnitte des Körpers der hinteren Säulen ist medial, und zunehmend mehr rostrale Abschnitte sind mehr lateral innerhalb des hinteren Funiculus. Der septomarginale Fasciculus besteht aus absteigenden Kollateralen primärer afferenter Fasern aus der sakralen, lumbalen und unteren Brustkorbebene, der Fasciculus interfascicularis besteht aus absteigenden Kollateralen der oberen thorakalen und zervikalen Ebene. Diese Fasern sind an Reflexen beteiligt, die durch Afferenzen der hinteren Säule vermittelt werden.

Innerhalb der hinteren Säulen sind Fasern aus verschiedenen Dermatomen topographisch organisiert. Fasern auf sakraler Ebene nehmen eine mediale Position ein, und Fasern aus zunehmend rostralen Ebenen (bis zur thorakalen Ebene T6) werden lateral hinzugefügt, um den Fasciculus gracilis zu bilden (Abb. 17-5 und 17-6). Thorakale Fasern von oberhalb T6 und zervikale Fasern bilden in gleicher Weise den seitlich platzierten Fasciculus cuneatus. So wird die untere Extremität medial und die obere Extremität lateral innerhalb der hinteren Säulen dargestellt (Abb. 17-5 und 17-6). Eine Beeinträchtigung des Blutflusses in der hinteren Spinalarterie, die den hinteren Funiculus versorgt, oder eine mechanische Verletzung der hinteren Säulen (wie beim Brown-Séquard-Syndrom) führt zu einer ipsilateralen Verringerung oder einem Verlust von diskriminativen, positionellen und vibrierenden taktilen Empfindungen bei und darunter die segmentale Ebene der Verletzung. Symptome, die auf eine Schädigung von Fasern der hinteren Säulen hinweisen, werden auch bei Tabes dorsalis (progressive lokomotorische Ataxie) beobachtet. Diese Krankheit wird durch eine Infektion mit Treponema pallidum verursacht und ist mit Neurosyphilis verbunden. Die Fasern der hinteren Säulen degenerieren und der Patient hat Ataxie (im Zusammenhang mit dem Fehlen von sensorischem Input, klinisch als sensorische Ataxie bezeichnet), Verlust von Muskeldehnungs- (Sehnen-) Reflexen und propriozeptiven Verlusten der Extremitäten. Bei sensorischer Ataxie kann der Patient auch einen breiten Stand einnehmen und die Füße mit Kraft auf den Boden stellen, um den fehlenden propriozeptiven Input zu erzeugen.

Die Kerne der hinteren Säule, die Kerne gracilis und cuneata, befinden sich in der hinteren Medulla am rostralen Ende ihrer jeweiligen Fasciculi. Sie werden von der A. spinalis posterior versorgt (Abb. 17-7). Die Zellkörper der Kerne gracilis und cuneata sind die Neuronen zweiter Ordnung im PCMLS. Sie erhalten Input von Neuronen erster Ordnung mit Zellkörpern in den ipsilateralen hinteren Wurzelganglien (Abb. 17-7 und 17-8). Der Nucleus gracilis erhält über den Fasciculus gracilis Input von der sakralen, lumbalen und unteren Brustkorbebene.

Abbildung 17-7. Das hintere Säule-mediale lemniskale System. Beachten Sie die somatotope Anordnung von Körperteilen auf jeder Ebene dieses Weges.

Abbildung 17-8. Die Lage von Fasern des hinteren Säule-medialen Lemniskus (PCML) in Magnetresonanzbildern auf repräsentativen Ebenen von Medulla, Pons und Mittelhirn. Dies veranschaulicht die Lage von PCML-Fasern, wenn sie in Bildern betrachtet werden, die routinemäßig in der klinischen Umgebung verwendet werden.

Zusätzlich zu der somatotopen Organisation der Projektionen auf die Kerne der hinteren Säule gibt es eine Submodalitätstrennung der taktilen Eingaben innerhalb dieser Kerne. Die Relaisneuronen zweiter Ordnung sind in einer Kern-"Cluster"-Region angeordnet, die von einer abdeckenden "Schalen"-Region umgeben ist, die eine Submodalitätstrennung des erregenden primären afferenten Eingangs ermöglicht. Schnell adaptierende und langsam adaptierende Eingänge enden zentral im Kern. Muskelspindel- und Gelenkinput projizieren bevorzugt in die rostrale Schalenregion. Die Eingabe der Pacinian-Körperchen ist auf die kaudale Schalenregion beschränkt.

Die Kerne der hinteren Säule haben eine innere Kernregion, die große Projektionsneuronen enthält, die von einer diffusen Hülle aus kleinen spindelförmigen und strahlenden Zellen umgeben sind. Der Schalenbereich enthält Interneuronen, die für die Rückkopplungshemmung in den Kernen der hinteren Säule verantwortlich sind. Dieses Feedback verändert die Aktivität der Projektionsneuronen des inneren Kerns. Die Kerne der hinteren Säule erhalten auch absteigende Axone aus dem kontralateralen primären somatosensorischen Kortex und aus der medullären Formatio reticularis (Nucleus reticularis gigantocellularis). Das Vorhandensein nicht-posteriorer Säuleneingaben in diese Projektionszellen legt nahe, dass die von den posterioren Säulenkernen empfangenen Informationen nicht einfach weitergeleitet werden, sondern einer Signalverarbeitung unterzogen werden.

Die Zellen zweiter Ordnung in der Kernregion der hinteren Säulenkerne senden ihre Axone zum kontralateralen Thalamus (Abb. 17-7 und 17-8). In der Medulla sind die inneren bogenförmigen Fasern, Axone von Zellen in den Kernen der hinteren Säule, anteromedial in Richtung der Mittellinie verlaufen, decussate und steigen als medialer Lemniscus auf der gegenüberliegenden Seite auf. Fasern des medialen Lemniscus, die im Nucleus cuneatus entspringen, befinden sich in den oberen Teilen des medialen Lemniscus (und übermitteln Informationen von der oberen Extremität), und die des Nucleus gracilis befinden sich in seinen unteren Teilen (und übermitteln Daten von der unteren Extremität). ) (Abb. 17-6 und 17-8). Die A. spinalis anterior versorgt den Lemniscus medialis in der Medulla und durchdringende Äste der A. basilaris (paramedian und kurz umlaufend) im Pons. Gefäßschäden auf diesen Hirnstammebenen führen zu Defiziten im diskriminativen Berührungs-, Vibrations- und Positionsempfinden gegenüber der kontralateralen Körperseite. Während sich der Lemniscus medialis nach rostral durch den Hirnstamm bewegt, rotiert er nach lateral, so dass die Darstellung der oberen Extremität medial und die untere Extremität lateral im Pons zu liegen kommt (Abb. 17-7 und 17-8). Wenn der Lemniscus medialis das Mittelhirn durchquert, wird er durch das Auftreten medialer Strukturen wie dem roten Kern nach lateral und nach hinten verschoben (Abb. 17-7 und 17-8). Die Mittelhirnläsion in Abbildung 17.9 beeinträchtigte nur den medialen Lemniscus auf der rechten Seite und führte zu einem Verlust der diskriminativen Berührung und der Propriozeption auf der linken Seite des Patienten. Dieser Patient erfuhr keinen Verlust einer anderen Modalität. Diese somatotope Organisation wird im Allgemeinen aufrechterhalten, da der mediale Lemniscus auf Zellen im ventralen posterolateralen Nukleus (VPL) des Thalamus endet.

Abbildung 17-9. Die Position und Somatotopie des medialen Lemniscus im Mittelhirn ( A ) und eine kleine Mittelhirnläsion, die nur den medialen Lemniscus ( B ) betraf, führt zu einem linksseitigen Verlust der Propriozeption und der diskriminativen Berührung. LE , untere Extremität T , Rumpf UE , obere Extremität.

Der postsynaptische Pfad der hinteren Säule, ein kleiner zusätzlicher Pfad beim Menschen, der nichtdiskriminierende taktile Signale an die supraspinale Ebene weiterleitet, besteht aus nicht-primären afferenten Axonen, die taktile Signale in den hinteren Säulen tragen (siehe Abb. 17-14). Die Ursprungszellen dieses Weges befinden sich in den Laminae III und IV des Hinterhorns. Axone der postsynaptischen Bahn der hinteren Säule zweiter Ordnung wandern in den hinteren Säulen und enden zusammen mit anderen taktilen primären afferenten Fasern in den Kernen der hinteren Säule. Zellen dieser Kerne leiten diesen postsynaptischen Hintersäuleneingang über den medialen Lemniscus an den kontralateralen Thalamus weiter. Obwohl dieser Weg klein ist, kann er die morphologische Grundlage für die Rückkehr einer gewissen taktilen Empfindung nach vaskulären Läsionen mit PCMLS liefern.

Ventraler hinterer Nucleus

Der ventrale posteriore Nucleus, manchmal auch ventrobasaler Komplex genannt, ist eine keilförmige Zellgruppe, die sich kaudal im Thalamus befindet. Sein seitlicher Rand grenzt an die innere Kapsel, und ventral grenzt er an die äußere Markschicht. Der ventrale posterolaterale Nukleus besteht aus dem lateral gelegenen ventralen posterolateralen Nukleus (VPL) und dem medial gelegenen ventralen posteromedialen Nukleus (VPM). Obwohl diese Kerne beim Menschen auch als ventralis caudalis externus und ventralis caudalis internus bezeichnet werden, werden in diesem Buch die weiter verbreiteten und anerkannten Begriffe VPL und VPM verwendet. Die VPL ist von der VPM durch Fasern der bogenförmigen Lamina getrennt. Der ventrale posteriore Nucleus (VPM und VPL) wird von thalamogeniculaten Ästen der A. cerebri posterior versorgt, und eine Gefährdung dieser Gefäße kann zum Verlust jeglicher taktiler Empfindung über dem kontralateralen Körper und Kopf führen (Abb. 17-10).


