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Ist Serotonin schlüssig mit Depressionen verbunden?

Ist Serotonin schlüssig mit Depressionen verbunden?


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Einige Highlights aus dem Artikel "The Depressing News about Antidepressants":

Seit einer bahnbrechenden Studie im Jahr 1998, deren Ergebnisse durch eine wegweisende Forschung im Journal of the American Medical Association im letzten Monat bestätigt wurden, sind diese Beweise mit einem großen Sternchen versehen. Ja, die Medikamente sind wirksam, da sie bei den meisten Patienten Depressionen lindern. Aber dieser Nutzen ist kaum größer als der, den Patienten bekommen, wenn sie unwissentlich und im Rahmen einer Studie eine Scheinpille – ein Placebo – einnehmen. Da immer mehr Wissenschaftler, die Depressionen und die Medikamente, die sie behandeln, untersuchen, zu dem Schluss kommen, dass Antidepressiva sind im Grunde teure Tic Tacs.

Ein Forscherteam fragte sich, ob Antidepressiva "ein Triumph des Marketings über die Wissenschaft" seien. Sogar Verteidiger von Antidepressiva waren sich einig, dass die Medikamente "relativ geringe" Wirkungen haben. „Viele waren lange unbeeindruckt vom Ausmaß der Unterschiede, die zwischen Behandlungen und Kontrollen beobachtet wurden“, schrieben der Psychologieforscher Steven Hollon von der Vanderbilt University und Kollegen – „was einige unserer Kollegen als ‚das schmutzige kleine Geheimnis‘ bezeichnen. "In Großbritannien hat die Agentur, die bewertet, welche Behandlungen wirksam genug sind, damit die Regierung bezahlen kann, die Empfehlung von Antidepressiva als Erstlinienbehandlung eingestellt, insbesondere bei leichten oder mittelschweren Depressionen.

Aber wenn Experten wissen, dass Antidepressiva kaum besser sind als Placebos, tun es nur wenige Patienten oder Ärzte. Manche Ärzte hätten ihre Verschreibungsgewohnheiten geändert, sagt Kirsch, aber "reagierten eher mit Wut und Ungläubigkeit".

Ärzte sehen mit eigenen Augen und fühlen mit ihrem Herzen, dass die Medikamente die schwarze Wolke von vielen ihrer depressiven Patienten heben. Aber da Ärzte nicht gerade die Angewohnheit haben, Scheinpillen zu verschreiben, haben sie keine Erfahrung damit, die Behandlung ihrer Patienten mit ihnen zu vergleichen, und sehen daher nie, dass ein Placebo fast so wirksam wäre wie eine 4-Dollar-Pille. "Wenn sie eine Behandlung verschreiben und sie wirkt", sagt Kirsch, "ist ihre natürliche Tendenz, die Heilung der Behandlung zuzuschreiben." Daher der weit verbreitete Verzicht auf „Antidepressiva-Wirkung“, der bis heute anhält.

Genau hier gucken die Leute finster und fragen, wie Antidepressiva - insbesondere solche, die den Serotoninspiegel im Gehirn erhöhen - möglicherweise keine direkte chemische Wirkung auf das Gehirn haben können. Sicherlich sollte eine Erhöhung des Serotoninspiegels das "chemische Ungleichgewicht" der Synapsen ausgleichen und Depressionen lindern. Leider basiert die Serotonin-Defizit-Theorie der Depression auf Seidenpapier. Wie es dazu kam, ist eine Geschichte für sich, aber die Grundlagen sind, dass Wissenschaftler in den 1950er Jahren zufällig entdeckten, dass ein Medikament namens Iproniazid einigen Menschen mit Depressionen zu helfen schien. Iproniazid erhöht den Serotonin- und Noradrenalinspiegel im Gehirn. Ergo müssen niedrige Spiegel dieser Neurotransmitter Depressionen verursachen. Mehr als 50 Jahre später bleibt die mutmaßliche Wirksamkeit von Antidepressiva, die auf diese Weise wirken, die Hauptstütze für die Theorie des chemischen Ungleichgewichts der Depression. Ohne diese Wirksamkeit hat die Theorie kein Bein, auf dem sie stehen kann. Direkte Beweise gibt es nicht. Die Senkung des Serotoninspiegels der Menschen ändert ihre Stimmung nicht. Und ein neues Medikament, Tianeptin, das in Frankreich und einigen anderen Ländern (aber nicht in den USA) verkauft wird, erweist sich als genauso wirksam wie Prozac-ähnliche Antidepressiva, die die Synapsen gut mit Serotonin versorgen. Der Mechanismus des neuen Medikaments? Es senkt den Serotoninspiegel im Gehirn. "Wenn Depressionen gleichermaßen von Medikamenten, die Serotonin erhöhen, und von Medikamenten, die es senken, beeinflusst werden können", sagt Kirsch, "ist es schwer vorstellbar, wie die Vorteile aufgrund ihrer chemischen Aktivität sein können."

Ist dieser Artikel wahr? Welche Beweise gibt es, dass Serotonin mit Depressionen in Verbindung gebracht wird?


Es dreht sich wirklich alles um die Rezeptoren. Es gibt 7 Familien von Serotoninrezeptoren, die unterschiedliche Funktionen im Gehirn erfüllen, und laut Wikipedia wurden 14 verschiedene Subtypen entdeckt.

Der Artikel geht davon aus, dass ein pauschales Serotonin-Niveau ausreichen würde, um das Gehirn "aufzufrischen", wobei es viel komplizierter ist. Serotonin dient dazu, das Ausmaß der Erregung oder Hemmung je nach den Umständen zu modulieren. Der Großteil der "Wirkung" der heutigen Antidepressiva hängt mit der Modulation der Projektionen von der dopaminergen Neuronen im frontalen Kortex von der Raphe dorsalis im Hirnstamm zusammen, aber einige der serotonergen Neuronen in den Basalganglien können in Situationen mit leichter Psychose hyperaktiv sein. Abhängig von der Ätiologie der Depression kann die Unterdrückung dieser Neuronen, die lokal in diesem Teil der Anatomie liegen, tatsächlich hilfreich sein.

Es hat also weniger mit dem besprochenen Sender zu tun, sondern vielmehr damit, welche Subtypen von Rezeptoren gequält oder antagonisiert werden. Obwohl wir enorm viel über die Beziehungen zwischen Neurotransmittern in verschiedenen Kernen gelernt haben, haben wir noch ein Leben oder länger an Forschung vor uns.


Ich nehme an, die Antwort auf die Frage "Ist Serotonin? verlinkt zu Depressionen?" würde "ja". Wenn die Frage jedoch lautete: "Ist eine schwere depressive Störung oder Dysthimie das Ergebnis von Defiziten in der serotonergen Signalgebung?", wird die Antwort viel weniger schwarz-weiß. Es ist sehr wichtig, die Subtypen von 5-HT (Serotonin)-Rezeptoren zu berücksichtigen, da verschiedene Subtypen signifikant unterschiedliche Rollen bei der Modulation einer Vielzahl von kognitiven und physiologischen Prozessen spielen können.Diese reichen von autonomen Funktionen wie Pupillenerweiterung, Appetit, sexuelle Erregung usw. , bis hin zu kognitiven und sozialen Verhaltensweisen/Funktionen auf hohem Niveau wie Aggression, Stimmung, Impulsivität, Sucht usw. Es ist eine grobe Vereinfachung, in Begriffen zu denken, dass "mehr" oder "weniger" Serotonin der große zugrunde liegende Faktor bei Depressionen ist Bei fast jedem Aspekt eines biologischen Systems wird es Konsequenzen geben, wenn kritische Defizite oder übermäßige Mengen an neuromodulatorischen Chemikalien wie Serotonin vorliegen, aber es gibt viele andere F Akteure, die Kliniker und Forscher in Bezug auf Depressionen als wichtig erachtet haben.

Einige davon sind nicht überraschend und ziemlich intuitiv, wie die Fehlregulation anderer Neurotransmittersysteme, insbesondere von Monoaminen wie Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, da diese Chemikalien auch die Stimmung und Erregung modulieren.

Neuere Forschungen haben auch gezeigt, dass Antidepressiva wie selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs) und Monoaminoxidase-Hemmer (MAOI), um nur einige zu nennen, ihre therapeutischen Eigenschaften zumindest sekundär einer gesteigerten Neurogenese verdanken im Hippocampus, was auch die Verbesserung der allgemeinen kognitiven Funktion erklärt, von der viele depressive Personen bei erfolgreicher Behandlung berichten. (1) Einige Forscher argumentieren, dass dies tatsächlich der Hauptmechanismus ist, der der Abschwächung depressiver Symptome bei der Anwendung dieser pharmakologischen Therapien zugrunde liegt.

Andere Verbindungen wurden mit einer erhöhten Entzündung (2) als einem wichtigen Faktor bei Depressionen hergestellt. Depressive Symptome haben sich tatsächlich als verursacht durch Langzeitinteraktionen von Fettgewebe (einer Hauptentzündungsquelle) auf neurale Regulationssysteme.

Also, ich schließe das ab, indem ich sage, dass Serotonin ja ist verlinkt zu Depressionen. Der Link ist immer noch genau das, ein Link. Aus einer Vielzahl von historischen Gründen ist die Verbindung von Serotonin mit Depression irgendwie ein heißes Diskussionsthema, aber dies ist auf grobe Vereinfachungen zurückzuführen, die der Öffentlichkeit von den Medien, Pharmaunternehmen, Klinikern und sogar den Forschern, die Depressionen und die Neurophysiologie dahinter.