Der Parietallappen

Carsten M. Klingner , Otto W. Witte , in Handbuch der Klinischen Neurologie , 2018

Untersuchungstechniken für kortikale somatosensorische Modalitäten

Das kortikale somatosensorische Netzwerk empfängt und interpretiert Informationen für primäre somatosensorische Modalitäten. Diese afferenten Informationen werden in verschiedenen Stufen der somatosensorischen Verarbeitungshierarchie korreliert, synthetisiert und in einen Kontext gesetzt. Alle höheren Funktionen, die Informationen von mehr als einer primären Modalität benötigen, diskriminierende Funktionen innerhalb einer primären Modalität beinhalten oder andere Gehirnfunktionen wie das Gedächtnis nutzen, werden als kortikale somatosensorische Modalitäten bezeichnet.

Dementsprechend müssen diese primären Modalitäten und die anderen beteiligten Hirnfunktionen erhalten bleiben, um auf eine Läsion im Parietallappen als Ursache für eine beeinträchtigte kortikale somatosensorische Funktion schließen zu können. Daher sollten die primären somatosensorischen Modalitäten vor den kortikalen somatosensorischen Modalitäten untersucht werden. Der folgende Abschnitt fasst die klinische Untersuchung einiger wichtiger kortikaler somatosensorischer Modalitäten zusammen.

Stereognose

Stereognose ist die Fähigkeit, ein Objekt durch Berührung zu „verstehen“. Dieses Verständnis umfasst mehrere Funktionen, einschließlich der Wahrnehmung, Erkennung und Identifizierung mehrerer Objekteigenschaften wie Größe, Textur, Gewicht und Form. Beeinträchtigungen der Stereognose (Stereognose) können nur diagnostiziert werden, wenn die Tast- und Propriozeption intakt ist. Die Objekterkennung kann getestet werden, indem der Patient Objekte durch Berührung (z. B. einen Schlüssel) identifizieren lässt. Submodalitäten können auch getestet werden, indem ein Objekt verwendet wird, das sich nur in der getesteten Modalität unterscheidet (z. B. gleiches Objekt, unterschiedliche Größe). Beim Testen der Stereognose werden die beiden Hände des Patienten verglichen. Indikationen für eine gestörte Stereognose sind die Unfähigkeit, Objekte zu erkennen oder zu unterscheiden und einseitige Leistungsverzögerungen. Die Unfähigkeit, Objekte mit beiden Händen zu erkennen, wird als taktile Agnosie bezeichnet.

Graphästhesie

Graphästhesie ist eines der empfindlichsten Maße für die somatosensorische Funktion (Julkunen et al., 2005). Es wird getestet, indem der Patient eine Zahl oder einen Buchstaben erkennt, die auf der Haut des Patienten geschrieben sind. Interessanterweise ist die Ausrichtung des Briefes unwichtig. Bereits geringe Beeinträchtigungen der primären somatosensorischen Modalitäten können eine Agraphästhesie verursachen. Eine verwandte Funktion ist die Fähigkeit, die Bewegungsrichtung eines leichten Kratzers zu erkennen.

Zwei-Punkte-Diskriminierung

Die Zweipunkt- (oder räumliche) Unterscheidung ist die Fähigkeit, die kutane Stimulation eines Punktes von der Stimulation zweier Punkte zu unterscheiden. Es gibt handelsübliche Zweipunkt-Unterscheidungsgeräte, die für diese Untersuchung am besten geeignet sind. Steht ein solches Instrument nicht zur Verfügung, ist eine zu einem „V“ gebogene Büroklammer angebracht. Die Zwei-Punkte-Diskriminierung drückt sich in dem minimalen Abstand aus, bei dem die beiden Reize konsistent als getrennt empfunden werden. Der Test sollte zufällig zwischen der Präsentation von einem und zwei Reizen variieren.

Es gibt große Unterschiede in der räumlichen Unterscheidungsfähigkeit zwischen den Körperregionen, wobei die besten Ergebnisse an der Zungenspitze (1–2 mm) erzielt werden, gefolgt von Lippen und Fingerspitzen (2–4 mm), während an der Rückseite der Hand ist ein Abstand von 20–30 mm erforderlich, um einen von zwei Reizen zu unterscheiden.

Die Zwei-Punkt-Diskriminierung kann durch statische oder bewegte Reize getestet werden. Die Ergebnisse sollten zwischen homologen Körperseiten verglichen werden. Die Fähigkeit, zwei Punkte zu unterscheiden, erfordert eine präzise somatosensorische Sensibilität und ist wahrscheinlich das subtilste Zeichen einer parietalen Läsion.

Somatosensorische Extinktion

Die sensorische Extinktion beschreibt die Unfähigkeit, zwei gleichzeitige Reize wahrzunehmen. Die Testung erfolgt durch gleichzeitige Stimulation homologer Körperregionen. Eine dauerhafte Unfähigkeit, Reize auf einer Körperseite zu fühlen, wird als somatosensorische Extinktion bezeichnet. Der Schweregrad kann grob untersucht werden, indem die Intensität des Reizes der beeinträchtigten Seite erhöht wird. Es wird angenommen, dass das Defizit eine Beeinträchtigung der räumlichen Aufmerksamkeit höherer Ordnung widerspiegelt und mit einseitiger räumlicher Vernachlässigung in Verbindung gebracht wurde (siehe Kapitel 8 und 14 Brozzoli et al., 2006 Gallace und Spence, 2008).

Autotopagnosie

Autotopagnosie, erstmals von Pick (1908) beschrieben, ist die selektive Unfähigkeit, sowohl auf verbalen Befehl als auch in Nachahmung auf Körperteile zu zeigen, die jedoch vom Patienten richtig erkannt und benannt werden können ( Denes, 1999, Ardila, 2016 ). Autotopagnosie ist nicht auf ein primäres somatosensorisches Defizit zurückzuführen, aber der Untersucher sollte sich dessen bewusst sein, da bei der neurologischen Untersuchung fehlerhaftes Verhalten beobachtet werden kann, das auf eine Autotopagnosie hindeutet. Es wurden nur wenige Fälle mit Läsionen im linken PPC gemeldet (Buxbaum und Coslett, 2001, Schwoebel et al., 2001).


Primärer somatosensorischer Bereich

Wie am Anfang des Artikels angegeben, wird der somatosensorische Kortex in zwei spezifische Bereiche unterteilt. Der erste davon ist der primäre somatosensorische Bereich. Dieser Bereich ist der Hauptverantwortliche für die Behandlung somatischer Empfindungen .

Die Informationen, in denen diese Empfindungen gespeichert sind, werden von den Empfängern gesendet, die sich im ganzen Körper befinden. Diese Rezeptoren empfangen von außen Informationen über Berührung, Schmerz und Temperatur und die Informationen, die uns ermöglichen zu wissen, in welcher Position oder Situation sich unser Körper befindet. Im selben Moment, in dem diese Rezeptoren eine dieser Empfindungen wahrnehmen, übermitteln sie die Informationen an primärer somatosensorischer Kortex durch die Nervenfasern im Thalamus.

Der primäre somatosensorische Kortex bezieht sich auf die Bereiche 1, 2 und 3 der 52 von Brodmann beschriebenen Hirnregionen, die sie befinden sich konkret im postzentralen Gyrus , besetzt sowohl die laterale als auch die mediale Zone.

Wie im ersten Punkt erwähnt, ist jede der Regionen des somatosensorischen Kortex, in diesem Fall der primäre somatosensorische Kortex, darauf spezialisiert, Informationen aus einem bestimmten Bereich unseres Körpers zu empfangen. Diese Veranlagung ist abhängig vom Sensibilitätsniveau der verschiedenen Körperareale, so dass sehr sensible Bereiche wie Lippen, Hände oder Genitalien, die eine Vielzahl von Nervenenden aufweisen, viel mehr Nervenkreise und einen Bereich in der Hirnrinde viel mehr benötigen umfangreich.

Es gibt eine grafische oder somatotope Darstellung dieser Verteilung des primären sensorischen Kortex. Dieses Bild ist als sensorischer Homunkulus oder Penfield bekannt . Es zeigt eine Karte der Großhirnrinde, in der sie zeigen, wie die verschiedenen Organe und Sinne des Körpers einen bestimmten Platz im Gehirn haben.

Weiter. beim sensorischen Homunkulus hängt die Größe der dargestellten Organe von der Anzahl der Nervenenden ab, die er besitzt und von der funktionellen Bedeutung des jeweiligen Areals. Das heißt, je mehr Endungen, desto größer die Darstellung.

Läsionen des primären somatosensorischen Kortex

Jede Art von Verletzung oder Verschlechterung, die in diesem Bereich verursacht wird, kann zahlreiche Veränderungen verursachen in der Fähigkeit, Empfindungen wahrzunehmen. Zu diesen Funktionsstörungen gehören:

  • Abnahme oder Verlust von Schmerzen und Wärmeempfindungen
  • Veränderungen der Fähigkeit, die eigene Körperhaltung und Bewegungen wahrzunehmen
  • Beeinträchtigung von Empfindungen und Tastfunktionen

Abstrakt

Placebo-Analgesie wird oft als Belohnungsmechanismus konzeptualisiert. Da die Placebo-Forschung jedoch nur auf negative Erfahrungen wie Schmerzen abzielt, kann dies nur die halbe Wahrheit erzählen. Wir verglichen eine Placebo-Verbesserung der schmerzhaften Berührung (Analgesie) mit einer Placebo-Verbesserung der angenehmen Berührung (Hyperhedonie) mittels funktioneller MRT und eines Crossover-Designs. Die somatosensorische Verarbeitung war während der Placebo-Analgesie verringert und während der Placebo-Hyperhedonie erhöht. Beide Placebo-Antworten waren mit ähnlichen Mustern der Aktivierungszunahme in Schaltkreisen verbunden, die an der Emotionsbewertung beteiligt sind, einschließlich des prägenualen anterioren Cingulums, des medialen orbitofrontalen Kortex, der Amygdala, des Accumbens und der Mittelhirnstrukturen. Wichtig ist, dass die Placebo-induzierte Kopplung zwischen dem ventromedialen präfrontalen Kortex und dem periaquäduktalen Grau, die mit somatosensorischer korreliert ist, auf schmerzhafte Berührung abnimmt und somatosensorische auf angenehme Berührung ansteigt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Placebo-Analgesie und Hyperhedonie durch die Aktivierung eines gemeinsamen Emotionsbewertungs-Neuroschaltkreises vermittelt werden, der die frühe sensorische Verarbeitung herunter- oder heraufreguliert, je nachdem, ob die Erwartung geringerer Schmerz oder gesteigertes Vergnügen ist.