  1. Castrén E. (März 2005). "Ist Stimmungschemie?". Nat Rev Neurosci. 6 (3): 241-6. doi:10.1038/nrn1629. PMID 15738959.

  2. Shelton RC, Miller AH. Entzündungen bei Depressionen: Ist Adipositas eine Ursache? Dialoge Clin Neurosci. 2011;13(1):41-53.


Obwohl ich nicht mehr posten wollte, lol (und übrigens hat es nichts mit Drama zu tun, weil ich zu viel Zeit hier verbringe und mich zu sehr von meinem eigentlichen Job ablenkt), wollte ich den typischen SSRI aufklären und herausfordern Theorie.

Ich glaube, Chuck besaß es schon ziemlich viel. Wie auch immer,

Tianeptine kennenlernen:

Was ist Tianeptin? Tianeptin ist ein neuartiges französisches Arzneimittel, das eigentlich ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmeförderer ist. Wtf? Ein Verstärker? Aber ich möchte, dass mehr Serotonin meine Synapsen überflutet!

Tianeptin ist eine seltsame Droge, da es viele Dinge zu bewirken scheint. Zum Beispiel kann es einem durch einige verrückte nachgeschaltete Dopaminprozesse eine anfängliche stimulierende Wirkung verleihen.

Die allgemeine Theorie, warum es funktioniert (ich habe es tatsächlich schon einmal genommen, ich glaube jedoch nicht, dass ich konsequent genug war) kann auf eine seltsame und schwer zu beschreibende Weise zusammengefasst werden: Es fördert die Neurogenese in bestimmten Teilen deines Gehirn, das im Laufe der Jahre offenbar verletzt oder abgenutzt wurde. Ich fand das Konzept immer interessant, da es eines der wenigen Medikamente ist, das wirklich langfristig dazu führt, dass es nicht mehr eingenommen wird.

Die Franzosen sind manchmal sehr schlau. Aber ja, wenn die Arbeit von SSRI UND die Arbeit von SSRE? Dann… ist es wirklich alles Serotonin?


Jetzt habe ich nicht die ganze Diskussion vorher gelesen, sondern nur überflogen. Maps.org/Yale Uni betreibt eine ziemlich interessante Forschung zu diesem Thema und erzielt bessere Ergebnisse, als sich alle bestehenden Antidepressiva erträumen könnten. Psilocybin/ LSD/ DMT/ MDMA könnte weit hergeholt sein, aber Psychedelika/ Empathogene könnten die zukünftige Antwort auf einen Teil der Frage sein.

Wenn Sie sich die Cochrane-Bibliothek zu LSD ansehen, zeigen sie auch einen signifikanten Effekt auf die globale Gehirnkommunikation nach der Einnahme, was nützlich sein kann, um die "Schleifen" zurückzusetzen, in denen sich das depressive/dysfunktionale/süchtig machende Gehirn befindet.

Ich mag auch die "Deep Rest" (Ref: Jim Carrey?) Interpretation von Depression. Es kommt dazu, deinem Körper zu sagen, dass er sich eine Auszeit nehmen soll, Stress abbauen, bekannte oder unbekannte Traumata verarbeiten und herausfinden soll, wer du bist und deine Bestimmung hier auf Erden – was auch immer das sein mag. Die meisten Menschen haben heute keine Zeit, sich selbst kennenzulernen, also arbeiten sie lieber lange, um in die Mehrheit der gut angepassten Außenseiter zu passen.

Für mich schöpfe ich Energie daraus, neue Dinge in meinem eigenen Tempo zu lernen, neue Themen zu finden, Wissen und Philosophie zu teilen und zu diskutieren, Menschen zu helfen, wo ich kann ++. Viele Orte bezahlen Menschen, die sich nicht einmal wirklich oder aus den falschen Gründen darum kümmern, diese Dinge zu tun. Aber jetzt sind wir beim Worldbuilding.

Folgen Sie dem Geld, und Sie sind auf dem richtigen Weg zur falschen Lösung.


Serotonin und Depressionen

Die Gruppe der Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibierenden (SSRI) kam Ende der 1980er Jahre auf den Markt, fast zwei Jahrzehnte nach ihrer ersten Diskussion. Die Verzögerung konzentrierte sich darauf, einen Hinweis zu finden. Sie hatten nicht auf lukrative Antihypertensiva- oder Anti-Adipositas-Profile gehofft. Eine Idee aus den 1960er Jahren, dass die Serotoninkonzentration bei Depression 1 gesenkt werden könnte, wurde abgelehnt 2, und in klinischen Studien verloren die SSRIs bei der Behandlung schwerer Depressionen (Melancholie) gegenüber den älteren trizyklischen Antidepressiva. 3 4 5

Als in den frühen 1980er Jahren Bedenken hinsichtlich einer Tranquilizer-Abhängigkeit aufkamen, wurde versucht, Benzodiazepine durch ein serotonerges Medikament, Buspiron, zu ersetzen, das als nicht abhängigkeitserzeugendes Anxiolytikum vermarktet wird. Das ist gefloppt. 6 Die Lehren schienen zu sein, dass Patienten von Beruhigungsmitteln eine sofortige Wirkung erwarteten und Ärzte von ihnen eine Abhängigkeit erwarteten. Es war nicht möglich, die Beruhigungsmittelmarke zu entgiften.

Stattdessen vermarkteten Pharmaunternehmen SSRIs gegen Depressionen, obwohl sie schwächer waren als ältere trizyklische Antidepressiva, und verkauften die Idee, dass Depression die tiefere Krankheit hinter den oberflächlichen Manifestationen von Angstzuständen sei. Der Ansatz war ein erstaunlicher Erfolg, im Mittelpunkt stand die Vorstellung, dass SSRIs den Serotoninspiegel wieder normalisierten, eine Vorstellung, die später in die Idee umgewandelt wurde, dass sie Abhilfe schaffen …


Die Serotonin-Achse: Gemeinsame Mechanismen bei Anfällen, Depressionen und SUDEP

Es wird zunehmend anerkannt, dass Patienten mit Krampfanfällen auch von einer Reihe von Begleiterkrankungen betroffen sind, darunter eine Zunahme der Prävalenz von Depressionen (Kanner, 2009), Schlafapnoe (Chihorek et al., 2007) und plötzlichem Tod (Ryvlin et al.) ., 2006 Tomson et al., 2008). Die Mechanismen, die für diese Assoziationen verantwortlich sind, sind unklar. Hier diskutieren wir die Möglichkeit, dass eine zugrunde liegende Pathologie im Serotonin (5-HT)-System von Patienten mit Epilepsie die Anfallsschwelle senkt und gleichzeitig das Risiko einer Depression und eines plötzlichen Todes erhöht. Wir vermuten, dass die postiktale Dysfunktion von 5-HT-Neuronen bei einigen Epilepsiepatienten zu Atemdepression und Erregung führt, was zu einem plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie (SUDEP) führen kann. Wir ziehen ferner Parallelen zwischen SUDEP und dem plötzlichen Kindstod (SIDS), die möglicherweise pathophysiologische Mechanismen teilen und die beide mit Defekten im 5-HT-System in Verbindung gebracht wurden.

Wiley Periodicals, Inc. © 2011 Internationale Liga gegen Epilepsie.

Interessenkonflikt-Erklärung

Offenlegung: Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu erklären.

Figuren

Serotonin-Neuronen aus der Raphé…

Serotonin-Neuronen aus den Raphé-Kernen senden diffuse Projektionen durch das Zentralnervensystem…

Anfallsbedingte Atemapnoe bei Patienten…

Anfallsbedingte Atemapnoe bei Patienten mit Epilepsie. A) Ausgeprägte Sauerstoffentsättigung mit einem…

Schwere Blutgasstörungen tragen…

Schwere Blutgasstörungen tragen zu einem anfallsbedingten plötzlichen Tod bei. Pa O2 und Pa…

Die Erhöhung von 5-HT verhindert und blockiert…

Die Erhöhung von 5-HT verhindert und blockiert 5-HT-Rezeptoren und induziert einen anfallsinduzierten Atemstillstand bei DBA/2…

Zentrale 5-HT-Neuronen sind Chemorezeptoren.…

Zentrale 5-HT-Neuronen sind Chemorezeptoren. A) Push-Pull-Modell der Rolle von chemosensitiven…


Depression und Angst bei Herzinsuffizienz: Ein Rückblick

Lernziele: Nach der Teilnahme an dieser Aktivität sollten die Lernenden besser in der Lage sein: • die Zusammenhänge zwischen Depression, Angst und Herzinsuffizienz (HF) zu erkennen. • Methoden zur genauen Diagnose von Depressionen und Angststörungen bei Patienten mit HF zu bewerten. • Aktuelle Evidenz für die Behandlung zu bewerten von Angst und Depression bei Patienten mit HF.

Hintergrund: Bei Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) treten Depressionen und Angststörungen häufig auf und sind mit unerwünschten Folgen wie verminderter Therapietreue, Funktionseinschränkung, erhöhten Krankenhausaufenthalten und erhöhter Mortalität verbunden. Trotz der negativen Auswirkungen dieser Störungen bleiben Angst und Depression bei HF-Patienten unterdiagnostiziert und unterbehandelt.

Methoden: Wir führten eine gezielte Literaturrecherche durch, um (1) Assoziationen zwischen Depression, Angst und HF zu identifizieren, (2) Mechanismen zu untersuchen, die die Beziehungen zwischen diesen Erkrankungen und medizinischen Ergebnissen vermitteln, (3) Methoden zur genauen Diagnose von Depressionen und Angststörungen bei HF zu identifizieren und (4) Überprüfung der aktuellen Evidenz für die Behandlung dieser Erkrankungen in dieser Population.