Medizinische Behandlungen zielen darauf ab, Schmerzen und aversive Zustände zu lindern. Folglich hat sich die Forschung zu Placeboeffekten auf die Linderung negativer hedonischer Gefühle wie Schmerz und Unmut konzentriert (1). Im Gegensatz dazu wurde der Verbesserung positiver Hedonik durch Placebos wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Schmerz- und Lustprozesse sind jedoch eng miteinander verbunden. Schmerzlinderung kann eine angenehme Erfahrung auslösen, die durch die Aktivierung von Belohnungs-Neuroschaltkreisen untermauert wird (2 ⇓ –4). Darüber hinaus kann ein schmerzhafter Reiz sogar als angenehm empfunden werden, wenn er eine Erleichterung von einem schwerwiegenderen Ausgang darstellt (5). In Übereinstimmung mit dieser Schmerz-Lust-Verbindung kann die Placebo-Analgesie als eine Art Belohnungsmechanismus konzeptualisiert werden. .

Wie der Schmerz wird auch das Vergnügen stark von Kontext und Erwartung beeinflusst (10). Die Manipulation der Überzeugungen der Menschen über den Preis eines Weines (11), die Fruchtmenge in einem süßen Getränk (12), die Reichhaltigkeit einer Hautcreme (13) und wer sie streichelt (14) verändert die erlebte Angenehmheit dieser Reize.

Eine Placebo-induzierte Verbesserung aversiver Erfahrungen (z. B. Schmerzen, Angst, unangenehmer Geschmack) wird oft durch eine Abnahme der zentralen sensorischen Verarbeitung untermauert. Die Placebo-Analgesie ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Thalamus, der posterioren Insel (pINS) und der primären und sekundären somatosensorischen Bereiche (SI und SII) (15 ⇓ –17). Die Placebo-Reduktion affektiver Reaktionen auf unangenehme visuelle Reize wird in ähnlicher Weise durch die Unterdrückung der visuellen Verarbeitung unterstützt (8). Es ist jedoch nicht bekannt, ob Placebo-verstärkte Angenehmheit (d. h. Hyperhedonie) auch frühe Stadien der sensorischen Verarbeitung verändert oder ob diese Veränderung in übergeordneten Bewertungsbereichen kodiert ist.

Funktionelle Neuroimaging-Studien haben gezeigt, dass der ventromediale präfrontale Kortex (vmPFC), die Amygdala, das ventrale Striatum und das Mittelhirn für die Vermittlung von Placebo-Analgesie wichtig sind (16, 18 ⇓ ⇓ –21). Die Aktivität in diesen Regionen sagt eine individuelle Placebo-Analgesie genauer voraus als Regionen, die an der kognitiven Kontrolle oder der Schmerzverarbeitung beteiligt sind (21). Dieses Netzwerk ist von endogenen Opioiden abhängig (16, 19, 22) und interagiert mit dem mesolimbischen Dopaminsystem (23 ⇓ –25) zur Schmerzlinderung durch Hemmung der nozizeptiven Signalübertragung (15). Da diese Regionen gemeinsam an der bewertungs- und belohnungsbezogenen Verarbeitung im Allgemeinen beteiligt sind (26, 27), und aus Gründen der Klarheit und Kürze werden wir diese Gruppe von Regionen als „Emotionsbewertungsschaltkreis“ bezeichnen.

Lust und Schmerz zeigen Ähnlichkeiten sowohl in der Neurochemie als auch in der Systemneurophysiologie (10, 28). Wenn Placebo-Antworten auf einem verallgemeinerten Mechanismus der Belohnungsvorhersage aufbauen (6 ⇓ –8), sollte ein negativ verstärkender Effekt (z. Wir stellten die Hypothese auf, dass die Verbesserung der angenehmen Berührung durch Placebo die gleiche Emotionsbewertungsschaltung rekrutieren würde, die der Placebo-Analgesie zugrunde liegt. Darüber hinaus untersuchten wir, ob Placebo-Hyperhedonie wie Placebo-Analgesie eine Modulation der somatosensorischen Verarbeitung beinhaltet. Während die Erwartung einer Schmerzlinderung (Placebo-Analgesie) die sensorische Verarbeitung reduzieren würde, stellten wir die Hypothese auf, dass die Erwartung einer verbesserten Annehmlichkeit einer bereits angenehmen Berührung (Placebo-Hyperhedonie) die sensorische Verarbeitung erhöhen würde.

Um die Gehirnverarbeitung von Placebo-Hyperhedonie und Placebo-Analgesie zu vergleichen, führten wir eine Crossover-Studie mit funktioneller MRT (fMRT) durch. Dreißig gesunde Teilnehmer erhielten an 2 verschiedenen Tagen sanfte Pinselstriche, mäßig angenehme Wärmereize und mäßig schmerzhafte Wärmereize. Diese Reize wurden in pseudorandomisierter Reihenfolge für 10 s am linken Arm appliziert. In der Placebo-Sitzung verabreichten sich die Teilnehmer vor dem Versuchsprotokoll selbst ein inertes Nasenspray. Sie wurden darüber informiert, dass das Nasenspray Oxytocin enthalten könnte und dadurch: (ich) erhöhen die Annehmlichkeit des Streichelns und (ii) warme Berührung und (iii) reduzieren die Unannehmlichkeiten schmerzhafter Berührungen. Um den Glauben der Teilnehmer an die Wirkung des Nasensprays zu stärken, wurde ihnen eine kurze Videodokumentation gezeigt, die die wissenschaftlichen Erkenntnisse zu solchen Oxytocin-Effekten zusammenfasst. Die Kontrollsitzung war identisch mit der Placebo-Sitzung, außer dass keine Nasenspray-Verabreichung erfolgte. Die Reihenfolge der Sitzungen wurde ausgewogen, und der Experimentator, der die taktilen Reize verabreichte, war blind, ob es sich um die Placebo- oder die Kontrollsitzung handelte.


Schmerz und Berührung

Eine Explosion von Fortschritten auf dem Gebiet der taktilen Wahrnehmung und des Schmerzes führte zur Entwicklung dieses umfassenden, hochmodernen Textes zu Grundlagenforschung und klinischer Praxis. Psychologie und Neurowissenschaften zu gleichen Teilen, Schmerz und Berührung umfasst periphere kutane taktile Informationsverarbeitung, sensorisches Mapping, taktiles exploratives Verhalten, Neurophysiologie der Nozizeption und Nozizeptoren in der Schmerzforschung, klinische Skalierungsmethoden für die Psychophysik des Schmerzes und Schmerzkontrolle, Pathologie und Therapeutik.

Eine Explosion von Fortschritten auf dem Gebiet der taktilen Wahrnehmung und des Schmerzes führte zur Entwicklung dieses umfassenden, hochmodernen Textes zu Grundlagenforschung und klinischer Praxis. Psychologie und Neurowissenschaften zu gleichen Teilen, Schmerz und Berührung umfasst periphere kutane taktile Informationsverarbeitung, sensorisches Mapping, taktiles exploratives Verhalten, Neurophysiologie der Nozizeption und Nozizeptoren in der Schmerzforschung, klinische Skalierungsmethoden für die Psychophysik des Schmerzes und Schmerzkontrolle, Pathologie und Therapeutik.


Https://psychologygenius.com

Ressource: “Sensation and Perception – Is Pain Real,” in dieser Woche’s Electronic Reserve Readings.

Ihr Team wurde gebeten, einen Vortrag über die Wahrnehmung von Freude und Schmerz für einen Psychologiekurs an der High School zu erstellen.

Schaffen eine Microsoft ® PowerPoint ® -Präsentation mit 15 bis 20 Folien, die Folgendes enthält:

  • Ein Diagramm und eine Beschreibung des Hautsystems
  • Ein Diagramm und eine Beschreibung der Funktion des somatosensorischen Kortex
  • Eine Erklärung der Rolle des somatosensorischen Kortex bei der Wahrnehmung von Lust und Schmerz
  • Eine Beschreibung, wie das Hautsystem geschädigt werden kann
  • Eine Beschreibung, wie sich die Schädigung des Hautsystems auf die Lebensqualität auswirken kann

Enthalten mindestens drei bis fünf Peer-Review-Quellen.

Format Ihre Präsentation im Einklang mit den APA-Richtlinien.

Der Beitrag Perception Of Pleasure And Pain Presentation erschien zuerst auf Psychology Genius.


Berührung und Schmerz

Abbildung 1. Es gibt viele Arten von sensorischen Rezeptoren in der Haut, die jeweils auf bestimmte berührungsbezogene Reize abgestimmt sind.

Die Haut kann viele Empfindungen vermitteln, wie zum Beispiel die beißende Kälte eines Windes, den angenehmen Druck einer Hand, die Ihre hält, oder das irritierende Jucken eines Wollschals. Die verschiedenen Arten von Informationen aktivieren spezifische Rezeptoren, die die Stimulation der Haut in elektrische Nervenimpulse umwandeln, ein Vorgang, der als Transduktion bezeichnet wird. Es gibt drei Hauptgruppen von Rezeptoren in unserer Haut: Mechanorezeptoren, die auf mechanische Reize wie Streicheln, Dehnen oder Vibration der Haut reagieren Thermorezeptoren, reagiert auf kalte oder heiße Temperaturen und Chemorezeptoren, die auf bestimmte Arten von Chemikalien reagieren, die entweder äußerlich angewendet oder in die Haut freigesetzt werden (z. B. Histamin bei einer Entzündung). Einen Überblick über die verschiedenen Rezeptortypen und ihre Eigenschaften finden Sie in Tabelle 1. Die Erfahrungen mit Schmerzen beginnt normalerweise mit der Aktivierung von NozizeptorenRezeptoren, die spezifisch auf potenziell gewebeschädigende Reize feuern. Die meisten Nozizeptoren sind Untertypen von Chemorezeptoren oder Mechanorezeptoren. Bei einer Gewebeschädigung oder -entzündung werden aus den Zellen bestimmte chemische Substanzen freigesetzt, die die chemosensitiven Nozizeptoren aktivieren. Mechanorezeptive Nozizeptoren haben eine hohe Aktivierungsschwelle – sie reagieren auf mechanische Stimulation, die so intensiv ist, dass sie das Gewebe schädigen kann. Sensorische Informationen, die von den Rezeptoren und freien Nervenenden gesammelt werden, wandern das Rückenmark hinauf und werden an Regionen der Medulla, des Thalamus und schließlich an den somatosensorischen Kortex übertragen, der sich im postzentralen Gyrus des Parietallappens befindet.