Ergebnisse: Sowohl Depressionen als auch Angststörungen sind mit der Entwicklung und dem Fortschreiten von HF verbunden, einschließlich einer erhöhten Sterblichkeitsrate, die wahrscheinlich sowohl durch physiologische als auch durch Verhaltensmechanismen vermittelt wird. Angesichts der Überschneidung von kardialen und psychiatrischen Symptomen kann die genaue Diagnose von Depressionen oder Angststörungen bei HF-Patienten eine Herausforderung darstellen. Die Einhaltung formaler diagnostischer Kriterien und die Nutzung eines klinischen Interviews sind die besten Vorgehensweisen im Evaluationsprozess. Es gibt nur begrenzte Evidenz für die Wirksamkeit pharmakologischer und psychotherapeutischer Behandlungen bei Patienten mit HF. Es hat sich jedoch gezeigt, dass eine kognitive Verhaltenstherapie die psychischen Ergebnisse bei Patienten mit HF verbessert, und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer scheinen in dieser Kohorte sicher zu sein.

Schlussfolgerungen: Depressionen und Angststörungen bei HF-Patienten sind häufig, werden unterschätzt und sind mit Nebenwirkungen verbunden. Weitere Forschung zur Verbesserung der Erkennung und Entwicklung wirksamer Behandlungen für diese Störungen bei HF-Patienten ist dringend erforderlich.


Saisonale Depression 'verursacht durch erhöhte Serotonin-Transporterproteine'

Winter: Wir alle kennen diese Momente, in denen wir lieber im Bett bleiben, als in den kalten, dunklen Tag zu gehen. Aber bei Menschen mit saisonaler affektiver Störung kann der Winter eine schwere Form der Depression auslösen. In einer neuen Studie behaupten Forscher, die Ursachen der Erkrankung identifiziert zu haben.

Auf Pinterest teilen Forscher sagen, dass saisonale affektive Störungen oder saisonale Depressionen durch einen erhöhten Spiegel des Serotonin-Transporter-Proteins (SERT) in den Wintermonaten verursacht werden.

Die leitende Forscherin Brenda McMahon und ihre Kollegen von der Universität Kopenhagen in Dänemark präsentierten ihre Ergebnisse kürzlich auf dem Kongress des European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) in Berlin, Deutschland.

Die saisonale affektive Störung (SAD) ist eine Form der Depression, die jedes Jahr von Herbst bis Winter zur gleichen Zeit auftritt. In den USA sind etwa 500.000 Menschen von SAD betroffen, während 10-20% der Amerikaner unter dem „Winterblues“ leiden – einer milderen Form der saisonalen Depression.

Die Symptome von SAD ähneln denen einer klinischen Depression und umfassen Angst, Traurigkeit, Reizbarkeit, sozialer Rückzug, Konzentrationsmangel und Müdigkeit.

Die genaue Ursache von SAD ist unklar, aber frühere Studien haben gezeigt, dass sie durch einen Rückgang der Sonneneinstrahlung in den Herbst- und Wintermonaten ausgelöst wird. Forscher haben die Hypothese aufgestellt, dass die reduzierte Lichtexposition ein Ungleichgewicht von Gehirnchemikalien, sogenannten Neurotransmittern, verursachen kann, die die Stimmung beeinflussen.

In dieser neuesten Studie baut das Team auf dieser Theorie auf und behauptet, die biochemische Ursache von SAD bestätigt zu haben.

Um zu ihren Ergebnissen zu gelangen, scannten McMahon und ihr Team die Gehirne von 11 Personen mit SAD und 23 Personen ohne die Störung mittels Positions-Emissions-Tomographie (PET).

Insbesondere bewerteten sie den Serotonin-Transporter (SERT)-Proteinspiegel der Teilnehmer sowohl in den Winter- als auch in den Sommermonaten. SERT ist für die Reise von Serotonin verantwortlich – einem Neurotransmitter, der dafür bekannt ist, die Stimmung zu regulieren.

Die Ergebnisse der Analyse zeigten, dass die SERT-Werte bei Teilnehmern mit SAD im Winter um 5% höher waren als im Sommer, während die SERT-Werte bei Teilnehmern ohne die Störung keine Veränderung zeigten. Die höheren Serotoninspiegel im Winter weisen auf eine stärkere Ausscheidung von Serotonin aus dem Gehirn hin, was zu depressiven Symptomen führen kann.

„SERT transportiert Serotonin zurück in die Nervenzellen, wo es nicht aktiv ist. Je höher die SERT-Aktivität, desto geringer ist die Serotonin-Aktivität“, erklärt McMahon. „Sonnenlicht hält diese Einstellung natürlich niedrig, aber wenn die Nächte im Herbst länger werden, steigen die SERT-Werte, was zu einem Rückgang des aktiven Serotoninspiegels führt.“

„Viele Menschen sind nicht wirklich von SAD betroffen“, fährt sie fort, „und wir haben festgestellt, dass diese Menschen diese Zunahme der SERT-Aktivität nicht haben, sodass ihr aktiver Serotoninspiegel den ganzen Winter über hoch bleibt.“

McMahon sagt, sie glaubt, dass das Team „die Wählscheibe gefunden hat, die das Gehirn aufdreht, wenn es Serotonin an die wechselnden Jahreszeiten anpassen muss“.

Zu diesen Ergebnissen sagt Prof. Siegfried Kasper vom ECNP:

“ SERT-Fluktuationen im Zusammenhang mit SAD wurden in früheren Studien beobachtet, aber dies ist die erste Studie, die Patienten durch Sommer- und Wintervergleiche begleitet. Es scheint eine Bestätigung zu sein, dass SERT mit SAD in Verbindung steht.“

Letztes Jahr, Medizinische Nachrichten heute veröffentlichte ein Feature, in dem die Anzeichen und Symptome von SAD untersucht und die verfügbaren Behandlungen für die Erkrankung untersucht wurden.

In diesem Beitrag sagte uns Beth Murphy, Informationsleiterin bei Mind – einer britischen Organisation für psychische Gesundheit –:

„Sprechende Behandlungen wie Beratung, Psychotherapie oder kognitive Verhaltenstherapie (CBT) können sehr nützlich sein, um Menschen bei der Bewältigung der Symptome zu helfen. Antidepressiva können Menschen mit schwerer SAD verschrieben und mit einer Lichttherapie kombiniert werden, um eine maximale Wirkung zu erzielen.“


Biologie der Depression - Neurotransmitter

Bild von Patrick Hoesly (lic) Über die Ursachen von Depressionen wurde viel geforscht. Wir werden nun eine kurze Diskussion der vielen biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren führen, die als mit der Major Depression in Verbindung stehen identifiziert wurden.

Biologie depressiver Störungen

Sie haben vielleicht gehört, dass Depressionen das Ergebnis eines einfachen Ungleichgewichts von Gehirnchemikalien sind. Obwohl Gehirnchemikalien sicherlich ein Teil der Ursache sind, ist diese Erklärung zu einfach. Selbst wenn man die biologische Dimension der Depression betrachtet, hat das Gehirn mehrere Ebenen von Problemen, die beteiligt sind.

Neurochemie

Das Gehirn verwendet eine Reihe von Chemikalien als Botenstoffe, um mit anderen Teilen seiner selbst und innerhalb des Nervensystems zu kommunizieren. Nervenzellen sind der wichtigste Zelltyp des Nervensystems. Diese werden Neuronen genannt. Sie kommunizieren über chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter. Diese Botenstoffe werden von den vielen Neuronen des Gehirns freigesetzt und empfangen. Neuronen kommunizieren ständig miteinander, indem sie Neurotransmitter austauschen. Dieses Kommunikationssystem ist für alle Funktionen des Gehirns unerlässlich.

Ein Neuron hat einen Zellkörper und eine schwanzartige Struktur, die als Axon bezeichnet wird. Neuronen sind durch einen winzigen Raum beabstandet, der als Synapse bezeichnet wird. In einem einfachen Szenario sendet ein Neuron (der Sender) eine Neurotransmitter-Nachricht über die Synapse an das nächste Neuron (den Empfänger). Das Empfängerneuron wird durch die gerade empfangene Chemikalie aktiviert und leitet das Signal entlang der Kette an das nächste Neuron weiter. Das Empfangsende eines Neurons hat Rezeptoren, die die chemischen Signale empfangen. Wenn das perfekt passende Signal oder der Neurotransmitter seinen Rezeptor über den winzigen Raum erreicht, wird der Rezeptor aktiviert. Es sendet dann die Nachricht über einen Neurotransmitter an das nächste Neuron. Wenn beispielsweise jemand durch viele verschlossene Türen gehen muss, wobei sich jede Tür hinter einer anderen verschlossenen Tür befindet, wird der richtige Schlüssel benötigt. Wird die erste Tür mit dem richtigen Schlüssel geöffnet, kann die Person mit dem nächsten Schlüssel zur nächsten Tür gehen und so weiter.

In der Musik sind es nicht nur die Noten, die eine Melodie ausmachen. Es sind auch die Zwischenräume oder Pausen zwischen den Noten, die jede Note hervorheben und unterscheiden. Genauso verhält es sich mit Neurotransmittern und Synapsen. Zwischen den Neurotransmitter-Nachrichten muss eine gewisse Ruhe sein, damit diese Nachrichten eine Bedeutung haben. Es ist wichtig, dass Rezeptoren zwischen den Nachrichten zurückgesetzt und deaktiviert werden können, damit sie bereit sind, den nächsten Neurotransmitterschub zu empfangen. Um dieses "Zurücksetzen" zu erreichen, entspannen sich die Rezeptoren und geben ihre eingefangenen Neurotransmitter zurück in den winzigen Raum, wo etwa 90% von ihnen wieder aufgenommen werden (in einem Prozess namens Wiederaufnahme) vom ursprünglichen sendenden Neuron. Die Neurotransmitter werden dann neu verpackt und wiederverwendet, wenn das nächste Mal eine Nachricht über die Synapse gesendet werden muss. Auch wenn dies wie eine komplizierte Abfolge von Schritten erscheint, läuft dieser gesamte Informationsübertragungszyklus im Gehirn innerhalb von Sekunden ab. Jedes Problem, das das reibungslose Funktionieren dieser Kette chemischer Ereignisse unterbricht, kann sich sowohl auf das Gehirn als auch auf das Nervensystem negativ auswirken.