Angemessener Reiz-die Art des Reizes, auf den der Rezeptor spezialisiert ist, um zu empfangen und auf ihn zu reagieren.

Glabröse Haut-die haarlose Haut unserer Handflächen und Fußsohlen. Diese Haut hat eine höhere Dichte an Rezeptoren eines komplexeren Bereichs, was die Tatsache widerspiegelt, dass wir diese Bereiche unseres Körpers nutzen, um unsere Umgebung aktiv zu erkunden und taktile Eigenschaften von Objekten zu unterscheiden, mit denen wir interagieren.

Niederschwellige Mechanorezeptoren-Mechanorezeptoren, die auf Reize reagieren, die so leicht sind, dass sie das umgebende Gewebe nicht zu schädigen drohen. hochschwellige Mechanorezeptoren reagieren auf eine Stimulation höherer Intensität und sind eine Art Nozizeptor.

Aufnahmefeld-der Raum der Haut oder des Gewebes, in dem die Stimulation eine Reaktion des Rezeptors hervorruft. Kleinere rezeptive Felder machen den Rezeptor empfindlicher für Details.


Schmerz und Berührung

Eine Explosion von Fortschritten auf dem Gebiet der taktilen Wahrnehmung und des Schmerzes führte zur Entwicklung dieses umfassenden, hochmodernen Textes zu Grundlagenforschung und klinischer Praxis. Psychologie und Neurowissenschaften zu gleichen Teilen, Schmerz und Berührung umfasst periphere kutane taktile Informationsverarbeitung, sensorisches Mapping, taktiles exploratives Verhalten, Neurophysiologie der Nozizeption und Nozizeptoren in der Schmerzforschung, klinische Skalierungsmethoden für die Psychophysik des Schmerzes und Schmerzkontrolle, Pathologie und Therapeutik.

Eine Explosion von Fortschritten auf dem Gebiet der taktilen Wahrnehmung und des Schmerzes führte zur Entwicklung dieses umfassenden, hochmodernen Textes zu Grundlagenforschung und klinischer Praxis. Psychologie und Neurowissenschaften zu gleichen Teilen, Schmerz und Berührung umfasst periphere kutane taktile Informationsverarbeitung, sensorisches Mapping, taktiles exploratives Verhalten, Neurophysiologie der Nozizeption und Nozizeptoren in der Schmerzforschung, klinische Skalierungsmethoden für die Psychophysik des Schmerzes und Schmerzkontrolle, Pathologie und Therapeutik.


Abstrakt

Placebo-Analgesie wird oft als Belohnungsmechanismus konzeptualisiert. Da die Placebo-Forschung jedoch nur auf negative Erfahrungen wie Schmerzen abzielt, kann dies nur die halbe Wahrheit erzählen. Wir verglichen eine Placebo-Verbesserung der schmerzhaften Berührung (Analgesie) mit einer Placebo-Verbesserung der angenehmen Berührung (Hyperhedonie) mittels funktioneller MRT und eines Crossover-Designs. Die somatosensorische Verarbeitung war während der Placebo-Analgesie verringert und während der Placebo-Hyperhedonie erhöht. Beide Placebo-Antworten waren mit ähnlichen Mustern der Aktivierungszunahme in Schaltkreisen verbunden, die an der Emotionsbewertung beteiligt sind, einschließlich des prägenualen anterioren Cingulums, des medialen orbitofrontalen Kortex, der Amygdala, des Accumbens und der Mittelhirnstrukturen. Wichtig ist, dass die Placebo-induzierte Kopplung zwischen dem ventromedialen präfrontalen Kortex und dem periaquäduktalen Grau, die mit somatosensorischer korreliert ist, auf schmerzhafte Berührung abnimmt und somatosensorische auf angenehme Berührung ansteigt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Placebo-Analgesie und Hyperhedonie durch die Aktivierung eines gemeinsamen Emotionsbewertungs-Neuroschaltkreises vermittelt werden, der die frühe sensorische Verarbeitung herunter- oder heraufreguliert, je nachdem, ob die Erwartung geringerer Schmerz oder gesteigertes Vergnügen ist.

Medizinische Behandlungen zielen darauf ab, Schmerzen und aversive Zustände zu lindern. Folglich hat sich die Forschung zu Placeboeffekten auf die Linderung negativer hedonischer Gefühle wie Schmerz und Unmut konzentriert (1). Im Gegensatz dazu wurde der Verbesserung positiver Hedonik durch Placebos wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Schmerz- und Lustprozesse sind jedoch eng miteinander verbunden. Schmerzlinderung kann eine angenehme Erfahrung auslösen, die durch die Aktivierung von Belohnungs-Neuroschaltkreisen untermauert wird (2 ⇓ –4). Darüber hinaus kann ein schmerzhafter Reiz sogar als angenehm empfunden werden, wenn er eine Erleichterung von einem schwerwiegenderen Ausgang darstellt (5). In Übereinstimmung mit dieser Schmerz-Lust-Verbindung kann die Placebo-Analgesie als eine Art Belohnungsmechanismus konzeptualisiert werden. .

Wie der Schmerz wird auch das Vergnügen stark von Kontext und Erwartung beeinflusst (10). Die Manipulation der Überzeugungen der Menschen über den Preis eines Weines (11), die Fruchtmenge in einem süßen Getränk (12), die Reichhaltigkeit einer Hautcreme (13) und wer sie streichelt (14) verändert die erlebte Angenehmheit dieser Reize.

Eine Placebo-induzierte Verbesserung aversiver Erfahrungen (z. B. Schmerzen, Angst, unangenehmer Geschmack) wird oft durch eine Abnahme der zentralen sensorischen Verarbeitung untermauert. Die Placebo-Analgesie ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Thalamus, der posterioren Insel (pINS) und der primären und sekundären somatosensorischen Bereiche (SI und SII) (15 ⇓ –17). Die Placebo-Reduktion affektiver Reaktionen auf unangenehme visuelle Reize wird in ähnlicher Weise durch die Unterdrückung der visuellen Verarbeitung unterstützt (8). Es ist jedoch nicht bekannt, ob Placebo-verstärkte Angenehmheit (d. h. Hyperhedonie) auch frühe Stadien der sensorischen Verarbeitung verändert oder ob diese Veränderung in übergeordneten Bewertungsbereichen kodiert ist.

Funktionelle Neuroimaging-Studien haben gezeigt, dass der ventromediale präfrontale Kortex (vmPFC), die Amygdala, das ventrale Striatum und das Mittelhirn für die Vermittlung von Placebo-Analgesie wichtig sind (16, 18 ⇓ ⇓ –21). Die Aktivität in diesen Regionen sagt eine individuelle Placebo-Analgesie genauer voraus als Regionen, die an der kognitiven Kontrolle oder der Schmerzverarbeitung beteiligt sind (21). Dieses Netzwerk ist von endogenen Opioiden abhängig (16, 19, 22) und interagiert mit dem mesolimbischen Dopaminsystem (23 ⇓ –25) zur Schmerzlinderung durch Hemmung der nozizeptiven Signalübertragung (15). Da diese Regionen gemeinsam an der bewertungs- und belohnungsbezogenen Verarbeitung im Allgemeinen beteiligt sind (26, 27), und aus Gründen der Klarheit und Kürze werden wir diese Gruppe von Regionen als „Emotionsbewertungsschaltkreis“ bezeichnen.

Lust und Schmerz zeigen Ähnlichkeiten sowohl in der Neurochemie als auch in der Systemneurophysiologie (10, 28). Wenn Placebo-Antworten auf einem verallgemeinerten Mechanismus der Belohnungsvorhersage aufbauen (6 ⇓ –8), sollte ein negativ verstärkender Effekt (z. Wir stellten die Hypothese auf, dass die Verbesserung der angenehmen Berührung durch Placebo die gleiche Emotionsbewertungsschaltung rekrutieren würde, die der Placebo-Analgesie zugrunde liegt. Darüber hinaus untersuchten wir, ob Placebo-Hyperhedonie wie Placebo-Analgesie eine Modulation der somatosensorischen Verarbeitung beinhaltet. Während die Erwartung einer Schmerzlinderung (Placebo-Analgesie) die sensorische Verarbeitung reduzieren würde, stellten wir die Hypothese auf, dass die Erwartung einer verbesserten Annehmlichkeit einer bereits angenehmen Berührung (Placebo-Hyperhedonie) die sensorische Verarbeitung erhöhen würde.

Um die Gehirnverarbeitung von Placebo-Hyperhedonie und Placebo-Analgesie zu vergleichen, führten wir eine Crossover-Studie mit funktioneller MRT (fMRT) durch. Dreißig gesunde Teilnehmer erhielten an 2 verschiedenen Tagen sanfte Pinselstriche, mäßig angenehme Wärmereize und mäßig schmerzhafte Wärmereize. Diese Reize wurden in pseudorandomisierter Reihenfolge für 10 s am linken Arm appliziert. In der Placebo-Sitzung verabreichten sich die Teilnehmer vor dem Versuchsprotokoll selbst ein inertes Nasenspray. Sie wurden darüber informiert, dass das Nasenspray Oxytocin enthalten könnte und dadurch: (ich) erhöhen die Annehmlichkeit des Streichelns und (ii) warme Berührung und (iii) reduzieren die Unannehmlichkeiten schmerzhafter Berührungen. Um den Glauben der Teilnehmer an die Wirkung des Nasensprays zu stärken, wurde ihnen eine kurze Videodokumentation gezeigt, die die wissenschaftlichen Erkenntnisse zu solchen Oxytocin-Effekten zusammenfasst. Die Kontrollsitzung war identisch mit der Placebo-Sitzung, außer dass keine Nasenspray-Verabreichung erfolgte. Die Reihenfolge der Sitzungen wurde ausgewogen, und der Experimentator, der die taktilen Reize verabreichte, war blind, ob es sich um die Placebo- oder die Kontrollsitzung handelte.


Primärer somatosensorischer Bereich

Wie am Anfang des Artikels angegeben, wird der somatosensorische Kortex in zwei spezifische Bereiche unterteilt. Der erste davon ist der primäre somatosensorische Bereich. Dieser Bereich ist der Hauptverantwortliche für die Behandlung somatischer Empfindungen .

Die Informationen, in denen diese Empfindungen gespeichert sind, werden von den Empfängern gesendet, die sich im ganzen Körper befinden. Diese Rezeptoren empfangen von außen Informationen über Berührung, Schmerz und Temperatur und die Informationen, die uns ermöglichen zu wissen, in welcher Position oder Situation sich unser Körper befindet. Im selben Moment, in dem diese Rezeptoren eine dieser Empfindungen wahrnehmen, übermitteln sie die Informationen an primärer somatosensorischer Kortex durch die Nervenfasern im Thalamus.

Der primäre somatosensorische Kortex bezieht sich auf die Bereiche 1, 2 und 3 der 52 von Brodmann beschriebenen Hirnregionen, die sie befinden sich konkret im postzentralen Gyrus , besetzt sowohl die laterale als auch die mediale Zone.

Wie im ersten Punkt erwähnt, ist jede der Regionen des somatosensorischen Kortex, in diesem Fall der primäre somatosensorische Kortex, darauf spezialisiert, Informationen aus einem bestimmten Bereich unseres Körpers zu empfangen. Diese Veranlagung ist abhängig vom Sensibilitätsniveau der verschiedenen Körperareale, so dass sehr sensible Bereiche wie Lippen, Hände oder Genitalien, die eine Vielzahl von Nervenenden aufweisen, viel mehr Nervenkreise und einen Bereich in der Hirnrinde viel mehr benötigen umfangreich.

Es gibt eine grafische oder somatotope Darstellung dieser Verteilung des primären sensorischen Kortex. Dieses Bild ist als sensorischer Homunkulus oder Penfield bekannt . Es zeigt eine Karte der Großhirnrinde, in der sie zeigen, wie die verschiedenen Organe und Sinne des Körpers einen bestimmten Platz im Gehirn haben.

Weiter. beim sensorischen Homunkulus hängt die Größe der dargestellten Organe von der Anzahl der Nervenenden ab, die er besitzt und von der funktionellen Bedeutung des jeweiligen Areals. Das heißt, je mehr Endungen, desto größer die Darstellung.

Läsionen des primären somatosensorischen Kortex

Jede Art von Verletzung oder Verschlechterung, die in diesem Bereich verursacht wird, kann zahlreiche Veränderungen verursachen in der Fähigkeit, Empfindungen wahrzunehmen. Zu diesen Funktionsstörungen gehören:

  • Abnahme oder Verlust von Schmerzen und Wärmeempfindungen
  • Veränderungen der Fähigkeit, die eigene Körperhaltung und Bewegungen wahrzunehmen
  • Beeinträchtigung von Empfindungen und Tastfunktionen

Das somatosensorische System I: Taktile Diskriminierung und Positionssinn

Abbildung 17-1. Propriozeptive Rezeptoren und kutane Mechanorezeptoren und ihre afferenten Fasern. Kutane Rezeptoren passen sich entweder schnell an (RA) oder langsam an (SA).

Abbildung 17-2. A, Schematische Aktionspotentiale (obere Spur), hervorgerufen durch Hauteindrückung und Entfernung eines kutanen Reizes oder einer Gelenkbewegung (untere Spur) in primären afferenten Fasern, die langsam adaptierende (rot) und schnell adaptierende (grün) kutane Mechanorezeptoren innervieren. B, Schematische Aktionspotentiale (blau), hervorgerufen in einer afferenten Faser der Pacinian-Körperchen durch sinusförmige Stimulation der Hautoberfläche (untere Spur).

Merkel-Zellen, Ruffini-Körperchen und einige Haarfollikel-Rezeptoren signalisieren tonische Ereignisse wie diskrete kleine Vertiefungen in der Haut. Sie liefern Input, der sich sowohl auf die Verschiebung als auch auf die Geschwindigkeit eines Stimulus bezieht. Sie sind auch in der Lage, die Reizintensität oder -dauer zu kodieren, da sie sich langsam anpassen (SA) und aktiv sind, solange der Reiz vorhanden ist (Abb. 17.2 A ). Merkel-Zellen sind zum Beispiel entscheidend für das Lesen von Braille.

Tiefe taktile Mechanorezeptoren befinden sich in der Dermis der Haut, in den Faszien, die Muskeln und Knochen umgeben, und im Parodont. Zu diesen Rezeptoren gehören Pacinian-Körperchen, Ruffini-Körperchen und andere eingekapselte Nervenenden, die sich im Periost, der tiefen Faszie und den Mesenterien befinden. Die Rezeptoren dieser Gruppe reagieren auf Druck, Vibration (Abb. 17-2 B und Tabelle 17-1), Hautdehnung und -dehnung oder Zahnverschiebung.

Propriozeptive Rezeptoren (Tabelle 17-2 Abb. 17-1) befinden sich in Muskeln, Sehnen und Gelenkkapseln. Zu diesen Rezeptoren gehören Muskelspindeln und ihre assoziierten Kernsack- und Kettenmuskelfasern, die von afferenten Ia- und II-Nervenfasern innerviert werden. Auch die Golgi-Sehnenorgane und ihre Gruppe Ib-Fasern und die eingekapselten Gelenkrezeptoren vom Ruffini-Typ funktionieren in dieser Funktion. Sie reagieren auf statische Gliedmaßen- und Gelenkstellung oder auf die dynamische Bewegung der Gliedmaße ( Kinästhesie ) und sind wichtige Informationsquellen für Gleichgewicht, Haltung und Bewegung der Gliedmaßen.

Tabelle 17-2 Muskel- und Gelenkpropriozeptoren und ihre assoziierten Fasertypen und Empfindungen

Die Genauigkeit, mit der ein taktiler Reiz lokalisiert wird, hängt von der Dichte der Rezeptoren und der Größe ihrer rezeptiven Felder ab (Abb. 17-3). Die größte Dichte an kutanen taktilen Rezeptoren findet sich an den Spitzen der kahlen Finger und in der perioralen Region. Andere Regionen, wie der Rücken, haben eine viel geringere Dichte, wodurch ein Rezeptordichtegradient zwischen verschiedenen Körperteilen entsteht. Das rezeptive Feld ist der Bereich der Haut, der von Ästen einer SA-Faser innerviert wird, deren Stimulation ihre Rezeptoren aktiviert (Abb. 17-3). Kleine rezeptive Felder finden sich in Bereichen wie den Fingerspitzen, wo die Rezeptordichte hoch ist und jeder Rezeptor einen extrem kleinen Hautbereich bedient. In solchen Regionen ist das Individuum in der Lage, kleine Variationen in einer Vielzahl von sensorischen Inputs zu unterscheiden. In anderen Regionen ist die Rezeptordichte gering und jeder Rezeptor bedient einen ausgedehnten Hautbereich, wodurch große rezeptive Felder mit resultierender Verringerung der Unterscheidungsfähigkeit erzeugt werden.

Abbildung 17-3. A bis C, Variation der Größe rezeptiver Felder als Funktion der peripheren Innervationsdichte. Je größer die Rezeptordichte, desto kleiner sind die rezeptiven Felder der einzelnen afferenten Fasern.

Auf allen Ebenen der taktilen Bahn werden dicht innervierte Körperteile durch eine größere Anzahl von Neuronen repräsentiert und nehmen einen überproportional großen Teil der Körperdarstellung des somatosensorischen Systems ein. In dieser Hinsicht besteht eine umgekehrte Beziehung zwischen der Größe des rezeptiven Feldes und der Darstellung dieses Körperteils im somatosensorischen Kortex. Beispielsweise hat der Rumpf mit seinen großen rezeptiven Feldern eine kleine Repräsentation im somatosensorischen Kortex, während die Finger mit ihren kleinen rezeptiven Feldern eine große Repräsentation im somatosensorischen Kortex haben (vgl. Abb. 17-3 mit Abb. 17 .). -10). Dadurch liefern die Fingerkuppen und Lippen dem Zentralnervensystem die genauesten und detailliertesten Informationen über einen taktilen Reiz.

Primäre afferente Fasern

Wie eingangs in Kapitel 9 beschrieben, bestehen primäre afferente SA-Fasern aus (1) einem peripheren Fortsatz, der sich vom hinteren Wurzelganglion aus erstreckt, um entweder periphere Mechanorezeptoren zu kontaktieren oder als freie Nervenenden zu enden, (2) einem zentralen Fortsatz, der vom hinteren Wurzelganglion ausgeht in das zentrale Nervensystem und (3) ein pseudounipolarer Zellkörper im hinteren Wurzelganglion. Die periphere Verteilung der afferenten Nerven, die von jeder Wirbelsäulenebene ausgehen, beschreibt das segmentale Muster der Dermatome. In klinischen Tests werden diese bandförmigen Hautstreifen hauptsächlich mit Fasern und Bahnen in Verbindung gebracht, die Schmerz- und Wärmeinformationen übermitteln. Sie werden in Kapitel 18 betrachtet.