Depressionen wurden mit Problemen oder Ungleichgewichten im Gehirn in Verbindung gebracht, insbesondere mit den Neurotransmittern Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Es ist sehr schwierig, den Gehalt an Neurotransmittern im Gehirn einer Person und ihre Aktivität tatsächlich zu messen. Was wir wissen ist, dass Antidepressiva, die zur Behandlung der Symptome einer Depression eingesetzt werden, bekanntermaßen auf diese speziellen Neurotransmitter und ihre Rezeptoren wirken. Wir werden mehr über Antidepressiva im Behandlungsabschnitt dieses Zentrums sprechen.

Der Neurotransmitter Serotonin ist an der Kontrolle vieler wichtiger Körperfunktionen beteiligt, darunter Schlaf, Aggression, Essen, Sexualverhalten und Stimmung. Serotonin wird von serotonergen Neuronen produziert. Aktuelle Forschungen legen nahe, dass eine Abnahme der Serotoninproduktion durch diese Neuronen bei manchen Menschen zu Depressionen führen kann, und genauer gesagt zu einem Stimmungszustand, der bei manchen Menschen zu Selbstmordgefühlen führen kann.

In den 1960er Jahren war die "Katecholamin-Hypothese" eine beliebte Erklärung dafür, warum Menschen Depressionen entwickelten. Diese Hypothese legte nahe, dass ein Mangel des Neurotransmitters Noradrenalin (auch bekannt als Noradrenalin) in bestimmten Bereichen des Gehirns für die Erzeugung einer depressiven Stimmung verantwortlich ist. Neuere Forschungen legen nahe, dass es eine Gruppe von Menschen mit Depressionen gibt, die niedrige Noradrenalinspiegel aufweisen. Autopsiestudien zeigen, dass Menschen, die mehrere depressive Episoden erlebt haben, weniger noradrenalinerge Neuronen haben als Menschen ohne depressive Vorgeschichte. Forschungsergebnisse zeigen jedoch auch, dass nicht alle Menschen als Reaktion auf einen verringerten Noradrenalinspiegel Stimmungsschwankungen erfahren. Einige Menschen, die depressiv sind, zeigen tatsächlich mehr als normal in den Neuronen, die Noradrenalin produzieren. Aktuellere Studien deuten darauf hin, dass bei manchen Menschen ein niedriger Serotoninspiegel einen Abfall des Noradrenalinspiegels auslöst, der dann zu Depressionen führt.

Eine andere Forschungsrichtung hat Verbindungen zwischen Stress, Depression und Noradrenalin untersucht. Noradrenalin hilft unserem Körper, Stresssituationen zu erkennen und darauf zu reagieren. Forscher vermuten, dass Menschen, die anfällig für Depressionen sind, möglicherweise ein noradrenalisches System haben, das die Auswirkungen von Stress nicht sehr effizient handhabt.

Auch der Neurotransmitter Dopamin wird mit Depressionen in Verbindung gebracht. Dopamin spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle unseres Strebens nach Belohnungen sowie unserer Fähigkeit, ein Gefühl von Freude zu erlangen. Niedrige Dopaminspiegel können teilweise erklären, warum Menschen mit Depressionen nicht die gleiche Freude an Aktivitäten oder Menschen haben wie vor der Depression.

Darüber hinaus zeigen neue Studien, dass auch andere Neurotransmitter wie Acetylcholin, Glutamat und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) bei depressiven Störungen eine Rolle spielen können. Weitere Forschung ist notwendig, um ihre Rolle in der Gehirnchemie von Depressionen zu verstehen.


Die unglückliche Seite von Serotonin verstehen

Antidepressiva wie Prozac und Zoloft bieten weltweit über 100 Millionen Menschen, die an Depressionen leiden, Linderung, jedoch mit potenziell schwerwiegenden Nebenwirkungen. In den ersten Wochen können sich Angst- und Angstgefühle verschlimmern.

Auf Pinterest teilen Antidepressiva können helfen, die Stimmung zu verbessern, aber nicht immer sofort.

Jetzt glauben Wissenschaftler, dass sie identifiziert haben, was im Gehirn passiert, um dies zu verursachen, laut einer in veröffentlichten Studie Natur.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) werden zur Behandlung von Angstzuständen, Depressionen und verwandten Erkrankungen eingesetzt. Ungefähr 10 Prozent der Menschen in den Vereinigten Staaten verwenden sie, darunter 1 von 4 Frauen zwischen 40 und 50 Jahren.

Serotonin, ein Neurotransmitter, ist das „Glückshormon“, von dem angenommen wird, dass es das Wohlbefinden steigert. Abnorm niedrige Serotoninspiegel wurden mit Depressionen in Verbindung gebracht. Es wird angenommen, dass SSRIs die Stimmung verbessern, indem sie die Serotoninaktivität im Gehirn steigern.

Aber Serotonin ist nicht immer auf Rosen gebettet. In den frühen Tagen der Behandlung kann es bei einigen jüngeren Menschen das Ausmaß der Angst und des Selbstmordgedankens erhöhen. Infolgedessen können Patienten die Behandlung nach einigen Wochen abbrechen.

Wenn Serotonin über bestimmte Schaltkreise im Gehirn wirkt, scheint es die Stimmung zu verbessern, aber wenn es auf andere Schaltkreise wirkt, ist die Wirkung anders.

Forscher der University of North Carolina Medical School in Chapel Hill, NC, haben einen Kreislauf identifiziert, der mit Serotonin-getriebener Angst in Verbindung zu stehen scheint.

  • 11 Prozent der Amerikaner über 12 Jahre verwenden Antidepressiva
  • Über 60 Prozent nutzen sie seit mehr als 2 Jahren
  • Frauen nehmen häufiger Antidepressiva als Männer.

Mit einer Reihe von Methoden, wie fortschrittlichen optogenetischen und chemogenetischen Werkzeugen, konnte das Team einen Serotonin-aktivierten Signalweg im Gehirn von Mäusen verfolgen, der ängstliches Verhalten zu fördern scheint.

Zuerst versetzte das Team den Mäusen einen leichten Schock – eine Standardmethode, um Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Angst und Angst auszulösen. Es wurde gezeigt, dass dies serotoninproduzierende Neuronen im dorsalen Raphekern (DRN) aktiviert.

Das DRN ist eine Hirnstammregion, die mit Stimmung und Depression verbunden ist. DRN-Serotonin-Neuronen projizieren in eine Hirnregion, die als Bettkern der Stria terminalis (BNST) bekannt ist. Frühere Studien haben gezeigt, dass BNST beteiligt ist, wenn Serotonin bei Nagetieren eine negative Stimmung auslöst.

Als das Team die Aktivität der DRN-zu-BNST-Neuronen in den Mäusen künstlich erhöhte, nahmen angstähnliche Verhaltensweisen zu.

Die Forscher fanden heraus, dass die Rezeptoren, durch die die Serotonin-Ausgabe des DRN aktiviert wird, die 2C-Serotonin-Rezeptoren sind. Durch die 2C-Rezeptoren werden die Ziel-BNST-Neuronen aktiviert.

Die Serotonin-aktivierten BNST-Neuronen dämpfen dann die Aktivität einer anderen Gruppe von BNST-Neuronen.

Diese Gruppe projiziert auf den ventralen Tegmentalbereich (VTA) und den lateralen Hypothalamus (LH). VTA und LH sind Schlüsselknoten in den Belohnungs-, Motivations- und Wachsamkeitsnetzwerken des Gehirns.

Frühere Studien haben gezeigt, dass die Wege von BNST zu VTA und LH eine Rolle bei der Verbesserung der Stimmung und der Linderung von Angstzuständen spielen.


Anmerkungen

1. Ernest Hemingway erlag schließlich seiner Depression und beging 1961 Selbstmord. Er war nicht der erste in seiner Familie – sein Vater, seine Schwester und sein Bruder starben auf die gleiche Weise. Die gleichzeitig existierenden Bedingungen implizieren, dass die Vererbung (und damit die Genetik) bei der Entwicklung dieser Depressionsfälle eine Rolle gespielt hat. (Quelle: Vor Verrücktem rennen. Dir. Barbara Kopple. Perf. Marie Hemingway. 2013.)

2. Um es klarzustellen, ein Ungleichgewicht im Serotonin macht den Tagesschlaf nicht erholsamer als den Nachtschlaf. Die Störung der zirkadianen Rhythmen führt zu häufigem Erwachen in allen Ruhephasen, die nächtliche Unruhe erhöht jedoch das Schlafbedürfnis des Patienten am Tag.


Schlussfolgerungen

Die Rolle belastender Lebensereignisse bei der Entstehung und Entwicklung von Depressionen kann als Ergebnis multipler Interaktionen zwischen der Wirkung von Umweltstressoren und individuellen Vulnerabilitätsfaktoren konzeptualisiert werden. Abbildung 3 veranschaulicht die Rolle dieser Faktoren und ihre möglichen Wechselwirkungen an der Schnittstelle zwischen chronischem Stress und Depression. Genetische Faktoren, einschließlich SNPs, können mit funktionellen und strukturellen Veränderungen in bestimmten neuralen Strukturen verbunden sein, einschließlich einer erhöhten Reaktivität der Amygdala und einer verminderten Funktion des Hippocampus. Unerwünschte Ereignisse im frühen Leben führen nachweislich zu biologischen Veränderungen im sich entwickelnden ZNS sowie zu psychologischen Veränderungen, die sich in der Bildung dysfunktionaler kognitiver Schemata widerspiegeln, 99 mit der daraus resultierenden verzerrten kognitiven Verarbeitung von Umweltreizen, die in kognitive und emotionale Verletzlichkeit übersetzt werden können . 87 Diese können als Reaktion auf Stress im Erwachsenenalter weiter aktiviert werden und zu einer erhöhten Anfälligkeit für Depressionen beitragen. 27

ABBILDUNG 3. Schematische Darstellung verschiedener Faktoren, die an der Stressreaktion beteiligt sind und ihre potenzielle Rolle bei Stress und Depression a

a Genetische Polymorphismen (dargestellt als genetische Vulnerabilität) sind an der Entwicklung des ZNS beteiligt und führen zusammen mit dem Einfluss von frühen Umweltfaktoren (dargestellt durch frühen Lebensstress) und chronischem Stress zu einem bestimmten ZNS-Phänotyp. Stress im frühen Leben kann auch zu einer gewissen kognitiven Verletzlichkeit führen, die wiederum zu emotionaler Verletzlichkeit führen kann. Auf traumatische Ereignisse oder chronischen Stress reagiert ein prädisponiertes ZNS mit erhöhten CNI-Spiegeln, Hyperaktivierung der HPA-Achse und erhöhten Cortisolspiegeln, was ebenfalls zu molekularen Veränderungen in verschiedenen Schaltkreisen führen kann (dargestellt durch molekulare Vulnerabilität). als veränderte kognitive und emotionale Reaktionen (dargestellt durch emotionale Verletzlichkeit). Dies wiederum kann zu einer erhöhten Anfälligkeit für die Entwicklung von Angst- und Depressionssymptomen führen. CRF, Corticotropin-Releasing-Faktor HPA, Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde.

Die Auswirkungen von Missbrauch und Vernachlässigung in der Kindheit führen eindeutig zu anhaltenden Veränderungen in neuralen und neuroendokrinen Systemen, die an der Regulierung adaptiver Reaktionen beteiligt sind. Funktionelle oder strukturelle Veränderungen im ZNS, insbesondere in den cerebrocorticalen Regionen sowie in der Amygdala und dem Hippocampus, können zusammen mit kognitiven Verzerrungen biologische Veränderungen wie erhöhte CRF-Spiegel induzieren. Bei Exposition gegenüber Umweltstressoren kann dieser Mechanismus in eine Hyperaktivität des HPA-Systems mit erhöhten CRF- und Cortisolspiegeln übersetzt werden, was wiederum zu Transkriptionsereignissen führen kann. Solche molekularen Veränderungen, die verschiedene aminerge Systeme betreffen, insbesondere die Regulation von 5-HT zusammen mit einer veränderten kognitiven Verarbeitung, können zu emotionalen Veränderungen führen und dadurch zu Symptomen von Angst und Depression prädisponieren. Daher konvergieren mehrere Vulnerabilitätsfaktoren (einschließlich psychologischer, biologischer, kognitiver, genetischer und epigenetischer Faktoren) bei verschiedenen Aspekten der HPA-Regulierung. Dieser komplexe Satz von Signalwegen verbindet wahrscheinlich die Anfälligkeit für Stress mit der Pathogenese von Depressionen. Darüber hinaus wurde Umweltstress auch mit Entzündungsreaktionen im ZNS mit übermäßiger Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen in Verbindung gebracht, was zu einer weiteren Stimulation der HPA-Achse mit resultierendem Hypercortisolismus und beeinträchtigter 5-HT-Neurotransmission führen kann. Proinflammatorische Zytokine wurden auch mit verminderten Neurotrophinen in Verbindung gebracht, was zu einer Abnahme der Neuroplastizität und Neurogenese führte. Daher kann ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen, die diesen Prozessen zugrunde liegen, neue Strategien ermöglichen, die darauf abzielen, depressive Symptome durch Abschwächung der Neuroinflammation zu verbessern.

Die Beobachtung, dass einige Personen stärker anfällig für Umweltstressoren sind, andere jedoch weniger empfindlich, widerstandsfähiger oder sogar widerstandsfähiger gegenüber ähnlichen Erfahrungen sind, unterstreicht die Bedeutung weiterer Untersuchungen der Natur verschiedener Risikofaktoren. Zukünftige Forschung sollte sich auf das weitere Verständnis des diesen Faktoren zugrunde liegenden neurobiologischen Hintergrunds konzentrieren und potenzielle Interventionsfenster identifizieren, einschließlich neuronaler und molekularer Mechanismen, die an der Schnittstelle zwischen der kognitiven Verarbeitung von Umweltstressoren und ihren potenziellen Auswirkungen auf epigenetische Prozesse beteiligt sind. Dies kann zur Entwicklung erfolgreicherer Behandlungen führen, die nicht nur darauf abzielen, veränderte neuronale und neuroendokrine Mechanismen wiederherzustellen, sondern auch die Entwicklung von Angst- und Gemütsstörungen bei gefährdeten Personen zu verhindern.

Dies kann entweder durch die Identifizierung verschiedener Vulnerabilitätsfaktoren erreicht werden, die wiederum Ziele für neue therapeutische Interventionen werden können, oder durch die Erhöhung und Förderung von Schutzressourcen bei Personen, die Stresssituationen ausgesetzt sind, insbesondere solchen, die traumatischen Ereignissen oder widrigen Bedingungen in der Kindheit ausgesetzt waren.

Dr. Nemeroff hat in den letzten 3 Jahren Takeda, Xhale, Mitsubishi, Clintara, Taisho, Prismic und Gerson Lehrman beraten, hat Stipendien/Forschungsunterstützung von NIH und der Agency for Healthcare Research and Quality erhalten, war in der wissenschaftlichen Beratung tätig Boards für Xhale, AFSP, die Brain and Behavior Research Foundation, Clintara und die Anxiety and Depression Association of America und hält Aktien von Celgene, Seattle Genetics, Abbvie, Titan, OPKO und Xhale. Dr. Tafet berichtet über keine finanziellen Beziehungen mit kommerziellen Interessen.

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Saisonale Depression 'verursacht durch erhöhte Serotonin-Transporterproteine'

Winter: Wir alle kennen diese Momente, in denen wir lieber im Bett bleiben, als in den kalten, dunklen Tag zu gehen. Aber bei Menschen mit saisonaler affektiver Störung kann der Winter eine schwere Form der Depression auslösen. In einer neuen Studie behaupten Forscher, die Ursachen der Erkrankung identifiziert zu haben.

Auf Pinterest teilen Forscher sagen, dass saisonale affektive Störungen oder saisonale Depressionen durch einen erhöhten Spiegel des Serotonin-Transporter-Proteins (SERT) in den Wintermonaten verursacht werden.

Die leitende Forscherin Brenda McMahon und ihre Kollegen von der Universität Kopenhagen in Dänemark präsentierten ihre Ergebnisse kürzlich auf dem Kongress des European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) in Berlin, Deutschland.

Die saisonale affektive Störung (SAD) ist eine Form der Depression, die jedes Jahr von Herbst bis Winter zur gleichen Zeit auftritt. In den USA sind etwa 500.000 Menschen von SAD betroffen, während 10-20% der Amerikaner unter dem „Winterblues“ leiden – einer milderen Form der saisonalen Depression.

Die Symptome von SAD ähneln denen einer klinischen Depression und umfassen Angst, Traurigkeit, Reizbarkeit, sozialer Rückzug, Konzentrationsmangel und Müdigkeit.

Die genaue Ursache von SAD ist unklar, aber frühere Studien haben gezeigt, dass sie durch einen Rückgang der Sonneneinstrahlung in den Herbst- und Wintermonaten ausgelöst wird. Forscher haben die Hypothese aufgestellt, dass die reduzierte Lichtexposition ein Ungleichgewicht von Gehirnchemikalien, sogenannten Neurotransmittern, verursachen kann, die die Stimmung beeinflussen.

In dieser neuesten Studie baut das Team auf dieser Theorie auf und behauptet, die biochemische Ursache von SAD bestätigt zu haben.

Um zu ihren Ergebnissen zu gelangen, scannten McMahon und ihr Team die Gehirne von 11 Personen mit SAD und 23 Personen ohne die Störung mittels Positions-Emissions-Tomographie (PET).

Insbesondere bewerteten sie den Serotonin-Transporter (SERT)-Proteinspiegel der Teilnehmer sowohl in den Winter- als auch in den Sommermonaten. SERT ist für die Reise von Serotonin verantwortlich – einem Neurotransmitter, der dafür bekannt ist, die Stimmung zu regulieren.

Die Ergebnisse der Analyse zeigten, dass die SERT-Werte bei Teilnehmern mit SAD im Winter um 5% höher waren als im Sommer, während die SERT-Werte bei Teilnehmern ohne die Störung keine Veränderung zeigten. Die höheren Serotoninspiegel im Winter weisen auf eine stärkere Ausscheidung von Serotonin aus dem Gehirn hin, was zu depressiven Symptomen führen kann.