Periphere Nerven werden nach zwei Schemata klassifiziert. Einer basiert auf ihrem Beitrag zu einem zusammengesetzten Aktionspotential (A-, B- und C-Wellen), das von einem gesamten gemischten peripheren Nerv (z. B. Ischiasnerv) nach elektrischer Stimulation dieses Nervs aufgezeichnet wurde. Das andere spezifische Schema für Hautfasern (z. B. N. cutaneus antebrachialis lateralis, N. suralis) basiert auf Faserdurchmesser, Myelindicke und Leitungsgeschwindigkeit (Klassen I, II, III und IV) (Tabelle 17-3 Abb. 17- 4).Die beiden Schemata hängen zusammen, da die Leitungsgeschwindigkeit den Beitrag einer Faser zum zusammengesetzten Aktionspotential bestimmt. Diskriminativer Berührungs-, Vibrations- und Positionssinn werden von den Fasern der Gruppen Ia, Ib und II übertragen (Tabellen 17-1 und 17-2).

Tabelle 17-3 Periphere sensorische und motorische Fasern: Gruppen, Durchmesser und Leitungsgeschwindigkeiten

Abbildung 17-4. Zusammengesetztes Aktionspotential, das in einem gemischten Nerv (A) und einem Hautnerv (B) als Reaktion auf elektrische Stimulation hervorgerufen wird. Beachten Sie die Zunahme der Anzahl von Fasern mit kleinem Durchmesser und das Fehlen der Aα-Fasern im Hautnerv (B).

Rückenmark und Hirnstamm

Anhand der Zellgröße und des Faserdurchmessers werden primäre sensorische Fasern in große und kleine eingeteilt. Fasern mit großem Durchmesser dienen der diskriminativen Berührung, Flattervibration und Propriozeption (Gruppen Ia, Ib, II und Aβ, Tabellen 17-1 und 17-2). Sie dringen über die mediale Teilung der Hinterwurzel in das Rückenmark ein (s. Kap. 9) und verzweigen sich dann (Abb. 17-5). Ein Satz von Zweigen endet auf Neuronen zweiter Ordnung in der grauen Substanz des Rückenmarks auf, oberhalb und unterhalb der Eintrittsebene. Diese Äste tragen zu einer Vielzahl von Wirbelsäulenreflexen und zu aufsteigenden Projektionen wie den postsynaptischen Fasern der hinteren Säule bei. Der größte Astsatz steigt kranial auf und trägt zur Bildung der Faszikel gracilis und cuneat bei. Diese Faserbündel werden aufgrund ihrer Lage im Rückenmark zusammenfassend als hintere Säulen bezeichnet (Abb. 17.5 bis 17.7).

Abbildung 17-5. Ein repräsentativer Abschnitt des zervikalen Rückenmarks, der rechts Aα- und Aβ-Fasern mit großem Durchmesser und links Aδ- und C-Fasern mit kleinem Durchmesser zeigt.

Abbildung 17-6. Die allgemeine somatotope Anordnung der Fasern der unteren Abschnitte des Körpers der hinteren Säulen ist medial, und zunehmend mehr rostrale Abschnitte sind mehr lateral innerhalb des hinteren Funiculus. Der septomarginale Fasciculus besteht aus absteigenden Kollateralen primärer afferenter Fasern aus der sakralen, lumbalen und unteren Brustkorbebene, der Fasciculus interfascicularis besteht aus absteigenden Kollateralen der oberen thorakalen und zervikalen Ebene. Diese Fasern sind an Reflexen beteiligt, die durch Afferenzen der hinteren Säule vermittelt werden.

Innerhalb der hinteren Säulen sind Fasern aus verschiedenen Dermatomen topographisch organisiert. Fasern auf sakraler Ebene nehmen eine mediale Position ein, und Fasern aus zunehmend rostralen Ebenen (bis zur thorakalen Ebene T6) werden lateral hinzugefügt, um den Fasciculus gracilis zu bilden (Abb. 17-5 und 17-6). Thorakale Fasern von oberhalb T6 und zervikale Fasern bilden in gleicher Weise den seitlich platzierten Fasciculus cuneatus. So wird die untere Extremität medial und die obere Extremität lateral innerhalb der hinteren Säulen dargestellt (Abb. 17-5 und 17-6). Eine Beeinträchtigung des Blutflusses in der hinteren Spinalarterie, die den hinteren Funiculus versorgt, oder eine mechanische Verletzung der hinteren Säulen (wie beim Brown-Séquard-Syndrom) führt zu einer ipsilateralen Verringerung oder einem Verlust von diskriminativen, positionellen und vibrierenden taktilen Empfindungen bei und darunter die segmentale Ebene der Verletzung. Symptome, die auf eine Schädigung von Fasern der hinteren Säulen hinweisen, werden auch bei Tabes dorsalis (progressive lokomotorische Ataxie) beobachtet. Diese Krankheit wird durch eine Infektion mit Treponema pallidum verursacht und ist mit Neurosyphilis verbunden. Die Fasern der hinteren Säulen degenerieren und der Patient hat Ataxie (im Zusammenhang mit dem Fehlen von sensorischem Input, klinisch als sensorische Ataxie bezeichnet), Verlust von Muskeldehnungs- (Sehnen-) Reflexen und propriozeptiven Verlusten der Extremitäten. Bei sensorischer Ataxie kann der Patient auch einen breiten Stand einnehmen und die Füße mit Kraft auf den Boden stellen, um den fehlenden propriozeptiven Input zu erzeugen.

Die Kerne der hinteren Säule, die Kerne gracilis und cuneata, befinden sich in der hinteren Medulla am rostralen Ende ihrer jeweiligen Fasciculi. Sie werden von der A. spinalis posterior versorgt (Abb. 17-7). Die Zellkörper der Kerne gracilis und cuneata sind die Neuronen zweiter Ordnung im PCMLS. Sie erhalten Input von Neuronen erster Ordnung mit Zellkörpern in den ipsilateralen hinteren Wurzelganglien (Abb. 17-7 und 17-8). Der Nucleus gracilis erhält über den Fasciculus gracilis Input von der sakralen, lumbalen und unteren Brustkorbebene.

Abbildung 17-7. Das hintere Säule-mediale lemniskale System. Beachten Sie die somatotope Anordnung von Körperteilen auf jeder Ebene dieses Weges.

Abbildung 17-8. Die Lage von Fasern des hinteren Säule-medialen Lemniskus (PCML) in Magnetresonanzbildern auf repräsentativen Ebenen von Medulla, Pons und Mittelhirn. Dies veranschaulicht die Lage von PCML-Fasern, wenn sie in Bildern betrachtet werden, die routinemäßig in der klinischen Umgebung verwendet werden.

Zusätzlich zu der somatotopen Organisation der Projektionen auf die Kerne der hinteren Säule gibt es eine Submodalitätstrennung der taktilen Eingaben innerhalb dieser Kerne. Die Relaisneuronen zweiter Ordnung sind in einer Kern-"Cluster"-Region angeordnet, die von einer abdeckenden "Schalen"-Region umgeben ist, die eine Submodalitätstrennung des erregenden primären afferenten Eingangs ermöglicht. Schnell adaptierende und langsam adaptierende Eingänge enden zentral im Kern. Muskelspindel- und Gelenkinput projizieren bevorzugt in die rostrale Schalenregion. Die Eingabe der Pacinian-Körperchen ist auf die kaudale Schalenregion beschränkt.

Die Kerne der hinteren Säule haben eine innere Kernregion, die große Projektionsneuronen enthält, die von einer diffusen Hülle aus kleinen spindelförmigen und strahlenden Zellen umgeben sind. Der Schalenbereich enthält Interneuronen, die für die Rückkopplungshemmung in den Kernen der hinteren Säule verantwortlich sind. Dieses Feedback verändert die Aktivität der Projektionsneuronen des inneren Kerns. Die Kerne der hinteren Säule erhalten auch absteigende Axone aus dem kontralateralen primären somatosensorischen Kortex und aus der medullären Formatio reticularis (Nucleus reticularis gigantocellularis). Das Vorhandensein nicht-posteriorer Säuleneingaben in diese Projektionszellen legt nahe, dass die von den posterioren Säulenkernen empfangenen Informationen nicht einfach weitergeleitet werden, sondern einer Signalverarbeitung unterzogen werden.

Die Zellen zweiter Ordnung in der Kernregion der hinteren Säulenkerne senden ihre Axone zum kontralateralen Thalamus (Abb. 17-7 und 17-8). In der Medulla sind die inneren bogenförmigen Fasern, Axone von Zellen in den Kernen der hinteren Säule, anteromedial in Richtung der Mittellinie verlaufen, decussate und steigen als medialer Lemniscus auf der gegenüberliegenden Seite auf. Fasern des medialen Lemniscus, die im Nucleus cuneatus entspringen, befinden sich in den oberen Teilen des medialen Lemniscus (und übermitteln Informationen von der oberen Extremität), und die des Nucleus gracilis befinden sich in seinen unteren Teilen (und übermitteln Daten von der unteren Extremität). ) (Abb. 17-6 und 17-8). Die A. spinalis anterior versorgt den Lemniscus medialis in der Medulla und durchdringende Äste der A. basilaris (paramedian und kurz umlaufend) im Pons. Gefäßschäden auf diesen Hirnstammebenen führen zu Defiziten im diskriminativen Berührungs-, Vibrations- und Positionsempfinden gegenüber der kontralateralen Körperseite. Während sich der Lemniscus medialis nach rostral durch den Hirnstamm bewegt, rotiert er nach lateral, so dass die Darstellung der oberen Extremität medial und die untere Extremität lateral im Pons zu liegen kommt (Abb. 17-7 und 17-8). Wenn der Lemniscus medialis das Mittelhirn durchquert, wird er durch das Auftreten medialer Strukturen wie dem roten Kern nach lateral und nach hinten verschoben (Abb. 17-7 und 17-8). Die Mittelhirnläsion in Abbildung 17.9 beeinträchtigte nur den medialen Lemniscus auf der rechten Seite und führte zu einem Verlust der diskriminativen Berührung und der Propriozeption auf der linken Seite des Patienten. Dieser Patient erfuhr keinen Verlust einer anderen Modalität. Diese somatotope Organisation wird im Allgemeinen aufrechterhalten, da der mediale Lemniscus auf Zellen im ventralen posterolateralen Nukleus (VPL) des Thalamus endet.