„SERT transportiert Serotonin zurück in die Nervenzellen, wo es nicht aktiv ist. Je höher die SERT-Aktivität, desto geringer ist die Serotonin-Aktivität“, erklärt McMahon. „Sonnenlicht hält diese Einstellung natürlich niedrig, aber wenn die Nächte im Herbst länger werden, steigen die SERT-Werte, was zu einem Rückgang des aktiven Serotoninspiegels führt.“

„Viele Menschen sind nicht wirklich von SAD betroffen“, fährt sie fort, „und wir haben festgestellt, dass diese Menschen diese Zunahme der SERT-Aktivität nicht haben, sodass ihr aktiver Serotoninspiegel den ganzen Winter über hoch bleibt.“

McMahon sagt, sie glaubt, dass das Team „die Wählscheibe gefunden hat, die das Gehirn aufdreht, wenn es Serotonin an die wechselnden Jahreszeiten anpassen muss“.

Zu diesen Ergebnissen sagt Prof. Siegfried Kasper vom ECNP:

“ SERT-Fluktuationen im Zusammenhang mit SAD wurden in früheren Studien beobachtet, aber dies ist die erste Studie, die Patienten durch Sommer- und Wintervergleiche begleitet. Es scheint eine Bestätigung zu sein, dass SERT mit SAD in Verbindung steht.“

Letztes Jahr, Medizinische Nachrichten heute veröffentlichte ein Feature, in dem die Anzeichen und Symptome von SAD untersucht und die verfügbaren Behandlungen für die Erkrankung untersucht wurden.

In diesem Beitrag sagte uns Beth Murphy, Informationsleiterin bei Mind – einer britischen Organisation für psychische Gesundheit –:

„Sprechende Behandlungen wie Beratung, Psychotherapie oder kognitive Verhaltenstherapie (CBT) können sehr nützlich sein, um Menschen bei der Bewältigung der Symptome zu helfen. Antidepressiva können Menschen mit schwerer SAD verschrieben und mit einer Lichttherapie kombiniert werden, um eine maximale Wirkung zu erzielen.“


Biologie der Depression - Neurotransmitter

Bild von Patrick Hoesly (lic) Über die Ursachen von Depressionen wurde viel geforscht. Wir werden nun eine kurze Diskussion der vielen biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren führen, die als mit der Major Depression in Verbindung stehen identifiziert wurden.

Biologie depressiver Störungen

Sie haben vielleicht gehört, dass Depressionen das Ergebnis eines einfachen Ungleichgewichts von Gehirnchemikalien sind. Obwohl Gehirnchemikalien sicherlich ein Teil der Ursache sind, ist diese Erklärung zu einfach. Selbst wenn man die biologische Dimension der Depression betrachtet, hat das Gehirn mehrere Ebenen von Problemen, die beteiligt sind.

Neurochemie

Das Gehirn verwendet eine Reihe von Chemikalien als Botenstoffe, um mit anderen Teilen seiner selbst und innerhalb des Nervensystems zu kommunizieren. Nervenzellen sind der wichtigste Zelltyp des Nervensystems. Diese werden Neuronen genannt. Sie kommunizieren über chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter. Diese Botenstoffe werden von den vielen Neuronen des Gehirns freigesetzt und empfangen. Neuronen kommunizieren ständig miteinander, indem sie Neurotransmitter austauschen. Dieses Kommunikationssystem ist für alle Funktionen des Gehirns unerlässlich.

Ein Neuron hat einen Zellkörper und eine schwanzartige Struktur, die als Axon bezeichnet wird. Neuronen sind durch einen winzigen Raum beabstandet, der als Synapse bezeichnet wird. In einem einfachen Szenario sendet ein Neuron (der Sender) eine Neurotransmitter-Nachricht über die Synapse an das nächste Neuron (den Empfänger). Das Empfängerneuron wird durch die gerade empfangene Chemikalie aktiviert und leitet das Signal entlang der Kette an das nächste Neuron weiter. Das Empfangsende eines Neurons hat Rezeptoren, die die chemischen Signale empfangen. Wenn das perfekt passende Signal oder der Neurotransmitter seinen Rezeptor über den winzigen Raum erreicht, wird der Rezeptor aktiviert. Es sendet dann die Nachricht über einen Neurotransmitter an das nächste Neuron. Wenn beispielsweise jemand durch viele verschlossene Türen gehen muss, wobei sich jede Tür hinter einer anderen verschlossenen Tür befindet, wird der richtige Schlüssel benötigt. Wird die erste Tür mit dem richtigen Schlüssel geöffnet, kann die Person mit dem nächsten Schlüssel zur nächsten Tür gehen und so weiter.

In der Musik sind es nicht nur die Noten, die eine Melodie ausmachen. Es sind auch die Zwischenräume oder Pausen zwischen den Noten, die jede Note hervorheben und unterscheiden. Genauso verhält es sich mit Neurotransmittern und Synapsen. Zwischen den Neurotransmitter-Nachrichten muss eine gewisse Ruhe sein, damit diese Nachrichten eine Bedeutung haben. Es ist wichtig, dass Rezeptoren zwischen den Nachrichten zurückgesetzt und deaktiviert werden können, damit sie bereit sind, den nächsten Neurotransmitterschub zu empfangen. Um dieses "Zurücksetzen" zu erreichen, entspannen sich die Rezeptoren und geben ihre eingefangenen Neurotransmitter zurück in den winzigen Raum, wo etwa 90% von ihnen wieder aufgenommen werden (in einem Prozess namens Wiederaufnahme) vom ursprünglichen sendenden Neuron. Die Neurotransmitter werden dann neu verpackt und wiederverwendet, wenn das nächste Mal eine Nachricht über die Synapse gesendet werden muss. Auch wenn dies wie eine komplizierte Abfolge von Schritten erscheint, läuft dieser gesamte Informationsübertragungszyklus im Gehirn innerhalb von Sekunden ab. Jedes Problem, das das reibungslose Funktionieren dieser Kette chemischer Ereignisse unterbricht, kann sich sowohl auf das Gehirn als auch auf das Nervensystem negativ auswirken.

Depressionen wurden mit Problemen oder Ungleichgewichten im Gehirn in Verbindung gebracht, insbesondere mit den Neurotransmittern Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Es ist sehr schwierig, den Gehalt an Neurotransmittern im Gehirn einer Person und ihre Aktivität tatsächlich zu messen. Was wir wissen ist, dass Antidepressiva, die zur Behandlung der Symptome einer Depression eingesetzt werden, bekanntermaßen auf diese speziellen Neurotransmitter und ihre Rezeptoren wirken. Wir werden mehr über Antidepressiva im Behandlungsabschnitt dieses Zentrums sprechen.

Der Neurotransmitter Serotonin ist an der Kontrolle vieler wichtiger Körperfunktionen beteiligt, darunter Schlaf, Aggression, Essen, Sexualverhalten und Stimmung. Serotonin wird von serotonergen Neuronen produziert. Aktuelle Forschungen legen nahe, dass eine Abnahme der Serotoninproduktion durch diese Neuronen bei manchen Menschen zu Depressionen führen kann, und genauer gesagt zu einem Stimmungszustand, der bei manchen Menschen zu Selbstmordgefühlen führen kann.

In den 1960er Jahren war die "Katecholamin-Hypothese" eine beliebte Erklärung dafür, warum Menschen Depressionen entwickelten. Diese Hypothese legte nahe, dass ein Mangel des Neurotransmitters Noradrenalin (auch bekannt als Noradrenalin) in bestimmten Bereichen des Gehirns für die Erzeugung einer depressiven Stimmung verantwortlich ist. Neuere Forschungen legen nahe, dass es eine Gruppe von Menschen mit Depressionen gibt, die niedrige Noradrenalinspiegel aufweisen. Autopsiestudien zeigen, dass Menschen, die mehrere depressive Episoden erlebt haben, weniger noradrenalinerge Neuronen haben als Menschen ohne depressive Vorgeschichte. Forschungsergebnisse zeigen jedoch auch, dass nicht alle Menschen als Reaktion auf einen verringerten Noradrenalinspiegel Stimmungsschwankungen erfahren. Einige Menschen, die depressiv sind, zeigen tatsächlich mehr als normal in den Neuronen, die Noradrenalin produzieren. Aktuellere Studien deuten darauf hin, dass bei manchen Menschen ein niedriger Serotoninspiegel einen Abfall des Noradrenalinspiegels auslöst, der dann zu Depressionen führt.

Eine andere Forschungsrichtung hat Verbindungen zwischen Stress, Depression und Noradrenalin untersucht. Noradrenalin hilft unserem Körper, Stresssituationen zu erkennen und darauf zu reagieren. Forscher vermuten, dass Menschen, die anfällig für Depressionen sind, möglicherweise ein noradrenalisches System haben, das die Auswirkungen von Stress nicht sehr effizient handhabt.

Auch der Neurotransmitter Dopamin wird mit Depressionen in Verbindung gebracht. Dopamin spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle unseres Strebens nach Belohnungen sowie unserer Fähigkeit, ein Gefühl von Freude zu erlangen. Niedrige Dopaminspiegel können teilweise erklären, warum Menschen mit Depressionen nicht die gleiche Freude an Aktivitäten oder Menschen haben wie vor der Depression.

Darüber hinaus zeigen neue Studien, dass auch andere Neurotransmitter wie Acetylcholin, Glutamat und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) bei depressiven Störungen eine Rolle spielen können. Weitere Forschung ist notwendig, um ihre Rolle in der Gehirnchemie von Depressionen zu verstehen.


Die unglückliche Seite von Serotonin verstehen

Antidepressiva wie Prozac und Zoloft bieten weltweit über 100 Millionen Menschen, die an Depressionen leiden, Linderung, jedoch mit potenziell schwerwiegenden Nebenwirkungen. In den ersten Wochen können sich Angst- und Angstgefühle verschlimmern.