Abbildung 17-9. Die Position und Somatotopie des medialen Lemniscus im Mittelhirn ( A ) und eine kleine Mittelhirnläsion, die nur den medialen Lemniscus ( B ) betraf, führt zu einem linksseitigen Verlust der Propriozeption und der diskriminativen Berührung. LE , untere Extremität T , Rumpf UE , obere Extremität.

Der postsynaptische Pfad der hinteren Säule, ein kleiner zusätzlicher Pfad beim Menschen, der nichtdiskriminierende taktile Signale an die supraspinale Ebene weiterleitet, besteht aus nicht-primären afferenten Axonen, die taktile Signale in den hinteren Säulen tragen (siehe Abb. 17-14). Die Ursprungszellen dieses Weges befinden sich in den Laminae III und IV des Hinterhorns. Axone der postsynaptischen Bahn der hinteren Säule zweiter Ordnung wandern in den hinteren Säulen und enden zusammen mit anderen taktilen primären afferenten Fasern in den Kernen der hinteren Säule. Zellen dieser Kerne leiten diesen postsynaptischen Hintersäuleneingang über den medialen Lemniscus an den kontralateralen Thalamus weiter. Obwohl dieser Weg klein ist, kann er die morphologische Grundlage für die Rückkehr einer gewissen taktilen Empfindung nach vaskulären Läsionen mit PCMLS liefern.

Ventraler hinterer Nucleus

Der ventrale posteriore Nucleus, manchmal auch ventrobasaler Komplex genannt, ist eine keilförmige Zellgruppe, die sich kaudal im Thalamus befindet. Sein seitlicher Rand grenzt an die innere Kapsel, und ventral grenzt er an die äußere Markschicht. Der ventrale posterolaterale Nukleus besteht aus dem lateral gelegenen ventralen posterolateralen Nukleus (VPL) und dem medial gelegenen ventralen posteromedialen Nukleus (VPM). Obwohl diese Kerne beim Menschen auch als ventralis caudalis externus und ventralis caudalis internus bezeichnet werden, werden in diesem Buch die weiter verbreiteten und anerkannten Begriffe VPL und VPM verwendet. Die VPL ist von der VPM durch Fasern der bogenförmigen Lamina getrennt. Der ventrale posteriore Nucleus (VPM und VPL) wird von thalamogeniculaten Ästen der A. cerebri posterior versorgt, und eine Gefährdung dieser Gefäße kann zum Verlust jeglicher taktiler Empfindung über dem kontralateralen Körper und Kopf führen (Abb. 17-10).


Berührung und Schmerz

Abbildung 1. Es gibt viele Arten von sensorischen Rezeptoren in der Haut, die jeweils auf bestimmte berührungsbezogene Reize abgestimmt sind.

Die Haut kann viele Empfindungen vermitteln, wie zum Beispiel die beißende Kälte eines Windes, den angenehmen Druck einer Hand, die Ihre hält, oder das irritierende Jucken eines Wollschals. Die verschiedenen Arten von Informationen aktivieren spezifische Rezeptoren, die die Stimulation der Haut in elektrische Nervenimpulse umwandeln, ein Vorgang, der als Transduktion bezeichnet wird. Es gibt drei Hauptgruppen von Rezeptoren in unserer Haut: Mechanorezeptoren, die auf mechanische Reize wie Streicheln, Dehnen oder Vibration der Haut reagieren Thermorezeptoren, reagiert auf kalte oder heiße Temperaturen und Chemorezeptoren, die auf bestimmte Arten von Chemikalien reagieren, die entweder äußerlich angewendet oder in die Haut freigesetzt werden (z. B. Histamin bei einer Entzündung). Einen Überblick über die verschiedenen Rezeptortypen und ihre Eigenschaften finden Sie in Tabelle 1. Die Erfahrungen mit Schmerzen beginnt normalerweise mit der Aktivierung von NozizeptorenRezeptoren, die spezifisch auf potenziell gewebeschädigende Reize feuern. Die meisten Nozizeptoren sind Untertypen von Chemorezeptoren oder Mechanorezeptoren. Bei einer Gewebeschädigung oder -entzündung werden aus den Zellen bestimmte chemische Substanzen freigesetzt, die die chemosensitiven Nozizeptoren aktivieren. Mechanorezeptive Nozizeptoren haben eine hohe Aktivierungsschwelle – sie reagieren auf mechanische Stimulation, die so intensiv ist, dass sie das Gewebe schädigen kann. Sensorische Informationen, die von den Rezeptoren und freien Nervenenden gesammelt werden, wandern das Rückenmark hinauf und werden an Regionen der Medulla, des Thalamus und schließlich an den somatosensorischen Kortex übertragen, der sich im postzentralen Gyrus des Parietallappens befindet.

Angemessener Reiz-die Art des Reizes, auf den der Rezeptor spezialisiert ist, um zu empfangen und auf ihn zu reagieren.

Glabröse Haut-die haarlose Haut unserer Handflächen und Fußsohlen. Diese Haut hat eine höhere Dichte an Rezeptoren eines komplexeren Bereichs, was die Tatsache widerspiegelt, dass wir diese Bereiche unseres Körpers nutzen, um unsere Umgebung aktiv zu erkunden und taktile Eigenschaften von Objekten zu unterscheiden, mit denen wir interagieren.

Niederschwellige Mechanorezeptoren-Mechanorezeptoren, die auf Reize reagieren, die so leicht sind, dass sie das umgebende Gewebe nicht zu schädigen drohen. hochschwellige Mechanorezeptoren reagieren auf eine Stimulation höherer Intensität und sind eine Art Nozizeptor.

Aufnahmefeld-der Raum der Haut oder des Gewebes, in dem die Stimulation eine Reaktion des Rezeptors hervorruft. Kleinere rezeptive Felder machen den Rezeptor empfindlicher für Details.


Der Parietallappen

Carsten M. Klingner , Otto W. Witte , in Handbuch der Klinischen Neurologie , 2018

Untersuchungstechniken für kortikale somatosensorische Modalitäten

Das kortikale somatosensorische Netzwerk empfängt und interpretiert Informationen für primäre somatosensorische Modalitäten. Diese afferenten Informationen werden in verschiedenen Stufen der somatosensorischen Verarbeitungshierarchie korreliert, synthetisiert und in einen Kontext gesetzt. Alle höheren Funktionen, die Informationen von mehr als einer primären Modalität benötigen, diskriminierende Funktionen innerhalb einer primären Modalität beinhalten oder andere Gehirnfunktionen wie das Gedächtnis nutzen, werden als kortikale somatosensorische Modalitäten bezeichnet.

Dementsprechend müssen diese primären Modalitäten und die anderen beteiligten Hirnfunktionen erhalten bleiben, um auf eine Läsion im Parietallappen als Ursache für eine beeinträchtigte kortikale somatosensorische Funktion schließen zu können. Daher sollten die primären somatosensorischen Modalitäten vor den kortikalen somatosensorischen Modalitäten untersucht werden. Der folgende Abschnitt fasst die klinische Untersuchung einiger wichtiger kortikaler somatosensorischer Modalitäten zusammen.

Stereognose

Stereognose ist die Fähigkeit, ein Objekt durch Berührung zu „verstehen“. Dieses Verständnis umfasst mehrere Funktionen, einschließlich der Wahrnehmung, Erkennung und Identifizierung mehrerer Objekteigenschaften wie Größe, Textur, Gewicht und Form. Beeinträchtigungen der Stereognose (Stereognose) können nur diagnostiziert werden, wenn die Tast- und Propriozeption intakt ist. Die Objekterkennung kann getestet werden, indem der Patient Objekte durch Berührung (z. B. einen Schlüssel) identifizieren lässt. Submodalitäten können auch getestet werden, indem ein Objekt verwendet wird, das sich nur in der getesteten Modalität unterscheidet (z. B. gleiches Objekt, unterschiedliche Größe). Beim Testen der Stereognose werden die beiden Hände des Patienten verglichen. Indikationen für eine gestörte Stereognose sind die Unfähigkeit, Objekte zu erkennen oder zu unterscheiden und einseitige Leistungsverzögerungen. Die Unfähigkeit, Objekte mit beiden Händen zu erkennen, wird als taktile Agnosie bezeichnet.

Graphästhesie

Graphästhesie ist eines der empfindlichsten Maße für die somatosensorische Funktion (Julkunen et al., 2005). Es wird getestet, indem der Patient eine Zahl oder einen Buchstaben erkennt, die auf der Haut des Patienten geschrieben sind. Interessanterweise ist die Ausrichtung des Briefes unwichtig. Bereits geringe Beeinträchtigungen der primären somatosensorischen Modalitäten können eine Agraphästhesie verursachen. Eine verwandte Funktion ist die Fähigkeit, die Bewegungsrichtung eines leichten Kratzers zu erkennen.

Zwei-Punkte-Diskriminierung

Die Zweipunkt- (oder räumliche) Unterscheidung ist die Fähigkeit, die kutane Stimulation eines Punktes von der Stimulation zweier Punkte zu unterscheiden. Es gibt handelsübliche Zweipunkt-Unterscheidungsgeräte, die für diese Untersuchung am besten geeignet sind. Steht ein solches Instrument nicht zur Verfügung, ist eine zu einem „V“ gebogene Büroklammer angebracht. Die Zwei-Punkte-Diskriminierung drückt sich in dem minimalen Abstand aus, bei dem die beiden Reize konsistent als getrennt empfunden werden. Der Test sollte zufällig zwischen der Präsentation von einem und zwei Reizen variieren.

Es gibt große Unterschiede in der räumlichen Unterscheidungsfähigkeit zwischen den Körperregionen, wobei die besten Ergebnisse an der Zungenspitze (1–2 mm) erzielt werden, gefolgt von Lippen und Fingerspitzen (2–4 mm), während an der Rückseite der Hand ist ein Abstand von 20–30 mm erforderlich, um einen von zwei Reizen zu unterscheiden.