Auf Pinterest teilen Antidepressiva können helfen, die Stimmung zu verbessern, aber nicht immer sofort.

Jetzt glauben Wissenschaftler, dass sie identifiziert haben, was im Gehirn passiert, um dies zu verursachen, laut einer in veröffentlichten Studie Natur.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) werden zur Behandlung von Angstzuständen, Depressionen und verwandten Erkrankungen eingesetzt. Ungefähr 10 Prozent der Menschen in den Vereinigten Staaten verwenden sie, darunter 1 von 4 Frauen zwischen 40 und 50 Jahren.

Serotonin, ein Neurotransmitter, ist das „Glückshormon“, von dem angenommen wird, dass es das Wohlbefinden steigert. Abnorm niedrige Serotoninspiegel wurden mit Depressionen in Verbindung gebracht. Es wird angenommen, dass SSRIs die Stimmung verbessern, indem sie die Serotoninaktivität im Gehirn steigern.

Aber Serotonin ist nicht immer auf Rosen gebettet. In den frühen Tagen der Behandlung kann es bei einigen jüngeren Menschen das Ausmaß der Angst und des Selbstmordgedankens erhöhen. Infolgedessen können Patienten die Behandlung nach einigen Wochen abbrechen.

Wenn Serotonin über bestimmte Schaltkreise im Gehirn wirkt, scheint es die Stimmung zu verbessern, aber wenn es auf andere Schaltkreise wirkt, ist die Wirkung anders.

Forscher der University of North Carolina Medical School in Chapel Hill, NC, haben einen Kreislauf identifiziert, der mit Serotonin-getriebener Angst in Verbindung zu stehen scheint.

  • 11 Prozent der Amerikaner über 12 Jahre verwenden Antidepressiva
  • Über 60 Prozent nutzen sie seit mehr als 2 Jahren
  • Frauen nehmen häufiger Antidepressiva als Männer.

Mit einer Reihe von Methoden, wie fortschrittlichen optogenetischen und chemogenetischen Werkzeugen, konnte das Team einen Serotonin-aktivierten Signalweg im Gehirn von Mäusen verfolgen, der ängstliches Verhalten zu fördern scheint.

Zuerst versetzte das Team den Mäusen einen leichten Schock – eine Standardmethode, um Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Angst und Angst auszulösen. Es wurde gezeigt, dass dies serotoninproduzierende Neuronen im dorsalen Raphekern (DRN) aktiviert.

Das DRN ist eine Hirnstammregion, die mit Stimmung und Depression verbunden ist. DRN-Serotonin-Neuronen projizieren in eine Hirnregion, die als Bettkern der Stria terminalis (BNST) bekannt ist. Frühere Studien haben gezeigt, dass BNST beteiligt ist, wenn Serotonin bei Nagetieren eine negative Stimmung auslöst.

Als das Team die Aktivität der DRN-zu-BNST-Neuronen in den Mäusen künstlich erhöhte, nahmen angstähnliche Verhaltensweisen zu.

Die Forscher fanden heraus, dass die Rezeptoren, durch die die Serotonin-Ausgabe des DRN aktiviert wird, die 2C-Serotonin-Rezeptoren sind. Durch die 2C-Rezeptoren werden die Ziel-BNST-Neuronen aktiviert.

Die Serotonin-aktivierten BNST-Neuronen dämpfen dann die Aktivität einer anderen Gruppe von BNST-Neuronen.

Diese Gruppe projiziert auf den ventralen Tegmentalbereich (VTA) und den lateralen Hypothalamus (LH). VTA und LH sind Schlüsselknoten in den Belohnungs-, Motivations- und Wachsamkeitsnetzwerken des Gehirns.

Frühere Studien haben gezeigt, dass die Wege von BNST zu VTA und LH eine Rolle bei der Verbesserung der Stimmung und der Linderung von Angstzuständen spielen.


Anmerkungen

1. Ernest Hemingway erlag schließlich seiner Depression und beging 1961 Selbstmord. Er war nicht der erste in seiner Familie – sein Vater, seine Schwester und sein Bruder starben auf die gleiche Weise. Die gleichzeitig existierenden Bedingungen implizieren, dass die Vererbung (und damit die Genetik) bei der Entwicklung dieser Depressionsfälle eine Rolle gespielt hat. (Quelle: Vor Verrücktem rennen. Dir. Barbara Kopple. Perf. Marie Hemingway. 2013.)

2. Um es klarzustellen, ein Ungleichgewicht im Serotonin macht den Tagesschlaf nicht erholsamer als den Nachtschlaf. Die Störung der zirkadianen Rhythmen führt zu häufigem Erwachen in allen Ruhephasen, die nächtliche Unruhe erhöht jedoch das Schlafbedürfnis des Patienten am Tag.


Depression und Angst bei Herzinsuffizienz: Ein Rückblick

Lernziele: Nach der Teilnahme an dieser Aktivität sollten die Lernenden besser in der Lage sein: • die Zusammenhänge zwischen Depression, Angst und Herzinsuffizienz (HF) zu erkennen. • Methoden zur genauen Diagnose von Depressionen und Angststörungen bei Patienten mit HF zu bewerten. • Aktuelle Evidenz für die Behandlung zu bewerten von Angst und Depression bei Patienten mit HF.

Hintergrund: Bei Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) treten Depressionen und Angststörungen häufig auf und sind mit unerwünschten Folgen wie verminderter Therapietreue, Funktionseinschränkung, erhöhten Krankenhausaufenthalten und erhöhter Mortalität verbunden. Trotz der negativen Auswirkungen dieser Störungen bleiben Angst und Depression bei HF-Patienten unterdiagnostiziert und unterbehandelt.

Methoden: Wir führten eine gezielte Literaturrecherche durch, um (1) Assoziationen zwischen Depression, Angst und HF zu identifizieren, (2) Mechanismen zu untersuchen, die die Beziehungen zwischen diesen Erkrankungen und medizinischen Ergebnissen vermitteln, (3) Methoden zur genauen Diagnose von Depressionen und Angststörungen bei HF zu identifizieren und (4) Überprüfung der aktuellen Evidenz für die Behandlung dieser Erkrankungen in dieser Population.

Ergebnisse: Sowohl Depressionen als auch Angststörungen sind mit der Entwicklung und dem Fortschreiten von HF verbunden, einschließlich einer erhöhten Sterblichkeitsrate, die wahrscheinlich sowohl durch physiologische als auch durch Verhaltensmechanismen vermittelt wird. Angesichts der Überschneidung von kardialen und psychiatrischen Symptomen kann die genaue Diagnose von Depressionen oder Angststörungen bei HF-Patienten eine Herausforderung darstellen. Die Einhaltung formaler diagnostischer Kriterien und die Nutzung eines klinischen Interviews sind die besten Vorgehensweisen im Evaluationsprozess. Es gibt nur begrenzte Evidenz für die Wirksamkeit pharmakologischer und psychotherapeutischer Behandlungen bei Patienten mit HF. Es hat sich jedoch gezeigt, dass eine kognitive Verhaltenstherapie die psychischen Ergebnisse bei Patienten mit HF verbessert, und selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer scheinen in dieser Kohorte sicher zu sein.

Schlussfolgerungen: Depressionen und Angststörungen bei HF-Patienten sind häufig, werden unterschätzt und sind mit Nebenwirkungen verbunden. Weitere Forschung zur Verbesserung der Erkennung und Entwicklung wirksamer Behandlungen für diese Störungen bei HF-Patienten ist dringend erforderlich.


Serotonin und Depressionen

Die Gruppe der Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibierenden (SSRI) kam Ende der 1980er Jahre auf den Markt, fast zwei Jahrzehnte nach ihrer ersten Diskussion. Die Verzögerung konzentrierte sich darauf, einen Hinweis zu finden. Sie hatten nicht auf lukrative Antihypertensiva- oder Anti-Adipositas-Profile gehofft. Eine Idee aus den 1960er Jahren, dass die Serotoninkonzentration bei Depression 1 gesenkt werden könnte, wurde abgelehnt 2, und in klinischen Studien verloren die SSRIs bei der Behandlung schwerer Depressionen (Melancholie) gegenüber den älteren trizyklischen Antidepressiva. 3 4 5

Als in den frühen 1980er Jahren Bedenken hinsichtlich einer Tranquilizer-Abhängigkeit aufkamen, wurde versucht, Benzodiazepine durch ein serotonerges Medikament, Buspiron, zu ersetzen, das als nicht abhängigkeitserzeugendes Anxiolytikum vermarktet wird. Das ist gefloppt. 6 Die Lehren schienen zu sein, dass Patienten von Beruhigungsmitteln eine sofortige Wirkung erwarteten und Ärzte von ihnen eine Abhängigkeit erwarteten. Es war nicht möglich, die Beruhigungsmittelmarke zu entgiften.

Stattdessen vermarkteten Pharmaunternehmen SSRIs gegen Depressionen, obwohl sie schwächer waren als ältere trizyklische Antidepressiva, und verkauften die Idee, dass Depression die tiefere Krankheit hinter den oberflächlichen Manifestationen von Angstzuständen sei. Der Ansatz war ein erstaunlicher Erfolg, im Mittelpunkt stand die Vorstellung, dass SSRIs den Serotoninspiegel wieder normalisierten, eine Vorstellung, die später in die Idee umgewandelt wurde, dass sie Abhilfe schaffen …


Die Serotonin-Achse: Gemeinsame Mechanismen bei Anfällen, Depressionen und SUDEP

Es wird zunehmend anerkannt, dass Patienten mit Krampfanfällen auch von einer Reihe von Begleiterkrankungen betroffen sind, darunter eine Zunahme der Prävalenz von Depressionen (Kanner, 2009), Schlafapnoe (Chihorek et al., 2007) und plötzlichem Tod (Ryvlin et al.) ., 2006 Tomson et al., 2008). Die Mechanismen, die für diese Assoziationen verantwortlich sind, sind unklar. Hier diskutieren wir die Möglichkeit, dass eine zugrunde liegende Pathologie im Serotonin (5-HT)-System von Patienten mit Epilepsie die Anfallsschwelle senkt und gleichzeitig das Risiko einer Depression und eines plötzlichen Todes erhöht. Wir vermuten, dass die postiktale Dysfunktion von 5-HT-Neuronen bei einigen Epilepsiepatienten zu Atemdepression und Erregung führt, was zu einem plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie (SUDEP) führen kann. Wir ziehen ferner Parallelen zwischen SUDEP und dem plötzlichen Kindstod (SIDS), die möglicherweise pathophysiologische Mechanismen teilen und die beide mit Defekten im 5-HT-System in Verbindung gebracht wurden.

Wiley Periodicals, Inc. © 2011 Internationale Liga gegen Epilepsie.

Interessenkonflikt-Erklärung

Offenlegung: Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu erklären.

Figuren

Serotonin-Neuronen aus der Raphé…

Serotonin-Neuronen aus den Raphé-Kernen senden diffuse Projektionen durch das Zentralnervensystem…

Anfallsbedingte Atemapnoe bei Patienten…

Anfallsbedingte Atemapnoe bei Patienten mit Epilepsie. A) Ausgeprägte Sauerstoffentsättigung mit einem…

Schwere Blutgasstörungen tragen…

Schwere Blutgasstörungen tragen zu einem anfallsbedingten plötzlichen Tod bei. Pa O2 und Pa…

Die Erhöhung von 5-HT verhindert und blockiert…

Die Erhöhung von 5-HT verhindert und blockiert 5-HT-Rezeptoren und induziert einen anfallsinduzierten Atemstillstand bei DBA/2…

Zentrale 5-HT-Neuronen sind Chemorezeptoren.…

Zentrale 5-HT-Neuronen sind Chemorezeptoren. A) Push-Pull-Modell der Rolle von chemosensitiven…


Schlussfolgerungen

Die Rolle belastender Lebensereignisse bei der Entstehung und Entwicklung von Depressionen kann als Ergebnis multipler Interaktionen zwischen der Wirkung von Umweltstressoren und individuellen Vulnerabilitätsfaktoren konzeptualisiert werden. Abbildung 3 veranschaulicht die Rolle dieser Faktoren und ihre möglichen Wechselwirkungen an der Schnittstelle zwischen chronischem Stress und Depression. Genetische Faktoren, einschließlich SNPs, können mit funktionellen und strukturellen Veränderungen in bestimmten neuralen Strukturen verbunden sein, einschließlich einer erhöhten Reaktivität der Amygdala und einer verminderten Funktion des Hippocampus.Unerwünschte Ereignisse im frühen Leben führen nachweislich zu biologischen Veränderungen im sich entwickelnden ZNS sowie zu psychologischen Veränderungen, die sich in der Bildung dysfunktionaler kognitiver Schemata widerspiegeln, 99 mit der daraus resultierenden verzerrten kognitiven Verarbeitung von Umweltreizen, die in kognitive und emotionale Verletzlichkeit übersetzt werden können . 87 Diese können als Reaktion auf Stress im Erwachsenenalter weiter aktiviert werden und zu einer erhöhten Anfälligkeit für Depressionen beitragen. 27

ABBILDUNG 3. Schematische Darstellung verschiedener Faktoren, die an der Stressreaktion beteiligt sind und ihre potenzielle Rolle bei Stress und Depression a

a Genetische Polymorphismen (dargestellt als genetische Vulnerabilität) sind an der Entwicklung des ZNS beteiligt und führen zusammen mit dem Einfluss von frühen Umweltfaktoren (dargestellt durch frühen Lebensstress) und chronischem Stress zu einem bestimmten ZNS-Phänotyp. Stress im frühen Leben kann auch zu einer gewissen kognitiven Verletzlichkeit führen, die wiederum zu emotionaler Verletzlichkeit führen kann. Auf traumatische Ereignisse oder chronischen Stress reagiert ein prädisponiertes ZNS mit erhöhten CNI-Spiegeln, Hyperaktivierung der HPA-Achse und erhöhten Cortisolspiegeln, was ebenfalls zu molekularen Veränderungen in verschiedenen Schaltkreisen führen kann (dargestellt durch molekulare Vulnerabilität). als veränderte kognitive und emotionale Reaktionen (dargestellt durch emotionale Verletzlichkeit). Dies wiederum kann zu einer erhöhten Anfälligkeit für die Entwicklung von Angst- und Depressionssymptomen führen. CRF, Corticotropin-Releasing-Faktor HPA, Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde.

Die Auswirkungen von Missbrauch und Vernachlässigung in der Kindheit führen eindeutig zu anhaltenden Veränderungen in neuralen und neuroendokrinen Systemen, die an der Regulierung adaptiver Reaktionen beteiligt sind. Funktionelle oder strukturelle Veränderungen im ZNS, insbesondere in den cerebrocorticalen Regionen sowie in der Amygdala und dem Hippocampus, können zusammen mit kognitiven Verzerrungen biologische Veränderungen wie erhöhte CRF-Spiegel induzieren. Bei Exposition gegenüber Umweltstressoren kann dieser Mechanismus in eine Hyperaktivität des HPA-Systems mit erhöhten CRF- und Cortisolspiegeln übersetzt werden, was wiederum zu Transkriptionsereignissen führen kann. Solche molekularen Veränderungen, die verschiedene aminerge Systeme betreffen, insbesondere die Regulation von 5-HT zusammen mit einer veränderten kognitiven Verarbeitung, können zu emotionalen Veränderungen führen und dadurch zu Symptomen von Angst und Depression prädisponieren. Daher konvergieren mehrere Vulnerabilitätsfaktoren (einschließlich psychologischer, biologischer, kognitiver, genetischer und epigenetischer Faktoren) bei verschiedenen Aspekten der HPA-Regulierung. Dieser komplexe Satz von Signalwegen verbindet wahrscheinlich die Anfälligkeit für Stress mit der Pathogenese von Depressionen. Darüber hinaus wurde Umweltstress auch mit Entzündungsreaktionen im ZNS mit übermäßiger Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen in Verbindung gebracht, was zu einer weiteren Stimulation der HPA-Achse mit resultierendem Hypercortisolismus und beeinträchtigter 5-HT-Neurotransmission führen kann. Proinflammatorische Zytokine wurden auch mit verminderten Neurotrophinen in Verbindung gebracht, was zu einer Abnahme der Neuroplastizität und Neurogenese führte. Daher kann ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen, die diesen Prozessen zugrunde liegen, neue Strategien ermöglichen, die darauf abzielen, depressive Symptome durch Abschwächung der Neuroinflammation zu verbessern.

Die Beobachtung, dass einige Personen stärker anfällig für Umweltstressoren sind, andere jedoch weniger empfindlich, widerstandsfähiger oder sogar widerstandsfähiger gegenüber ähnlichen Erfahrungen sind, unterstreicht die Bedeutung weiterer Untersuchungen der Natur verschiedener Risikofaktoren. Zukünftige Forschung sollte sich auf das weitere Verständnis des diesen Faktoren zugrunde liegenden neurobiologischen Hintergrunds konzentrieren und potenzielle Interventionsfenster identifizieren, einschließlich neuronaler und molekularer Mechanismen, die an der Schnittstelle zwischen der kognitiven Verarbeitung von Umweltstressoren und ihren potenziellen Auswirkungen auf epigenetische Prozesse beteiligt sind. Dies kann zur Entwicklung erfolgreicherer Behandlungen führen, die nicht nur darauf abzielen, veränderte neuronale und neuroendokrine Mechanismen wiederherzustellen, sondern auch die Entwicklung von Angst- und Gemütsstörungen bei gefährdeten Personen zu verhindern.

Dies kann entweder durch die Identifizierung verschiedener Vulnerabilitätsfaktoren erreicht werden, die wiederum Ziele für neue therapeutische Interventionen werden können, oder durch die Erhöhung und Förderung von Schutzressourcen bei Personen, die Stresssituationen ausgesetzt sind, insbesondere solchen, die traumatischen Ereignissen oder widrigen Bedingungen in der Kindheit ausgesetzt waren.

Dr. Nemeroff hat in den letzten 3 Jahren Takeda, Xhale, Mitsubishi, Clintara, Taisho, Prismic und Gerson Lehrman beraten, hat Stipendien/Forschungsunterstützung von NIH und der Agency for Healthcare Research and Quality erhalten, war in der wissenschaftlichen Beratung tätig Boards für Xhale, AFSP, die Brain and Behavior Research Foundation, Clintara und die Anxiety and Depression Association of America und hält Aktien von Celgene, Seattle Genetics, Abbvie, Titan, OPKO und Xhale. Dr. Tafet berichtet über keine finanziellen Beziehungen mit kommerziellen Interessen.

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Bemerkungen:

  1. Martino

    Entschuldigen Sie mich für das, was ich eingreifen muss ... ähnliche Situation. Bereit zu helfen.

  2. Athmarr

    Zugegeben, dieser Gedanke kam gerade auf den Weg

  3. Shizhe'e

    Wird nicht funktionieren!

  4. Nijin

    absolute Zustimmung

  5. Gordon

    Bemerkenswertes Thema

  6. Anghel

    Absolut, die perfekte Antwort

  7. Kem

    Welche Wissenschaft.



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