Die Zwei-Punkt-Diskriminierung kann durch statische oder bewegte Reize getestet werden. Die Ergebnisse sollten zwischen homologen Körperseiten verglichen werden. Die Fähigkeit, zwei Punkte zu unterscheiden, erfordert eine präzise somatosensorische Sensibilität und ist wahrscheinlich das subtilste Zeichen einer parietalen Läsion.

Somatosensorische Extinktion

Die sensorische Extinktion beschreibt die Unfähigkeit, zwei gleichzeitige Reize wahrzunehmen. Die Testung erfolgt durch gleichzeitige Stimulation homologer Körperregionen. Eine dauerhafte Unfähigkeit, Reize auf einer Körperseite zu fühlen, wird als somatosensorische Extinktion bezeichnet. Der Schweregrad kann grob untersucht werden, indem die Intensität des Reizes der beeinträchtigten Seite erhöht wird. Es wird angenommen, dass das Defizit eine Beeinträchtigung der räumlichen Aufmerksamkeit höherer Ordnung widerspiegelt und mit einseitiger räumlicher Vernachlässigung in Verbindung gebracht wurde (siehe Kapitel 8 und 14 Brozzoli et al., 2006 Gallace und Spence, 2008).

Autotopagnosie

Autotopagnosie, erstmals von Pick (1908) beschrieben, ist die selektive Unfähigkeit, sowohl auf verbalen Befehl als auch in Nachahmung auf Körperteile zu zeigen, die jedoch vom Patienten richtig erkannt und benannt werden können ( Denes, 1999, Ardila, 2016 ). Autotopagnosie ist nicht auf ein primäres somatosensorisches Defizit zurückzuführen, aber der Untersucher sollte sich dessen bewusst sein, da bei der neurologischen Untersuchung fehlerhaftes Verhalten beobachtet werden kann, das auf eine Autotopagnosie hindeutet. Es wurden nur wenige Fälle mit Läsionen im linken PPC gemeldet (Buxbaum und Coslett, 2001, Schwoebel et al., 2001).


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Ressource: “Sensation and Perception – Is Pain Real,” in dieser Woche’s Electronic Reserve Readings.

Ihr Team wurde gebeten, einen Vortrag über die Wahrnehmung von Freude und Schmerz für einen Psychologiekurs an der High School zu erstellen.

Schaffen eine Microsoft ® PowerPoint ® -Präsentation mit 15 bis 20 Folien, die Folgendes enthält:

  • Ein Diagramm und eine Beschreibung des Hautsystems
  • Ein Diagramm und eine Beschreibung der Funktion des somatosensorischen Kortex
  • Eine Erklärung der Rolle des somatosensorischen Kortex bei der Wahrnehmung von Lust und Schmerz
  • Eine Beschreibung, wie das Hautsystem geschädigt werden kann
  • Eine Beschreibung, wie sich die Schädigung des Hautsystems auf die Lebensqualität auswirken kann

Enthalten mindestens drei bis fünf Peer-Review-Quellen.

Format Ihre Präsentation im Einklang mit den APA-Richtlinien.

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Einführung

Beim Menschen spiegeln Schwingungen mit unterschiedlichen Frequenzen unterschiedliche Verhaltensweisen und kognitive Prozesse (Engel et al., 2001) wider, die typischerweise durch Elektroenzephalographie (EEG) und Magnetenzephalographie (MEG Llinas und Steriade, 2006) gemessen werden. Diese sind auf synchrone neuronale Aktivität innerhalb des Neokortex und deren Interaktionen mit thalamischen und hippocampalen Schaltkreisen zurückzuführen (Fries, 2005). Um kausale Funktionen oszillatorischer neuronaler Aktivitäten zu ermitteln, besteht ein vielversprechender Ansatz darin, zu untersuchen, ob die Stimulation des Kortex mit physiologisch relevanten Frequenzen das Verhalten und die Kognition beeinflusst (Thut und Miniussi, 2009). Allerdings haben nur eine Handvoll Studien die Auswirkungen der oszillatorischen Stromstimulation auf das menschliche Gehirn untersucht (Marshall et al., 2006 Kanai et al., 2008 Pogosyan et al., 2009).

Die transkranielle Wechselstromstimulation (tACS) ist noch ein weitgehend unerforschtes Verfahren und Volumenleitungseffekte sind nicht vollständig verstanden (Schwiedrzik, 2009 Kanai et al., 2010 Paulus, 2010 Schutter und Hortensius, 2010 Zaghi et al., 2010). Eine aktuelle Studie zeigte, dass tACS des primären visuellen Kortex (V1) in Abhängigkeit von der Stimulationsfrequenz visuelle Phänomene wie die Wahrnehmung von kontinuierlich flackerndem Licht (Phosphen) induziert (Kanai et al., 2008). Kritisch ist, dass, wenn visuelle Phosphene durch tACS induziert werden, schwacher Strom immer noch die periorbitalen Regionen über Volumenleitung erreicht (Schutter und Hortensius, 2010), was die Netzhaut und nicht den visuellen Kortex direkt stimulieren könnte. Darüber hinaus spiegeln die Frequenzspezifität und ihre Wechselwirkung mit den Lichtverhältnissen bekannte Zusammenhänge zwischen Stimulationsfrequenz und Netzhautempfindlichkeit wider (Schwiedrzik, 2009). Insbesondere war das ACS der Netzhaut im Beta-Bereich am effektivsten (Rohracher, 1935) und die effektive Frequenz für die retinalen Phosphenverschiebungen zu niedrigeren Frequenzen nach Dunkeladaptation (Schwarz, 1947). Dieses Ergebnismuster ist genau das, was mit tACS über dem visuellen Kortex gefunden wurde. Daher geben diese früheren Ergebnisse Anlass zur ernsthaften Besorgnis hinsichtlich der Herkunft des durch tACS hervorgerufenen Phosphens.

Eine aktuelle Studie von Zaehle et al. (2010) ist wichtig, da sie direkte physiologische Hinweise auf eine Wechselwirkung zwischen tACS und anhaltender Alpha-Oszillation im Hinterkopf lieferten. Wurde tACS über einen längeren Zeitraum mit der individuellen Alpha-Frequenz verabreicht, wurde ein Mitreißen der EEG-Amplitude in dieser Frequenz beobachtet (Zaehle et al., 2010). Darüber hinaus zeigt die kortikale Erregbarkeit des visuellen Kortex, gemessen an den Schwellenwerten für durch transkranielle Magnetstimulation (TMS) evozierte Phosphene, eine Frequenzabhängigkeit, wobei 20 Hz tACS über dem visuellen Kortex die Empfindlichkeit des visuellen Kortex erhöht (Kanai et al., 2010) . Während diese Ergebnisse darauf hindeuten, dass tACS tatsächlich mit physiologischen Eigenschaften des visuellen Kortex interagiert, bleibt die Frage, ob tACS die Fähigkeit besitzt, subjektiv kortikal induzierte Empfindungen frequenzabhängig zu induzieren, ungeklärt.

In dieser Studie haben wir untersucht, ob tACS eine frequenzabhängige Empfindung in einer anderen Sinnesmodalität auslösen könnte – Berührung, da die Induktion von taktilen Empfindungen weit entfernt von den Stimulationselektroden eine unabhängige Unterstützung in der Frage bieten kann, ob eine Induktion der Sinneswahrnehmung möglich ist durch kortikale Wechselstromstimulation (Schwiedrzik, 2009 Schutter und Hortensius, 2010). Konkret haben wir uns dafür entschieden, auf den richtigen somatosensorischen Kortex (SI) abzuzielen, da die peripheren Nervenenden von der Stimulationsstelle für den somatosensorischen Kortex entfernt sind und jede raumspezifische Induktion einer taktilen Empfindung die Wirksamkeit der kortikalen Stimulation durch tACS anzeigen würde. Um die Relevanz bestimmter Stimulationsfrequenzen zu ermitteln, testeten wir darüber hinaus, ob taktile Empfindungen nur bei einer bestimmten Stimulationsfrequenz beobachtet werden konnten.


Mangel an Berührung

Es gibt viele Beweise, die einen Mangel an liebevoller Berührung stark mit Depressionen, Gedächtnisproblemen, gewalttätigen Tendenzen und Krankheit in Verbindung bringen. Wenn wir uns diese Informationen ansehen, müssen wir uns fragen, wie wirkt sich etwas so Einfaches wie Berührung auf uns so breit aus? Eine Möglichkeit, die mit der Beziehung zwischen Berührung und Elternbindung zu tun hat, wird als Bindungstheorie bezeichnet. Wenn ein Kind nicht ausreichend positiv berührt wird, weil seine Eltern zu emotionaler Vernachlässigung neigen, baut das Kind keine Bindung zu den Bezugspersonen auf.

Diese Bindung ist wichtig, denn sie dient dem Kind als erste emotionale Verbindung sowie als physische und mentale Verbindung. Dieser Mangel an Bindung führt zu Misstrauen und negativen Gefühlen für das Kind. Wenn das Kind erwachsen wird, kann dies zu emotionaler Instabilität führen und Ihr Kind daran hindern, mit anderen Menschen in Kontakt zu treten. Mangelnde Berührung bei Kindern kann nicht nur während der gesamten Entwicklungszeit des Kindes, sondern auch bis ins Erwachsenenalter zu schweren Belastungen führen.

Integrated Learning Strategies ist ein in Utah ansässiges Zentrum, das sich zum Ziel gesetzt hat, normalen Kindern und Kindern mit Lernschwierigkeiten zu helfen, schulischen Erfolg zu erzielen. Unsere Dienstleistungen bieten Kindern nicht-traditionelle Nachhilfeprogramme in den Gebieten Davis County, Kaysville, Layton, Syracuse, Farmington und Centerville. Zu den Bereichen, in denen integrierte Lernstrategien zu finden sind, gehören: Lesetutoren in Kaysville, Mathe-Tutoren in Kaysville, Common Core Tutors in Kaysville, Tutoren in Utah, Utah Tutoring Programs